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肌肉兴奋与收缩耦联:骨骼肌先兴奋后收缩的生理活动解析

时间:2023-05-07 理论教育 版权反馈
【摘要】:骨骼肌和心肌、平滑肌都是先发生兴奋而后才引起收缩。正常人体内骨骼肌细胞发生兴奋,是由运动神经纤维向肌细胞膜传递神经冲动或电信息而实现的。因此,肌纤维膜的兴奋过程是启动肌纤维收缩的电信息,Ca2+则是兴奋与收缩活动之间的耦联因子。所以,肌纤维是先兴奋而后才能导致收缩的必然生理活动规律。骨骼肌兴奋传导速度可作为运动员选材的重要生理指标。

肌肉兴奋与收缩耦联:骨骼肌先兴奋后收缩的生理活动解析

骨骼肌为什么先兴奋而后收缩?兴奋是怎样一种生理活动?和运动训练有何关系?

骨骼肌和心肌、平滑肌都是先发生兴奋而后才引起收缩。肌肉的兴奋与收缩是两个完全不同的生理活动过程,但它们之间存在着密不可分的有机联系,运动生理学中将肌肉的兴奋过程能启动收缩活动的这种中介性联系,称为“兴奋——收缩耦联”。兴奋是指活组织在刺激的作用下产生一种可传播的电变化活动反应过程。这种兴奋活动多发生在各种可兴奋细胞的细胞膜上。

生物体内各种活组织细胞与器官的各种机能活动过程,都伴随有电变化。生物细胞在相对安静状态与活动状态时的电现象,总称为生物电现象。细胞生物电的存在是由细胞内外各种带电离子(是指原子或原子团在失去或得到电子后称为离子,失去电子的原子或原子团带正电,称正离子或阳离子,得到电子的带负电,称负离子或阴离子)的存在及其运动所造成的。正常机体内组织细胞均生存在组织液或细胞外液之中,据测定,细胞外液即细胞膜外主要有带正电荷的钠离子(Na+)与带负电荷的氯离子(Cl),细胞内液即细胞内主要含有带正电荷的钾离子(K+)与带负电荷的有机负离子A(蛋白质氨基酸、2-羟基乙烷磺酸盐等)。膜外Na+浓度比膜内高7~12倍,Cl浓度比膜内高6~30倍,膜内K+浓度比膜外高20~40倍。细胞在安静状态时膜对K+与Cl具有中等的通透性,对Na+通透性极小,几乎可略而不计,膜对较大的有机负离子A则完全不能通透。在此条件下K+就顺着浓度差从细胞膜内向膜外扩散流动,一部分K+外向流动至膜外,增加了膜外的正电荷。由于电荷同性相斥异性相吸的物理特性,膜内A-有随K+外流的趋势,但膜对A-没有通透性,故大量负离子(A)被阻止在细胞膜内侧面,并对外流的K+以膜为界起着吸引作用,限制K+在膜外不能远离。随着K+外向流动的增多,细胞膜外正电位逐渐增强,则开始排斥K+的外流,当K+外向扩散力与膜外正电位排斥力达动态平衡时,K+外向流动停止,从而维持以细胞膜为界外侧电位较正,膜内侧电位较负的局面。这种在细胞安静状态时,存在于膜内外的电位差,称为细胞静息膜电位。神经纤维与骨骼肌细胞静息电位是稳定的,电位数值约为-70~-90毫伏(mV)。

细胞兴奋时,细胞膜在静息电位基础上,发生一次迅速短暂的电位变化,即静息电位减弱、消失为零,并正负倒转,这种电位波动可沿着细胞膜向周围传布,使整个细胞膜都经历一次这样的电位倒转变化,这种电位波动称为动作电位,也就是兴奋。在神经纤维上发生兴奋即是神经兴奋冲动的传导。正常人体内骨骼肌细胞发生兴奋,是由运动神经纤维向肌细胞膜传递神经冲动或电信息而实现的。当骨骼肌细胞接受神经兴奋冲动传递时,受传递的局部细胞膜发生去极化,即原静息电位减小,此时与相邻未发生去极化部位的肌细胞膜之间出现了电位差,从而引起局部电流流动(电位高的方面向低的方面流动),局部电流流动的结果,又造成了相邻周围原来未发生去极化部位膜静息电位降低,也发生了部分去极化。此时此部位细胞膜因电位降低,引起膜对Na+通透性略有增加,Na+缓慢向膜内流动,造成膜内电位逐渐减小,当电位减小至阈电位(神经和肌细胞阈电位数值约为-50~-70毫伏)临界水平时,此局部细胞膜Na+通道突然增大开放,Na+通透性突然增高,Na+顺浓度差及膜内负电位吸引迅速大量内向流动,Na+这种突然快速内流,电生理学称为爆发动作电位。Na+继续迅速内流造成此局部细胞膜内外电位差消失为零,并转变膜内电位为正(约为+20~+40毫伏),膜外为负。这种电位倒转的现象称为反极化,此时此部位细胞膜即产生动作电位而发生兴奋。(www.xing528.com)

动作电位的特点就是能向周围传布。局部细胞膜发生兴奋后,一方面开始向临近未兴奋部位膜传布,同时也开始向兴奋前原静息电位水平恢复,此现象称为复极化。当局部细胞膜兴奋后又与邻近未兴奋部位膜之间出现了电位差,引起局部电流流动,又造成邻近部位膜电位降低、完全去极化、反极化的活动过程,如此一部位一部位地推进扩布,使整个肌细胞膜都依次经历一次这样的电位倒转。所诱发的动作电,位大约以每秒5米的速度沿骨骼肌细胞膜推进传导。这就是细胞兴奋的表现。

肌细胞膜兴奋时,肌膜动作电位经横管系统传入肌细胞内部,横管膜去极化,促使横管两侧的终池内储存的Ca2+释放出来,肌浆中Ca2+浓度突然增高。位于肌纤蛋白微丝上的肌钙蛋白分子是一种钙受体,与Ca2+圹的亲和力很强,此时肌钙蛋白分子即与大量Ca2+结合,由此就导致了肌钙蛋白分子构型改变,此变化才引起了两种肌微丝的结合与滑行活动,即肌纤维收缩。因此,肌纤维膜的兴奋过程是启动肌纤维收缩的电信息,Ca2+则是兴奋与收缩活动之间的耦联因子。所以,肌纤维是先兴奋而后才能导致收缩的必然生理活动规律。

骨骼肌兴奋传导速度的快慢与快肌纤维百分组成成正相关.收缩肌肌纤维膜动作电位传导速度快于慢肌,一块完整骨骼肌中快肌纤维百分组成愈高,则此肌肉兴奋传导速度相对地也愈快。肌肉发生疲劳时,兴奋传导速度减慢。骨骼肌兴奋传导速度可作为运动员选材的重要生理指标。

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