6.应激体验与大脑：心因性失忆症的线索
科学尚不能对所有我们在本章考察过的各种记忆异常提出令人信服的解释。但是，在梦游症、心因性失忆症、同一性解离障碍等许多病例中，患者的记忆过程必定出了某种严重的差错。为了更好地理解这些记忆障碍，我们就必须弄清楚，为什么有些人会以“浪费时间”或遗忘他们人生故事的某些章节的方式，来对应激和创伤做出反应？他们又是如何做到这一点的？
这就是创伤和记忆的基本问题，时至今日，还没有人能对此作出一个确切的回答。但是，近年来神经科学领域内的新发现，确实对我们极富启发性。其中，最有希望的线索在于一大类由肾上腺所分泌的类固醇激素，并且以相当令人生畏的右旋糖类皮质激素的名称为人所知。
当我们受到不管是生理的应激源如大脑受伤还是心理的应激源如情绪创伤的影响时，我们的大脑就会引发一连串的反应，最终以右旋糖类皮质激素的释放为结束。这些激素的释放构成了身体对应激的反应的核心部分：它们帮助我们在需要处调动能量、提高心血管系统的活动水平、并阻抑那些在生理危机期间需被抑制的过程。但是，正如它们为我们对应激作出有效反应所必需一样，右旋糖类皮质激素也会给我们带来一定的危险性。神经科学家罗伯特·萨波尔斯基及其同事令人信服地论证了，右旋糖类皮质激素分泌过量对细胞具有严重的破坏作用。就大脑而言，对右旋糖类皮质激素的破坏作用最为敏感的，是一个为记忆研究人员所熟知的部位，那就是海马。内分泌学家和应激研究专家对海马都很熟悉，因为右旋糖类皮质激素的受体在海马内高度集中。[47]
萨波尔斯基及其同事发现，若在白鼠身上连续注射右旋糖类皮质激素几个月，不仅会造成海马内右旋糖类皮质激素受体的永久性丧失，而且还会严重破坏海马细胞。事实上，连续注射很少几个星期之后，就可以发现海马退化的明显迹象。其他实验研究亦已揭示，持续将白鼠暴露于应激状态（如对它的脚施以电击以引起焦虑），会刺激大脑以释放右旋糖类皮质激素，这也会产生许多同样的破坏效应。
这些研究人员还揭示，若在母猴妊娠期注射右旋糖类皮质激素，则会导致幻猴出生后海马细胞的大量缺失。萨波尔斯基曾在非洲野生环境下研究灵长目动物，结果发现，灵长目动物一般都构成一个等级森严的社会体制，其中，处于低等级的动物终身都要暴露于各种不同形式的应激源，如折磨、攻击，及难以躲避捕食者等，而处于支配地位的动物则很少碰到这些应激源。相应地，这些处于低等级、“倍受折磨”的动物，表现出了异常高的右旋糖类皮质激素水平。萨波尔斯基对几只因长期处于社会压力之中而死亡的猿猴的大脑进行了检验，发现它们的海马发生了严重的退化。（对不受这种社会压力作用的控制组猿猴的大脑检验，发现它们的海马未发生退化。）另一项实验研究揭示，在社会压力形成后若干星期内，遭受压力的猿猴就表现出海马受到破坏的迹象。[48]
应激、右旋糖类皮质激素，以及海马受到破坏这三者之间的这些联系，对人类也同样适用吗？我们在上一章已经考察过一些证据表明，在某些越战退役军人身上，长期处于应激状态导致了他们右旋糖类皮质激素水平的提高。其他实验研究显示，若在正常被试身上使用能暂时提高右旋糖类皮质激素水平的药物，会导致他们外显记忆受损。右旋糖类皮质激素对外显记忆的长期影响效应亦已被观察到。例如，采用右旋糖类皮质激素进行治疗至少达一年的患者，会在对刚刚阅读过的一段文章的外显记忆方面表现出多种困难。但是，他们在内隐记忆测验（如残缺单词填补测验）中却表现出了正常的启动效应。这表明，因右旋糖类皮质激素而受到破坏的，是大脑特别与外显记忆相关的部位，或许还包括海马的形态。尤为引人注目的是，新近两项利用核磁共振图谱术对越战退役军人的大脑进行检验的研究发现，凡经历过创伤的军人，其海马要比那些未经历过创伤的军人小。对这些研究发现，一种可能的解释是，那些感觉战争特别可怕的军人，自然会伴有右旋糖类皮质激素分泌水平的提高，从而导致海马遭到破坏。但同样可能的另一种解释是，对那些被遣往战场之前其海马就异常小的军人来说，他们会因为种种原因而比其他军人更易感于创伤的应激反应。[49]
虽然越战退役军人并非无一例外地都表现出失忆症，但是，他们却都表现出易受各种记忆异常影响的倾向，这可能反映了他们海马功能的某种变异。我们已经讨论过那种强迫性的对战斗经历的不可控制的“回闪记忆”，这种记忆使遭受过创伤的退役军人痛苦不堪；同时我们也注意到，他们有些人在回忆往事的某些特殊情节方面具有各种困难。在实验室内，他们也难以回忆向他们呈现过的单词表。对第二次世界大战集中营幸存者和战俘的研究同样也显示，他们对近期经验的外显记忆受到了破坏。[50]
这一系列的研究发现向我们显示了一种可能性，即长时间处于应激状态会导致右旋糖类皮质激素分泌水平的提高，进而伤及海马并因此促成了各种与记忆有关的异常。对于那些曾遭受过童年期性虐待的人来说，这一推理同样适用。弗兰克·普特南及其同事发现，遭受过性虐待的女孩和青少年，很难对右旋糖类皮质激素的水平进行调节。近期一项研究工作利用核磁共振图谱术，对那些在年轻时遭受过性的或身体的虐待的妇女的大脑进行检验，发现她们的左脑海马体积明显小于控制组。在受过虐待的妇女中，海马体积缩小程度大的人与海马体积缩小程度小的人相比，她们表现出了更为严重的精神病学方面的问题。然而，在对这些受过虐待的妇女进行标准的实验室测验，以探明她们对近期所学单词的外显记忆时，她们没有一个人表现出任何记忆障碍，而且，她们也都记得她们所受过的虐待。但另有一个自称受过虐待，并且也表现出对近期所学材料正常外显记忆的妇女样本，与控制组相比，她们在对线索提示词做出反应时确实表现出了某些记忆问题，如她们所联想到的主要是童年期和青少年期的生活片段（这和我们的患者IC非常相似）。与这后一项研究发现相一致的是，另一项研究工作也揭示，自称有过童年期性虐待史的情绪抑郁的妇女，与未称有过这种个案史的抑郁妇女相比，不管是对积极的线索提示词（如“成功”），还是对消积的线索提示词（如“悲伤”），她们都难以回忆起特殊的自传性记忆。[51]
海马体积的缩小可能是右旋糖类皮质激素分泌过量引起的。对于有性虐待个案史的同一性解离障碍患者的记忆问题而言，海马体积的缩小在其中起了什么决定作用吗？也许。但就目前而言，我们尚没有关于海马体积缩小与患者的不同人格相互失忆之间关系的直接证据。要对此作出结论性论断，我们首先需要从同一性解离障碍患者那里获得这样的资料，即直接而特殊地将记忆问题、海马体积的缩小、身体的或性的虐待及右旋糖类皮质激素水平等相互联结起来的资料。
对梦游症及心因性失忆症如卢伯杰克及K而言，情况又如何呢？这些人是在某一特殊的创伤事件或某一特定的应激阶段之后患失忆症的，但一般而言，他们并没有经历长时间的虐待或长时间的心理应激的个案史，只有这种长时间的虐待或心理应激才会通过过量的右旋糖类皮质激素而破坏海马。但是，我们需记得，许多功能性失忆症患者在丧失记忆之前，都经历过一个头部受伤或大脑受损的个案史。这些损伤有可能直接破坏对外显记忆极为重要的海马及其他结构。有趣的是，神经心理学家们描述了大量这样的脑伤患者，他们和心因性失忆症患者一样，对个人经历的大部分往事表现出广泛的退行性失忆症，但同时也表现出对近期事件回忆的轻微障碍。这种患者的右脑颞叶皮质（卢伯杰克在儿时受伤的就是这个区域）一般也都被破坏了。大马西奥提出一种假设，认为颞叶皮质的不同部位包含着高层级的知识，正是这种知识，才使我们得以把贮存在大脑其他部位的情节记忆的各片段联为一个整体（参见第二三章）。大马西奥称这种知识为“联结代码”。他的所谓联结代码，很可能就是我们所提出的，并认为在卢伯杰克病例中遭到抑制的进入代码的神经对应物。如果是这样的话，那么我们就可以认为，卢伯杰克所患的广泛失忆症，正是他早年所受的脑伤与新近所遭遇的应激联合作用的产物。[52]
即使头部受到打击并不直接破坏海马或其他的相关结构，大脑受伤也构成了身体自身的右旋糖类皮质激素释放的强大诱发因素。萨波尔斯基指出，大脑对脑伤的自我保护反应，也可以导致对海马的破坏，因为海马对于作为对脑伤之反应而大量释放的右旋糖类皮质激素极为敏感。[53]
最终表现为梦游症和心因性失忆症的各种对创伤的异常反应，是否也部分地反映了曾经遭受过破坏的海马在面对新的而又强烈的压力时其反应是混乱的？一个新的心理创伤，可以通过右旋糖类皮质激素的过量释放对海马产生抑制作用，而且，这种效应在那些先已经受过海马破坏的人身上有扩大的趋势。但是，仅仅是海马受到破坏，并不导致个人身份的失忆和童年期记忆的丧失，却对近期事件的记忆产生严重影响。这和我们在卢伯杰克之类患者身上所看到的情况完全不同。[54]因此，广泛的心因性失忆症似乎不能被归结为海马的功能失调。毫无疑问，心因性失忆症是由情感的及社会的影响因素造成的，而这些因素又与器质性失忆症完全不相关，所以，这两种失忆症在诸多重要方面表现出巨大的差异性当不会引起我们的吃惊。但尽管如此，由于功能性失忆症患者绝大多数都曾受过脑伤，加之有关右旋糖类皮质激素及海马的研究资料，我们禁不住要将这些器质成分纳入到我们对心因性失忆症决定因素的思考之中。
对于深受下列现象困扰的人，我们也可以作类似的思考，即他们长期以来一直处于隐伏状态的童年期恐惧，因目前所遭遇的应激事件而复活了。在一篇颇具争议的论文中，神经科学家W·J·雅各布和林·纳德尔指出，人的许多恐惧都是在非常早的童年期形成的，但海马却要在此稍后才能完全发育成熟。因此，童年期恐惧可能要以内隐记忆的方式在海马系统以外的其他神经回路中加以贮存。随着海马系统的成熟，这些恐惧就要隐退到幕后而不现。但是，当某一新的应激源促使右旋糖类皮质激素大量释放，从而暂时抑制着海马的活动时，非海马系统的其他结构就变得更加活跃起来，其导致的结果是，潜藏着的内隐记忆如长期以来隐伏着的童年期恐惧，便得以突然地重新呈现出来。[55]
尽管这些以大脑研究为基础的观点很有希望，但心因性失忆症仍然使科学家们困惑不解。下文我们将看到，我们关于情绪创伤事件之失忆症的这有限的科学知识，对我们时代那倍受责难又众说纷纭的心理健康危险，具有重大的隐含意义。
注 释
[1]“卢伯杰克”并不是该患者的真实绰号。关于这一病例的详细报告，见夏克特、王、图尔文和弗雷德曼（1982）。
[2]阿贝尔斯和希尔德（1935）估计，精神病患者表现出功能性失忆症的，不到1%。对这个比例，科希纳（1973）的估计是在1%至2%之间。萨根特和斯莱特（1941）估计，在战争时期，这个比例达到14%。
[3]关于这个个案报告，见费施尔（1945）。关于梦游症及其相关的功能性退行性失忆症，见基尔斯托姆和夏克特（1995）及夏克特和基尔斯托姆（1989）。
[4]参见克里切夫斯基、左左尼斯和斯奎尔（待发）。
[5]这封信是凯伊博士1986年4月29日发给我的。
[6]该病例是由特雷得威等（1992）报告的，当时，K尚未恢复其记忆。
[7]英国精神病学家查尔斯·塞蒙茨接受这样一种极端的观点，认为梦游症和广泛的功能性失忆症，全都是有意伪装的。他声称，一次简单的谈话就能“治愈”数十位患者。他在1970年2月27日于国立伦敦医院的一次谈话中向患者说，“从我的经验我知道，你们所伪装的全部记忆丧失，实际上是你们的某些无法忍受的情绪困境的产物。只要你们将全部经历告诉我，我保证为你们保守秘密，并利用催眠术将你们治愈。”参见麦尔斯基（1979）第258—265页。关于虚假失忆症的检验问题，见布兰特（1992）及夏克特（1986）。
[8]关于梦游症及功能性失忆症患者的脑伤检查的早期研究，参见夏克特和基尔斯托姆（1989）。引文引自贝宁顿、利得威尔和弗尔兹（1956），第283页。
[9]关于有脑伤病史的功能性失忆症，见阿卡塔、林德赛和卡恩（1981）、丹尼尔和克罗威茨（1986）及贾德乔森和麦凯思（1983）。
[10]关于强奸后失忆症，见克里斯蒂森和尼尔森（1989）。关于局部失忆症，见基尔斯托姆和夏克特（1995）、夏克特和基尔斯托姆（1989）及斯皮格尔（1995）。
[11]关于失忆症的26%这个比例，见泰勒和柯培尔曼（1984）。
[12]关于戒酒引起的症状，见里斯曼（1974）。
[13]引自莫尔迪亚（1995），第124—125页。关于瑟汉失忆症的原始记录，见黛蒙得（1969）。
[14]早在1981年，鲍尔就讨论了情绪状态依赖性的提取过程。此后，情绪状态依赖性的提取过程的研究结果一直变幻不定。参见伊希的讨论。
[15]引自莫尔迪亚（1995），第298、325、326页。
[16]泰罗（1995）。
[17]有不少被引为创伤失忆症之证据的观察结果，其实也很难加以解释。
[18]关于童年期恐惧的记忆恢复，见雅各布斯和纳代尔（1985）。
[19]索罗门等（1987）。
[20]冯·迪克、西尔伯格和麦金农（1985），第1072页。(www.xing528.com)
[21]柯里亚特（1907）。在这一病例中，导致失忆症的原因一直未能确定。
[22]关于同性恋强奸，见卡斯尼亚克等（1988）。关于内隐记忆的其他临床实例，见夏克特和基尔斯托姆（1989）。
[23]关于让内的讨论，参见艾伦伯格（1970）、哈金（1995）、配里和劳伦斯（1984）及冯·德柯尔特和冯·德哈特（1989）。
[24]让内（1904）。转引自艾伦伯格（1970），第371页。关于布洛伊尔和弗洛伊德的案例，见弗洛伊德和布洛伊尔（1966）。
[25]克里斯蒂森和尼尔森（1989）；另见夏克特和基尔斯托姆（1989）。
[26]关于失忆症患者的内隐情绪记忆的综述和讨论，见托比亚斯等（1992）。
[27]关于让内观点的全面阐释，见让内（1907）。
[28]莫顿·普林斯（1910）也将解离看做认知的一个自然的结构产物，并与让内所提出的严格的病理解释相对立。关于解离理论的当代观点，参见鲍尔斯（1991）、弗雷德（1994）、希尔加德（1977）、基尔斯托姆（1984）及斯皮格（1991，1994，1995）。
[29]关于从心因性失忆症的角度探讨解离和压抑之间的关系，见斯皮格（1995）。
[30]关于抑制、注意及大脑之间的关系问题，见德西莫恩和邓肯（1995）。
[31]关于抑制过程的PET扫描研究，见格拉斯比等（1993）及尼伯格、麦克英托施和卡贝萨等（1995）。
[32]关于教导性遗忘的研究，参见布乔克（1989）。关于“就在嘴边”这种状态与抑制之间的关系，见布朗（1991）。
[33]参见莫顿（1991）。
[34]见普特南等（1986）的失忆症评估。关于失忆症的临床描述，见布利斯（1986）。
[35]关于夏娃，见西格朋和克莱克利（1957）；关于西比勒，见施雷伯（1973）。
[36]关于解离障碍的不同观点，见多诺万和麦克英泰尔（1990）及普特南（1993）。
[37]玛丽·雷诺兹于1816年被描述为“双重意识”的病例，并经常被引为多重人格障碍的第一个病例。但是，哈金（1995，第151页）在他那出色的历史考察中发现，早在1791年就已有两例这类患者的记录，其中之一是欧洲人，另一个是美国人。在19世纪中期，这类病例亦有零星报导。关于19世纪多重人格病例的详尽历史分析，参见哈金（1995）及肯尼（1986）。
[38]关于本节所讨论的观点的各种变式，参见鲍尔（1981）、基尔斯托姆（1984）、普特南（1993）及斯皮格（1991）。
[39]普林斯（1910），第265页。另见科里亚特（1916）及让内（1907）。
[40]参见尼森等（1988）。这里的多重人格患者的名称，全是杜撰的。
[41]关于IC的受虐证据，是由她的姐姐和她的母亲提供的。IC最初不承认所受的虐待，但后来承认了。IC起初究竟是记不起来所受的虐待，还是不愿说出来，我们不得而知。
[42]奥夫施和沃特斯（1994），第239页。
[43]奥夫施和沃特斯对安妮·斯通病例的说法被布劳恩医生否定，他是斯通治疗小组中的主要精神病学家。
[44]关于解离人格障碍患者的性受虐证据及其早期研究的讨论，见库恩斯（1994）。
[45]引自麦斯基（1992），第337页。
[46]关于社会及文化因素在多重人格障碍形成过程中的作用，见哈金（1995）、肯尼（1986）及莫尔赫恩（1994）。
[47]我关于右旋糖类皮质激素的讨论，基于萨波尔斯基（1992）对这一问题的深入研究。
[48]有关哺乳类动物的实验研究，参见萨波尔斯基（1992），第269、270页和310、311页。
[49]参见沃尔柯维茨等（1990）及纽卡姆等（1994）。
[50]布雷姆纳等（1993）发现，与控制组被试相比，且有创伤后应激障碍的退役军人，只能记住实验词表中很少的中性单词。关于集中营幸存者的研究，见苏特克、戈林纳和韦斯特（1990）及泰杰森、赫尔曼和韦兰格（1970）。
[51]参见德·贝利斯、莱夫特等（1994）；德·贝利斯、克鲁索斯等（1994）。此处的有关想象研究，见斯泰恩等（1995）；有关性受虐妇女的自传记忆破坏，见帕克和巴伦（1995）及库伊肯和布莱温（1995）。
[52]关于脑伤患者的退行性失忆症，见霍杰斯（1995）。另见大马西奥（1989）及亨金等（1995）。
[53]萨波尔斯基（1992），第334页。
[54]有些颞叶中央系统受伤的患者，确实具有相当广泛的退行性失忆症。而且，在暂时性广泛失忆症综合症中，有些患者无法回忆起个人的童年往事，虽然他们能够辨认出那个时候的名人的面孔来。参见伊文斯、威尔逊、赖特和霍杰斯（1993）。另见霍杰斯和瓦尔罗（1990）和克里切夫斯基等（1988）。
[55]见雅各布和纳德尔（1985）。
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