（一）房水
前房是由角膜、角膜缘、巩膜突、靠近虹膜根部的睫状体前端，以及虹膜及瞳孔区的晶状体围成的空隙。在角膜后面与虹膜晶状体表面之间，睫状突与晶状体赤道部之间的空隙充满着房水。前者称前房水，正常房水蛋白含量、细胞都甚少，清澈透明。近视眼前房较深，远视眼前房较浅，而且人的一生以20～25岁这个年龄段前房最深，其他年龄段都较浅。另外，一些生理或病症也会改变前房的深浅。如老年远视、角膜扁平、闭角性青光眼、前粘连、晶状体膨胀、虹膜肿物、虹膜膨隆可使前房变浅；近视、无晶状体、晶状体脱位、角膜膨隆可使前房变深。
（二）晶状体
透明是晶状体的重要特点。正常晶状体由于其纤维排列整齐紧密，纤维间的水分及间质甚少，无血管，新陈代谢特殊，这就维持了晶状体的透明。晶状体纤维有两种蛋白成分，即可溶性晶状体蛋白，主要在皮质中；另一种是不可溶性蛋白，主要位于核中，可溶性蛋白可转变为不可溶性蛋白。随着年龄的增长，晶状体会发生化学改变，水分减少，钾磷也减少，钙和钠增多。不溶性蛋白，即硬蛋白增加，新陈代谢活力下降。棕黄色不溶性蛋白色素积聚，产生核浑浊。同时，晶状体属上皮来源的组织，不断地生长并角化脱落。这些老的纤维组织逐渐被压缩到晶状体中央脱水硬化。年龄越大，中央硬化区越大，也就是核化区越大，弹性减弱，晶状体变黄，时间越长越浑浊，作为疾病名称，即为白内障。
白内障分很多种，如绕核性白内障（板层白内障），是先天性白内障中较常见的类型。先天性白内障多数具有遗传性。尽管绕核性白内障以老年人为多，但高度近视和脉络膜萎缩以及糖尿病性白内障也不少。
老年人生理性核硬化者较常见，凡核硬化已达到影响视力者必然眼底会模糊不清。如眼底尚清晰，其视力障碍当为别的病因所造成，故为非绕核性白内障。老年人如突然发生近视或近视度数增加，可考虑白内障，这种情况的近视都伴有散光，且视力矫正不易令人满意。
糖尿病性白内障，可见于30岁以下的青年糖尿病患者以及糖尿病未被控制的老年患者。患者往往双眼同时发生白内障，来势及发展迅速。糖尿病患者，平均5年即可发生白内障。
晶状体的移位、半脱位、全脱位、晶状体的前后屈光面曲度的变化，均会对视力造成影响。
晶状体轻度移位会妨碍视力。这是因为晶状体的悬韧带松弛，曲度增加造成的复视。如晶状体与视轴垂直平面有倾斜角度，还会造成高度散光。
晶状体半脱位，则表现为虹膜、晶状体有震颤，瞳孔缘或虹膜孔中有玻璃体疝，不过半脱位患者并非全部晶状体震颤，除非悬韧带断裂玻璃体液化。疑有半脱位者要扩瞳检查晶状体赤道部分。如是双侧性的，应注意检查全身有无异常，神经及智力如何，因为可能是先天性的。(www.xing528.com)
晶状体全脱位者，有向前脱离的，有脱在前房内的，有嵌在瞳孔处的，有外伤出位眼球等。向后脱位在玻璃体内的，甚至有的脱至视网膜前下。脱位后的晶状体如在玻璃体内，最终将发生性变形白内障，有的会引起视网膜脱离。
晶状体形态异常指晶状体缺损，包括凹陷，球形晶状体、圆锥晶状体、小晶状体，既是小晶状体又是球形晶状体的患者呈现高度近视。儿童高度近视，屈光度在－20D（2 000度）左右的，或者既为高度近视又难以矫正者便是晶状体缺损。
晶状体凹陷或缺损，主诉视力不好，有晶状体性散光和近视。圆锥形晶状体呈锥形或半球形状，瞳孔中央近视可达30D（3 000度），但周边部却良好，验此光时必须做检影处理。
（三）玻璃体
玻璃体为胶体结构，99%是水分，1%的成分是白蛋白、球蛋白、玻璃蛋白和黏蛋白。玻璃体透明无色，周边部又称皮质部，中心为凝胶主体，称为核或主质，所形成的胶体具有一定稠度和弹性。玻璃体没有再生能力，如有损失萎缩，就会由眼内液代替，没有原发的炎症。它的原发疾病只有变性，如液化、浑浊、萎缩等。变性的原因与周围组织视网膜、睫状体的代谢情况有很大关系，成为玻璃体液化、浑浊、萎缩的原因。玻璃体内的蛋白溶解酶可导致胶原纤维、神经纤维和弹性纤维发生退行性变。玻璃体的疾病主要为浑浊、液化、脱离、萎缩。
玻璃体浑浊多见于老年人或眼球脉络膜萎缩，青光眼患者。浑浊情况有星点状，称星状玻璃体浑浊或星状体，有闪光状浑浊。玻璃体同时有液化现象的称为闪辉性玻璃体液化。蛋白渗入玻璃体成尘状浑浊，称血浆样玻璃体浑浊。
玻璃体液化是玻璃体由凝胶变为溶胶，乃胶体化学变化。胶体结构遭破坏，就会一面液化，一面又浓缩，是失水而不是吸水的变化。玻璃体在液化的同时亦有浑浊变化。多见于近视或眼内炎症之后，老年、眼内变性、挫伤，亦会使玻璃体浑浊或液化。后部玻璃体因为易液化，而向前收缩产生玻璃体后脱离。
玻璃体脱离是指玻璃体最外层的玻璃体膜与它贴近的眼组织脱离，这是由于浓缩或机化而产生的，多见于老年人轻度的玻璃体后脱离，并多发于视网膜病，如视网膜水肿。高度的后脱离见于近视眼、视网膜脱离等。
玻璃体萎缩，此病极易引起视网膜脱离。
玻璃体脱出，一般由外伤所致眼球脱出。玻璃体疝是指玻璃体从瞳孔域中脱入前房。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
