肌肉收缩：肌纤维兴奋与训练方法

肌纤维兴奋后如何引起收缩?肌纤维收缩是怎样进行的?如何提高肌肉收缩能力?

肌纤维膜扩布兴奋时，肌膜动作电位经横管系统传入至肌纤维内部，横管膜去极化，以Na⁺内流为基础的动作电位迅速深入到三联管和肌小节近旁，肌质网终池膜受到影响而发生变化，此时对Ca²⁺通透性大大增加，终池释放储存的Ca²⁺，肌浆中Ca²⁺浓度突然增高约100倍，大量Ca²⁺到达肌微丝交错区，以触发肌微丝滑行。固定在原肌凝蛋白细丝上的肌钙蛋白分子为一种钙受体，此时肌钙蛋白分子与Ca²⁺相结合，就导致了肌钙蛋白分子构型改变。肌钙蛋白分子构型变化又引起原肌凝蛋白分子构型也发生改变。从而使原肌凝蛋白阻挡着肌纤蛋白微丝上的结合作用点被暴露出来，则肌肉处于安静状态时存在于横桥球头和肌纤蛋白微丝之间的抑制作用被解除。上述活动过程即是骨骼肌纤维“兴奋——收缩耦联”的活动过程。全部活动过程只须短短的几毫秒即可完成，进行得非常快速。

当肌纤蛋白微丝上的结合作用点暴露出来后，肌凝蛋白微丝上的横桥球头即刻与之结合，形成肌纤凝蛋白。肌纤蛋自分子具有激活ATP酶的特性，横桥球头具有ATP酶，二者结合后球头ATP酶即被激活，其活性增大约20倍以上，有活性的ATP酶迅即催化存在于肌浆中的ATP，ATP分解释放能量，此能量促使横桥球头颈由垂直位向肌节中央M线缩小角度做倾斜摆动，牵引肌纤蛋白微丝向肌节中心方向滑行。横桥球头做倾斜摆动后，又使新的下一个结合位点暴露出来，球头颈恢复垂直位，又与下一个肌纤蛋白结合位点结合，又发生另一次摆动牵引细肌微丝向肌节中心进一步滑行，如此数次活动，将肌纤蛋白微丝逐步牵拉向肌节中央，使Ⅰ带缩小，肌节变短。有人估计，横桥球头每作一次倾斜牵拉，可使肌纤蛋白微丝滑行约50～100A(1A=1/万微米)的距离，相当肌节缩短约1%。一条肌原纤维由若干个肌节连成，一条肌纤维又包括若干条肌原纤维，许多肌节同时变短，则肌纤维即缩短。(www.xing528.com)

进行速度性训练可引起骨骼肌中快肌纤维的选择性肥大，并提高其ATP酶的活性，从而可发展快肌纤维的收缩速度;进行耐力性训练，可引起慢肌纤维出现选择性肥大，且氧化酶活性也有显著性增高，从而可提高肌肉工作耐力;进行力量性训练也引起快肌纤维面积明显增大，从而提高快肌纤维的收缩力量。进行力量训练时采用不同负荷练习，可引起不同生理生化反映。采用大负荷(本人最大负荷量的85%以上)力量训练，可有效地提高大脑皮层运动细胞神经过程的兴奋强度，则动员更多的运动单位参与收缩，并提高各运动单位的同步性活动能力，从而可有效地增强肌肉的绝对肌力;采用中等负荷(本人最大负荷的60～70%左右)力量训练，由于持续工作时间较长，代谢过程增高，总能量消耗较大，超量恢复较显著，可有效地增加肌肉蛋白质含量，引起肌纤维发生肌原纤维性肥大，采用小负荷(本人最大负荷的25%左右)力量训练，改善各运动中枢之间的协调关系，使肌肉毛细血管网增生，肌糖元含量增多，可有效地提高肌肉工作耐力，引起肌纤维发生肌浆性肥大。