性传播疾病和性器皮肤病
性传播疾病 sexually transmitted diseases 通过性接触而将病原体传给对方的传染病。又称性病。所谓经典性性病主要有梅毒、软下疳、淋病与性病性淋巴肉芽肿（即第四性病）等4种，其中以梅毒的危害性最大。近年来随着医学科学的发展以及世界上人类性行为的一些变化，经典性性病逐渐被性传播疾病这一新的概念所代替。性病的范围除了前述的4种疾病之外，还包括有非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹与巨细胞病毒感染等，衣原体与支原体感染的发病率也迅速上升，艾滋病（即获得性免疫缺陷综合征）是当今世界上对人类威胁极大的性传播疾病。
无论是在发达国家，还是在发展中国家，性传播疾病的防治都不仅仅是一个重要的保健问题，而且也是一个严重的社会问题。
传播历史 在15世纪以前，世界上未见过梅毒。1492年哥伦布发现西印度群岛后，水手被染上了梅毒并带回到欧洲，首先在西班牙传播起来。1494年在法国与意大利流行，1497年蔓延到全欧洲，1498年传入印度，1505年传到中国的广州。从这个时期以后，中国古书中开始有梅毒的记载，如李时珍著的《本草纲目》、陈实功著的《外科正宗》等书均从不同的角度对梅毒做了介绍。但是，论述得比较详细的专著是1632年陈司成撰写的《霉疮秘录》，这是中国古代医学家对梅毒病学的伟大贡献。
淋病在祖国医学文献中记载较早，《黄帝内经·素问》中曾有类似的记载，后汉张仲景著《金匮要略》、隋代巢元方著《诸病源候论》、唐代孙思邈著《千金要方》中均有叙述与记载。
艾滋病在1981年发现于美国，中国第1例在1986年发现于北京。
病种 至少已发现了21种病原体和15种以上的综合征与性传播有关。病原体中包括病毒、衣原体、支原体、肠道细菌、真菌、螺旋体、原虫与寄生虫等，在病毒中有艾滋病的人类免疫缺陷病毒、单纯疱疹的二型病毒、尖锐湿疣的人乳头瘤病毒、巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、甲型肝炎病毒与传染性软疣病毒等。
性传播疾病的范围与病种在各个国家的规定中均有所不同，多者有20多种，少者有10多种。根据中国的实际情况，规定重点防治的疾病有8种：梅毒、艾滋病与淋病这3种是中华人民共和国传染病防治法中所规定的乙类传染病，其他5种是非淋菌性尿道炎（或宫颈炎）、尖锐湿疣、生殖器疱疹、软下疳及性病性淋巴肉芽肿。
阴道念珠菌病、阴道滴虫病、腹股沟肉芽肿、传染性软疣、阴虱与疥疮也可以经性接触传染。乙型肝炎表面抗原阳性者的血液也可以通过性行为损伤局部粘膜而将病毒传染给对方。
危害性 性传播疾病对人类健康危害性很大，这些疾病传染性很强，并能引起各种并发症与后遗症。以梅毒为例，它可以侵犯全身任何器官与脏器，晚期还可引起心血管与中枢神经系统的严重损害。淋病可致盆腔炎、输卵管炎、关节炎、心内膜炎等多系统的疾病。引起尖锐湿疣的人乳头瘤病毒与阴部恶性肿瘤的发生有着密切的关系。
性传播疾病对母婴的影响，日益受到重视。梅毒可以经胎盘传给胎儿而发生先天梅毒儿。单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒以及巨细胞病毒都可以通过母婴的途径严重地威胁下一代。淋病双球菌、衣原体及支原体也都可以经产道或在胎内传染给第二代，也可以使女性患者造成不育，男性患者的精子受害，引起精子形态与功能的异常，甚至使精子丧失而造成不育症。艾滋病的感染途径有3条，即性接触、应用血液制品与静脉吸毒，以及母婴间的传染。感染了艾滋病病毒的儿童寿命很短，在5岁以内绝大部分将死亡。
所以，性传播疾病对个人身心健康，对家庭，对下一代及对社会都将造成严重的威胁。
国外流行状况 20世纪初，性病在世界各国陆续增多。第二次世界大战后，性病在各国迅速蔓延，尤其是60年代以来，世界上每秒钟约有4人感染性病。根据世界卫生组织的估计，每年全世界至少有2亿淋病新病人，有4000万梅毒新病人。生殖器疱疹与尖锐湿疣增长也比较快，衣原体感染在人群中也变为常见的性病之一。特别是从1981年艾滋病出现以后，在世界范围内迅速蔓延，而且来势十分凶猛。由于到目前为止尚缺少根治艾滋病的药物，因而加速了艾滋病的流行。根据联合国卫生组织的估计，全球共有1600万人已被此病毒感染，仅1994年一年全球就有300万人被感染，其中1/3在亚洲。亚洲艾滋病病例1年中增加了8倍，从3万例猛增到了25万例，其中妇女被染者占40％。
据专家分析，最近几十年来性传播疾病在全球范围内泛滥的原因有以下各种因素：①对性观念特别是对性行为态度的改变。如第1次发生性行为的年龄下降；婚前性行为的人数增加，性自由与性滥交而带来的性关系紊乱；性伴数目增加；性行为的多样化；以及同性恋的人数不断增加等。②20世纪以来性成熟的平均年龄下降，月经提前。③节育措施的改变，用口服避孕药及宫内节育器而不用避孕套与阴道隔膜，这就失去了对感染因子的物理保护。④国际间人口流动的增加。⑤城市化过程中男子为寻找工作而离开家庭，使性道德风尚发生了改变。⑥随着旅游业的发展而兴起的色情业，在传播性病上起着重要的作用，妓女仍是传播性病的重要传染源，酗酒与吸毒也是帮凶。⑦无症状性性传播疾病的存在及耐药菌株的出现等。
中国流行情况、特点及原因 分述如下。
流行情况 中华人民共和国建立前，性病流行猖獗，严重地影响着人民的健康。如在1937年调查北京供血者中梅毒血清阳性率为22.2％。1949～1950年的调查资料表明，在某些大城市的医院门诊病人中，性病患病率高达4.5％～10.1％，先天梅毒在梅毒中占10％。当时城市中性病的主要传染源是妓女。农村地区性病也在蔓延。在某些少数民族地区及牧区中流行所造成的危害也很严重，导致这些地区人口下降。
中华人民共和国建立后，政府十分重视性病的防治工作，采取了一系列的有力措施：封闭妓院，解放妓女，取缔暗娼，铲除传播性病的重要传染源，彻底摧毁了娼妓制度；卫生部将防治性病列入了重点任务，制定了性病防治规划；向全国重点地区派出了多批医疗队，与地方部门共同进行性病的防治工作；从中央到地方先后成立了专业防治机构，在北京成立了中央皮肤性病研究所，培养了防治骨干，开展性病防治与研究工作；对全国不同类型地区因地制宜地采取不同的工作方法去寻找病人并予以治疗；大力开展多种多样的预防宣传工作，出版了性病防治的专业书籍与刊物等。
通过以上各项措施，性病特别是梅毒的发病率迅速下降。在少数民族地区，梅毒的发病率的下降速度也是非常明显的。这就扭转了这些地区人口下降的趋势，呈现出人丁兴旺与民族繁荣的景象。1964年中国正式宣布已基本消灭了性病，这一成就的取得受到了国际社会与学术界的广泛赞扬。
80年代初，随着中国改革开放和旅游事业的发展，国内外人口流动剧增，性病又重新在中国死灰复燃，并日益蔓延起来。在1977～1987年10年间，在全国范围内陆续地发现了性病病人，最早是在广州。广州是一个较早开放的城市，与境外交往较多，这也表明中国大陆再度出现性病主要是由境外传入。卫生部自1987年起在全国开展了重点城市的监测工作，北方的城市有北京、天津、大连、西安、哈尔滨与青岛，长江流域城市中有武汉、成都、重庆、上海与杭州，在少数民族地区中有新疆乌鲁木齐，以上共16个城市。1993年随着形势的发展变化，又增加了10个监测点，其中包括4个农村点、2个少数民族地区点，全国一共有26个监测点对性病的疫情进行重点观测。
艾滋病是性传播疾病中主要的一种，也是威胁性最大的一种。自1986年6月在北京发现了第1例艾滋病的病人以来到1995年上半年为止，共报告艾滋病病毒感染者2428人，艾滋病患者77例。1995年上半年共报告感染者654人，其中患者为12例，已超过过去全年的数字。
流行特点 主要有以下几方面：①地区分布。南方城市发病率最高，长江流域城市次之，北方城市相对较少。每个地区的发病人数也不平衡，从整体上来看，性病已由沿海开放城市、旅游城市、大城市逐渐向内地中小城市蔓延。②病种分布。目前发病率最高的是淋病，约占性传播疾病的65％；第2位是尖锐湿疣，占20％～25％左右；非淋菌性尿道炎的人数也在增加。最近几年，早期传染性梅毒所占的比例也在逐年增加。③年龄。统计表明，在性活跃的年龄组，20～40岁的病人居多，特别是20～24岁最多。④性别。男性病人占70％左右，女性病人约为30％。女性就诊者少的原因可能是由于症状较轻而被忽略或漏诊。⑤传染来源。主要是暗娼与嫖客，夫妻间传染也在增加。最近2年间增加最快的传染途径为同性恋。
流行原因 近年来性传播疾病在国内蔓延，除了前边介绍的国际因素之外，还有以下国内原因：①卖淫嫖娼又死灰复燃，这一曾在中国大陆已灭绝的社会丑恶现象，自80年代初以来又重新出现，而且呈急剧上升的势头。卖淫与嫖娼是性传播疾病流行的祸源，成为性病流行的温床与土壤。②社会上一些青年受西方“性自由”与色情书刊的毒害，生活上腐化堕落，出现“性乱”、性犯罪与性罪错。③不少人缺乏性知识，特别是对性病的警惕性不够。性病患者由于思想顾虑而不敢去医院诊治，这就增加了疾病发展与传播的机会。④由于多年来性病在中国已被基本消灭，医务人员特别是年轻的医生对性病很生疏，不少人未受过专业知识培训，因而常发生误诊与漏诊，既耽误了病人的诊断与治疗，也不能使性病的流行得到很快的控制。⑤同性恋在中国开始出现，人数也在不断地上升。⑥社会上其他丑恶现象如吸毒等也对性病的传播起着推波助澜的作用（特别是艾滋病的影响）。
防治 性病与艾滋病的蔓延，已构成了对人民健康与社会安定的严重威胁，国务院曾多次发出文件，要求加强防治工作。卫生部先后在1982年与1984年召开了全国性病防治工作会议，具体部署了性病的监测、防治、宣教、培训、机构设置、科技开发和药物生产等工作；成立了卫生部性病专家咨询委员会（中国）与中国国家预防和控制艾滋病专家委员会；在南京建立了全国性病防治研究中心；举办了全国性病防治讲习班；成立了中国性病艾滋病防治协会；动员各方面力量，积极投入防治与宣传工作；在医学院校中增设了性病的课程；许多省（市）以及对外开放的城市中建立了性病防治机构，大力培训了专业防治人员，普及性病防治知识等。
今后的防治对策如下：①制定全面与长远的综合防治规划。性病的蔓延与许多社会因素密切相关，而性病的防治又涉及到许多部门与学科，决不是卫生部门能够单独解决的问题。因此，必须在统一领导下，组织有关部门密切合作，如公安、民政、人事、劳动、司法、治安管理、计划生育、宣教、旅游、工商管理以及工会、青年、妇联与科协联合行动起来，制定一个综合治理的全面规划，尽快建立起全社会参与的防治体系，做好长期的安排，分工负责，齐抓共管。②加强领导，健全各级防治组织，认真做好性病与艾滋病的监测工作，形成全国网络，统一行动，掌握疫情。③结合精神文明建设，贯彻预防为主的广泛宣传教育与科学知识的普及，利用一切宣传工具，如广播、电视、报纸、刊物、展览会等经常深入地宣传性病的危害性与传染途径，对高危人群进行预防性宣传，对广大青少年进行理想、纪律、法律与道德的教育。根据不同对象、不同年龄、不同职业的人们进行健康教育、性卫生教育以及性知识的教育，引导人们树立正确的人生观与世界观，自觉地与社会上各种丑恶现象做斗争，并增强自我保护的能力。④实行法制管理，制定与完善防治性病有关的法规，并坚决执行。⑤坚决取缔卖淫、嫖娼，查禁淫秽制品，净化文化市场，把扫黄与禁毒结合起来。⑥继续培训医务人员与性病防治技术骨干力量。⑦积极开展科学研究，提高防治的质量与水平。⑧加强国际间的技术合作。总之，性传播疾病的防治工作是一项复杂而又艰巨的社会系统工程，一定要长期努力，才能保证国家的对外开放与现代化的建设。
（陈锡唐）
梅毒 syphilis 由梅毒螺旋体引起的慢性性传播疾病。临床表现多种多样，且时隐时显，病程可持续很长，几乎可侵犯全身各器官，早期主要侵犯皮肤及粘膜，晚期可侵犯心脏血管系统及中枢神经系统。梅毒主要通过性接触传播。妊娠期间，患梅毒的孕妇还可通过胎盘传染给胎儿，引起流产、早产、死胎或先天梅毒儿。
梅毒在世界各地均有流行，于明朝末年传入中国。中华人民共和国成立前，梅毒在中国曾广泛流行。中华人民共和国成立后，经过积极防治，至60年代初，中国大陆已基本消灭了梅毒。80年代以来，梅毒在中国部分地区再度流行，并逐渐蔓延。
病原体 梅毒的病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，长约6～15微米（平均8微米），直径0.09～0.18微米，具有8～12个螺旋，因其与透明液体有相似之折光力，故又称为苍白螺旋体。此种螺旋体用一般染色方法不易被染色，因此普通显微镜很难看到。常用暗视野显微镜检查，可观察其运动形态。其运动有3种方式，具有特征性：①围绕长轴旋转并前后移动。②呈螺旋圈样伸缩前进。③全身弯曲如蛇行，而以围绕长轴旋转为常见。电镜下，螺旋体呈粗细不等、着色不匀的蛇状，前端有数根鞭毛样细纤维束伸入胞浆内，以维持螺旋体的弹性，并具有屈曲与收缩功能，原浆内含有1～2个球状深色颗粒。梅毒螺旋体体外培养较困难，但可以动物接种，建立动物模型，常用动物为家兔。梅毒螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、用肥皂水及一般消毒剂均易将其杀死，如用1‰升汞液数秒钟可杀死，用1‰石炭酸液15分钟可杀死，用1∶20甲醛液5分钟可杀死。在潮湿的器具或毛巾中梅毒螺旋体可生活数小时。其最适生存温度为37℃，41℃可生活2小时，48℃可生活半小时，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力大，0℃可生活48小时；梅毒病损的切除标本置冰箱内，1周后仍可致病；在零下78℃，虽经数年仍可保持其形态、活力及毒性。
传染途径 梅毒的传染源是梅毒患者，其传染途径有三：①性接触。这是最主要的传染途径，约占95％以上。未经治疗的病人在感染后第1年内传染性最大，因为患者的皮肤或粘膜损害表面有大量梅毒螺旋体，极易通过性接触使对方受到感染。随着病期延长，传染性越来越小。②胎传。患梅毒的孕妇在妊娠期内，梅毒螺旋体可通过胎盘及脐静脉进入胎儿体内传染给胎儿，引起宫内感染，多发生在妊娠4个月以后。一般认为，孕后的前16周，胎盘绒毛膜有两层细胞，即合体细胞及细胞滋养细胞，梅毒螺旋体不能穿越此层；孕16周后细胞滋养细胞减少，并逐渐萎缩，至24周后完全退化，梅毒螺旋体则可通过胎盘进入胎儿体内。但最近国外研究发现，在妊娠7周时，梅毒螺旋体即可通过绒毛，由于胎儿免疫系统尚未成熟，所以对感染不发生反应。此外，未经治疗的患梅毒的妇女，病期2年以上者，通过性接触的传染性已较小，但妊娠时仍可传染给胎儿。③少数可通过性接触以外的途径传染，如接吻、哺乳等。患者的唾液、精液及乳汁也有一定传染性。其次为间接接触传染，如被患者分泌物污染的衣裤、被褥、毛巾、食具、牙刷、口琴、剃刀、烟嘴、便桶及未严格消毒的器械等均可作为媒介而导致传染，但机会极少。输入患者血液也可被传染。
免疫性 人类对梅毒无先天免疫力，也无疫苗人工免疫方法，仅能在感染后产生感染性免疫。硬下疳发生后即产生免疫性，二期梅毒时免疫性达顶点，此时梅毒血清反应常为强阳性，以后逐渐减低，这并不反映机体对梅毒螺旋体抵抗力的程度，因为已完全治愈的病人可以再感染。感染梅毒螺旋体后，最早的体液免疫反应系产生M型免疫球蛋白型特异性抗体，梅毒螺旋体消失不久M型免疫球蛋白型抗体也随之消失。一般感染后第2周即可从血清中测出，早期梅毒充分治疗3个月后或晚期梅毒治疗1年后大部分病人M型免疫球蛋白型抗体可消失，再感染时又出现，故M型免疫球蛋白型抗体的存在是活动性梅毒的表现。G型免疫球蛋白型抗体，一般感染后第4周可测出，梅毒螺旋体消失后很长时间，G型免疫球蛋白型抗体仍可通过记忆细胞的作用继续产生。如治疗过程中，正常免疫功能受到影响或免疫失调，则记忆细胞使体液中的抗体无限期产生，甚至终生在血清中可测出，因此不便观察疗效或判定再感染及复发等。G型免疫球蛋白型抗体还可通过胎盘，M型免疫球蛋白型抗体不能通过胎盘，在新生儿血清中测出M型免疫球蛋白型抗体是宫内感染的有力证据，可及时对先天梅毒诊断及治疗。
症状 梅毒是多系统受侵犯的疾病，症状多种多样。由于螺旋体的活性及人体抵抗力间的相互关系，表现为显发症状与潜伏状态交替出现。症状的轻重、发病时间的早晚也不完全相同，甚至可以自然痊愈。根据其发展经过，一般分三期。
一期及二期梅毒，皮肤粘膜损害表面可查见梅毒螺旋体，传染性大，又称为早期梅毒。三期皮肤粘膜梅毒、心脏血管系统梅毒及神经系统梅毒对他人传染性小，对自身危害性大，又称为晚期梅毒。
梅毒的三个分期是未经特殊治疗的病人的模式病程，这种典型病程不是在每个病人身上都能见到。由于机体反应与治疗情况不同，每个病人的病变过程不尽相同，因此在临床上常可见到各种各样的非典型病程。
后天梅毒 又称获得性梅毒。多经性接触传染。
一期梅毒：主要症状为硬下疳及区域性淋巴结肿大。硬下疳是梅毒螺旋体进入人体内的第一个症状。从不洁性交到发生皮损一般经过2～4周潜伏期，也有短于1周或长达1～2月者。大部分发生于生殖器部位。男性多发生于龟头、冠状沟、阴茎、包皮或尿道外口等部位，男性同性恋则常见于肛门、肛管或直肠；女性多在大小阴唇或子宫颈等。少数发生于生殖器以外部位，如阴阜、阴囊、口唇、舌、乳房等。初期常为单个红色斑丘疹或丘疹，逐渐扩大、隆起成圆形或椭圆形硬结，边界清楚，直径1～2厘米，触之有软骨样硬度；中心很快糜烂或形成浅溃疡，基底为干净肉芽组织，有少量浆性分泌物，有时为伪膜状，内含大量梅毒螺旋体，无明显疼痛。未经治疗可在3～6周内自然消退，遗留浅表疤痕。妊娠期，由于生殖器官血管扩张，血液充盈，组织松软，故此时硬下疳造成的损害较其他时期更明显。
硬下疳发生后2周左右，区域性淋巴结出现肿大，单侧或双侧发生，以腹股沟淋巴结最常见。梅毒螺旋体常侵犯多个淋巴结，为豌豆至蚕豆大，中等硬度，可活动，与周围组织无粘连，不破溃，亦无疼痛或压痛。穿刺淋巴结液可查见梅毒螺旋体。淋巴结消退常较硬下疳愈合晚约1～2个月。
二期梅毒：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，螺旋体由淋巴系统进入血液循环播散全身，引起多处病灶，此期称二期梅毒。一般发生在感染后7～10周或硬下疳出现后6～8周。
①二期梅毒的皮肤粘膜损害。80％～95％的病人可发生，其特点是皮疹分布广泛且对称，疹型多种多样，其发生与发展均徐缓，破坏性小，消退后一般不留痕迹，并无功能障碍，其客观症状明显而主观症状轻微，传染性强；不经治疗，持续数周或2～3个月后可自行消退。皮疹形态以斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性斑丘疹为主，身体虚弱者可有毛囊疹或脓疱疹等。手掌及足跖易见暗红斑及鳞屑性斑丘疹是其特点。唇、颊、舌及齿龈粘膜可见粘膜斑，呈圆形或椭圆形之糜烂面，直径0.2～1.0厘米，基底红润，表面有渗出液或形成灰白色薄膜覆盖，内含大量梅毒螺旋体。另于咽、上腭、舌、扁桃体也可发生粘膜炎，表现粘膜红肿、糜烂及渗出物，局部有干痛感觉。如损害发生于喉部，可有声嘶或失音。在易受摩擦之皱襞及潮湿部位，表现为湿丘疹，表面摩擦后糜烂、融合成扁豆大或更大之无蒂小块，表面平坦、湿润，有时呈疣状或乳头状，有多量分泌物，内含大量梅毒螺旋体，传染性甚大，称为扁平湿疣。好发生于大小阴唇间、包皮内、肛门周围及会阴，少数可发生于腋窝、乳房下、股内侧及趾间等。
②二期梅毒的其他损害。梅毒性脱发，好发于头顶、枕部及颞部，呈稀疏脱发，边界不清，尤如虫蚀状；骨关节梅毒，可发生骨膜炎及关节炎，晚上及休息时疼痛较重，白天及活动时疼痛较轻；眼梅毒，可发生虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经炎及视网膜炎等，还可发生神经梅毒、肝梅毒或胃梅毒等。
③二期梅毒前驱症状。二期梅毒发疹前，部分病人（女性50％左右，男性25％左右）出现轻重不等的发热、头痛、骨关节酸痛，肝、脾及全身表浅淋巴结肿大，食欲不振，全身不适等。一般3～5日好转，病人常不注意或误认为是其他病。
④二期复发梅毒。因抗梅毒治疗剂量不足或患者免疫力降低，二期损害消退后又重新出现新的皮疹，皮疹形态与二期显发疹大体相似，但皮疹数目少，破坏性较大，分布局限、群集，可自中央自行消退，边缘又起新疹，呈环形、弧形、匐行形或花瓣形。也可有眼、骨及内脏损害复发。一般发生在感染后6月至2年内。
三期梅毒：早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过一定的潜伏期后，约有1/3的患者发生各种晚期症状。可侵犯全身各脏器，以皮肤、粘膜损害为最常见。
①三期皮肤粘膜梅毒。通常发生于感染2年以上的患者。特点：损害面积小，不对称，但破坏性大，愈后遗留萎缩性疤痕，损害部位不易查到梅毒螺旋体；自觉症状轻微，客观症状较重；不经治疗，其损害经数月到数年也可自行愈合。损害形态分3种：第一种为结节性梅毒疹，为豆大结节集簇排列，常一端吸收自愈，另端出现新的结节，呈匐行性，形似环状、多环状或马蹄形；可自然消退遗留萎缩斑，或坏死形成浅溃疡，愈后留疤痕。常见于面部、四肢伸侧、肩胛等处。第二种为树胶肿，为皮下深在性结节，逐渐增大形成浸润性斑块，中心软化发生溃疡，呈穿凿性，流出粘稠的坏死组织及脓液，愈合后遗留大块萎缩性疤痕。全身各处均可发生，尤以小腿为多，常单发，外伤可为诱因。发生于上腭及鼻中隔粘膜的树胶肿可侵犯骨膜及骨质，出现上腭、鼻中隔穿孔及马鞍鼻。第三种为近关节结节，又称梅毒性纤维瘤，为无痛性、生长缓慢的皮下纤维性结节，豌豆至核桃大，圆形或卵圆形，质坚硬，3～5个聚集，不活动，表皮正常，从不破溃，如不治疗可持续数年不消退，抗梅毒治疗后可消退。结节中可查到梅毒螺旋体。其好发于易受摩擦的大关节附近，如肘、膝、髋关节等处，常对称存在。
②三期骨梅毒。一般在感染后5～20年，长骨部出现骨炎及骨膜炎，颅骨、鼻骨、骨盆及肩胛骨等出现树胶肿，分布局限，不对称，疼痛较二期骨梅毒轻微。
③心血管梅毒。常发生于感染梅毒后15～25年，早期梅毒未经治疗或治疗不彻底时发生较多，其发生率10％左右。发病年龄35～55岁，男性多于女性。基本病理变化为梅毒性主动脉炎，常见病变部位为升主动脉，次为主动脉弓。螺旋体经血流侵入主动脉的滋养血管，引起慢性炎症，发生闭塞性动脉内膜炎，导致动脉壁中层肌纤维及弹力纤维坏死，继而形成瘢痕。病变累及主动脉环使瓣环扩大，发生主动脉瓣关闭不全，最后导致充血性心力衰竭而死亡。病变延及冠状动脉口出现冠状动脉口狭窄，表现为心绞痛，严重时发生心肌梗死。另外，由于主动脉中层肌肉及弹力组织坏死，主动脉壁失去弹性，出现主动脉瘤，患者可因主动脉瘤破裂而猝死。
④神经梅毒。未经治疗的梅毒患者，约8％～10％出现神经梅毒，多发生于感染后10～20年，男性多于女性。临床上常见脊髓痨及麻痹性痴呆。
脊髓痨的病理基础为脊髓后神经根及后索发生梅毒性炎症，继发神经和脊髓的变化，病变部位多在腰部。常见症状为感觉异常，如蚁行感和闪电样痛；由于下肢感觉缺损，出现共济失调，行走时似踏棉花感，肌张力减弱，深浅感觉均可减退或消失。皮肤、肌肉、骨和关节可发生营养性改变，如足底出现穿通性溃疡。病变波及交感神经，在受控部位因血管舒张和神经支配失控可出现危象，如胃、肠发生剧痛和功能障碍。支配眼瞳孔的神经受刺激而发生阿罗瞳孔征（即瞳孔缩小，不正形，不等大，调节反射存在，对光反射消失）。当骶段脊髓后根受损时，可出现括约肌功能障碍，如排尿困难、尿失禁、便秘或大便失禁等。尚可有生殖机能减退，如性欲减退、阳痿等。严重病例可发生视神经萎缩，初为一侧，以后另一侧也发生，导致双目失明。
麻痹性痴呆系梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统引起的脑膜脑炎，表现为多种精神症状及神经症状。精神症状为自大狂、狂躁、抑郁和痴呆等。神经症状为阿罗瞳孔征、语言书写障碍、震颤、腱反射亢进和痉挛、肌肉麻痹、癫痫发作和大小便失禁等。
此外，还可发生梅毒性脑膜炎、脑和脊髓的血管梅毒等。
先天梅毒 又称胎传梅毒。系母体的梅毒螺旋体经血流透过胎盘而进入胎儿体内引起胎儿的各种病变，因此不发生一期梅毒损害。患者的母亲必须是梅毒患者。根据发病年龄不同分为早期先天梅毒及晚期先天梅毒。
早期先天梅毒：生后两岁以内发病。全身症状：皮肤松弛苍白，有皱纹如老人貌，体重增长缓慢，哭声低弱嘶哑，常伴低热、贫血、肝脾肿大、淋巴结肿大及脱发等。皮肤粘膜损害为最常见，其形态如斑丘疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱等，与后天梅毒的二期皮疹相似，但也有相异之处，即好发手掌、足跖及腔洞周围；在口角、鼻孔、肛周可发生线状皲裂性损害，愈后成为特征性放射状瘢痕；在外阴及肛门可发生糜烂，类似扁平湿疣损害。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状，可因流涕、鼻塞致哺乳困难。喉炎造成声音嘶哑。还可发生骨软骨炎、骨膜炎、甲沟炎及甲床炎等。如新生儿有一期梅毒（硬下疳）发生，则为分娩时通过有梅毒病损的产道感染所致。
晚期先天梅毒：生后两岁以上发病。其损害性质与后天梅毒的三期损害相似，表现为对皮肤、粘膜、骨骼及内脏等的损害。眼部病变最多，占80％左右，主要为间质性角膜炎，其次为脉络膜炎等。其他病变如神经性耳聋、肝脾肿大、关节积液、胫骨骨膜炎、指炎、鼻粘膜及上腭树胶肿等。另一种损害为早期病变遗留的痕迹，已无活动性，但具有特征性。如马鞍鼻、口周围皮肤放射状瘢痕、前额圆凸、胸锁骨关节骨质增厚、胫骨骨膜肥厚形似佩刀状、恒齿病变为哈钦森氏牙（上门齿游离缘中央呈半月形切迹，门齿边缘呈桶状，前后径增宽）及桑葚状臼齿（下颌第一臼齿咬合面4个牙尖凸起并向中心部聚集，形似桑葚，故得名）。
妊娠梅毒 孕期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒。妊娠对梅毒的影响：梅毒损害较轻，发生晚期梅毒及复发机会较少。可能受雌激素影响有关。梅毒对妊娠的影响：发生流产（4个月后）、早产、死胎或分娩先天梅毒儿，仅有1/6机会分娩健康儿。但也有一种特殊现象，即未经治疗的梅毒孕妇，在其多次妊娠后，婴儿有渐趋正常的趋势。这只是一般趋势而已，不能因此放松对梅毒孕妇的治疗。
潜伏梅毒 感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫性增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒，因尚有20％左右病人可发生二期复发梅毒的可能性，故应视为仍有传染性。感染两年以上者称晚期潜伏梅毒，其传染性较小，但15％～20％可发生心血管或神经梅毒，15％左右可发生三期皮肤、粘膜或骨骼梅毒。患潜伏梅毒的孕妇，仍有发生先天梅毒儿的可能。
诊断 为明确诊断，应询问有无不洁性交史，曾否发生一期、二期、三期梅毒性皮疹史，妇女患者有无流产、早产、死胎及分娩先天梅毒儿史，配偶有无梅毒病史及既往治疗史等。疑为先天梅毒时，应询问其生母有无梅毒病史。需做全身系统检查及实验室检查，早期梅毒应用暗视野显微镜检查苍白螺旋体；梅毒血清试验应作为诊断梅毒的常规检查，必要时进行脑脊液及组织病理检查。根据上述诸方面进行综合分析，慎重做出诊断。
实验室检查 主要有两个方面。①暗视野显微镜检查。采取硬下疳、扁平湿疣渗出液，淋巴结穿刺液，早期先天梅毒皮损水疱液，粘膜损害分泌物，脐静脉内膜组织等检查梅毒螺旋体，根据其运动形态可与其他螺旋体相鉴别。②梅毒血清试验。根据所用抗原不同分为两类：第一类为非梅毒螺旋体抗原血清试验，包括性病研究实验室试验、快速血浆反应素环状卡片试验和血清不需加热的反应素试验。这类试验系检测血清中的反应素，其敏感性高，特异性低，操作简便，可作为常规检查及大量人群筛选时用；可做定量试验，用于疗效观察，判定复发或再感染，鉴别先天梅毒与被动反应素血症等。其缺点为可出现假阳性反应，也可发生于急性病毒感染性疾病及自身免疫病等，但阳性率低，一般在1∶8以下，数周至6月内可阴转。第二类为梅毒螺旋体抗原血清试验，包括：梅毒螺旋体血凝试验、荧光螺旋体抗体吸收试验。这类试验敏感性及特异性均较高，可作证实试验。但检测的是抗梅毒螺旋体G型免疫球蛋白抗体，即使患者经足量抗梅毒治疗，血清反应仍保持阳性，因此不用于疗效观察等。
鉴别诊断 阴部、肛门有皮损者应与软下疳、生殖器疱疹、尖锐湿疣及性病性淋巴肉芽肿等鉴别，全身皮肤有损害者应与银屑病、玫瑰糠疹、多形性红斑、药疹等鉴别。
治疗 诊断明确后，治疗越早效果越好，剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察，对传染源及性伴侣同时进行检查和治疗。①治疗方案。按国家卫生部颁发的《梅毒诊断标准及处理原则》执行。首选药物为青霉素，该药是当前杀灭梅毒螺旋体最有效的药，尚未发现有抗药者。苄星青霉素是治疗梅毒最佳药物，其次为普鲁卡因青霉素。（见梅毒治疗药）②疗后观察。梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察，包括全身体检及快速血浆反应素环状卡片试验或血清不需加热的反应素试验，以了解是否治愈或复发。早期梅毒治疗后第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，连续2年。如血清反应由阴性转为阳性或滴定度升高4倍（如由1∶2升为1∶8）属于血清复发，或有症状复发，均应剂量加倍复治。晚期梅毒疗后复查同早期梅毒，但应连续观察3年。妊娠梅毒治疗后，分娩前每月复查梅毒血清反应，分娩后观察同其他梅毒，但所生婴儿要观察到血清阴性为止。
预防 主要预防措施有以下3项：①隔离、治疗传染源。梅毒患者是梅毒的主要传染源，早期发现、早期治愈患者是消灭传染源的根本办法。②切断传染途径。梅毒主要通过性接触直接传染，因此应有良好的性道德观，严格一夫一妻的性生活，注意个人卫生、洁身自爱等。如一方已感染梅毒，应劝对方到医院检查，双方同时隔离治疗。③保护第二代。尚无疫苗进行人工免疫，故应加强婚前及产前检查。如发现患了梅毒，治愈后才能结婚；婚后感染梅毒，治愈后才能怀孕；如怀孕后才发现感染梅毒，应在妊娠早期积极治疗，防止传染胎儿及婴儿。
（李世泰）
淋病 gonorrhea 由淋球菌引起经性接触传播的性病。中国医学中很早就有淋病的记载，称之为“淋证”或“淋浊”，表现为尿痛和尿浊的症状。西方国家称淋病为gonorrhea，该词源于希腊文，有自生殖器官流出分泌物的意思。人类是淋球菌唯一的天然宿主，患者大多是年轻人，身心健康受到损害，影响生产劳动，特别对女性可以造成不育、宫外孕等严重后果。
流行情况 淋病在世界广泛流行，特别是一些发展中国家更为突出。例如非洲妊娠妇女中淋病感染占2％～20％，东南亚地区也很常见。80年代以来西方国家淋病发病率在下降，但与此同时淋病耐药菌株的发生率却在上升。淋球菌对抗生素耐药造成治疗的困难，使未愈病例增加。幸亏人们不断研制出治疗耐药菌株感染病人的新药，为控制淋病感染提供了武器。
80年代和90年代初，淋病在欧洲的发病明显下降，在瑞典和德国淋病几乎不再流行，可能主要归功于学校的早期性教育、推广避孕套防护和广泛地开展治疗。在北美，淋病发病率下降要慢得多，特别是在社会下层人群（如黑人）则类似发展中国家，美国社会下层年轻人仍有高达30％的患病率。
中华人民共和国建立初期，淋病占性病的第二位。到60年代中期，随着梅毒基本消灭，淋病也已绝迹。自80年代以来，中国一些地区性病又卷土重来，淋病在性病发病中居首位。据监测城市报告，其发病逐年上升，其在性病中的构成比约为60％～70％。由于抗生素的大量应用，中国已有耐药菌株出现，有相当多的菌株对青霉素耐药，对壮观霉素也有耐药发生，须在治疗用药时注意。
病原菌和发病机理 淋球菌又称淋病奈瑟氏菌，为革兰氏阴性双球菌，美蓝染色呈蓝色。淋球菌呈卵圆形或豆状，长0.6～0.8微米，宽0.5微米，相邻面扁平或稍凹陷，常成对排列。此菌性娇嫩，适宜在潮湿、温度35℃～36℃、含2.5％～5％二氧化碳的环境中生长，在完全干燥的条件下1～2小时就能死亡。温度39℃时能存活13个小时，50℃时仅存活5分钟，100℃时立即死亡，但在潮湿毛巾中可存活10～24小时。各种消毒剂均能杀死淋球菌，它对粘膜杀菌剂特别敏感，1∶4000硝酸银溶液可在2分钟内杀死脓液中的淋球菌。
淋球菌的结构与其他细菌相同，由核质、细胞浆、细胞膜与细胞壁（合称细胞外壳）构成。细胞外壳是具有细菌毒力的最重要结构，可与宿主粘膜表面及免疫系统发生反应，在淋病发病中起关键作用。细胞膜包被细胞浆，具有合成细胞壁中外膜蛋白的许多成分的功能。细胞壁由粘肽层和外膜组成。粘肽层在细胞外壳的中间，由一系列糖和氨基酸连结在一起形成坚固的网状结构，能保持淋球菌结构的完整。外膜暴露于环境，其主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可分为蛋白Ⅰ、蛋白Ⅱ及蛋白Ⅲ。蛋白Ⅰ为主要蛋白，占外膜蛋白的60％，分子量为32000～40000道尔顿。不同菌株的蛋白Ⅰ不同，抗原性也不同，但抗原性较稳定。蛋白Ⅱ为不透明蛋白，其分子量为24000～30000道尔顿，能使淋球菌与宿主上皮、白细胞相互粘合。蛋白Ⅲ的分子量为30000道尔顿。蛋白Ⅰ和蛋白Ⅲ复合物在外膜形成孔道，使水溶性营养物质和其他对细菌代谢的重要物质通过孔道进入细菌内。
外膜结构中的脂多糖为淋球菌的内毒素，它在人体的粘膜下与体内补体协同引起炎症反应，使上皮细胞坏死脱落，与多形核白细胞形成脓液。
从外膜表面伸出的菌毛是由10000个相同的蛋白亚单位（菌毛蛋白）组成的单丝状结构，具有抗原性。菌毛在淋球菌致病中有很大意义，有人报告有菌毛的淋球菌比无菌毛的淋球菌更易粘附到宫颈和输卵管的粘膜细胞，以及人的精子和血红细胞上。
淋球菌有粘附宿主粘膜的特性，尤其是对粘膜柱状上皮细胞。淋球菌进入尿道或宫颈后，细菌的菌毛、外膜蛋白Ⅱ迅速使淋球菌粘附于上皮细胞，淋球菌被上皮细胞吞食，并在其中开始增殖。上皮细胞受到损伤，发生溶解，将淋球菌释放到粘膜下层，通过脂多糖内毒素与宿主补体协同作用，造成局部炎症反应（见图）。1～2日后炎症加重，粘膜广泛水肿，白细胞聚集，上皮细胞坏死与脱落，出现大量脓液。泌尿生殖道的腺管及隐窝可受到淋球菌侵犯，炎症严重时腺管开口被阻塞，分泌物不能外泄，可形成腺和窝的脓肿。淋球菌上行蔓延时，男性可并发前列腺、精囊、输精管及附睾的炎症，女性可并发子宫内膜、输卵管及盆腔腹膜的炎症。炎症消退后粘膜组织由结缔组织所替代。炎症反复发作，结缔组织纤维化可导致管道狭窄，如尿道狭窄、男性输精管阻塞及女性输卵管阻塞，产生不育及宫外孕。淋球菌也可进入血行，引起败血症及播散性淋病。
体外观察输卵管外植体和淋球菌的相互作用模式图
a 有菌毛的淋球菌粘附于无纤毛的上皮细胞 b 淋球菌被上皮细胞吞食，脂多糖中介的细胞毒素作用于邻近的有纤毛细胞 c 淋球菌在吞食空泡中增殖，并向上皮细胞下方移动 d 淋球菌释放到上皮细胞以下空间（粘膜下）
临床表现 成人的淋病主要通过性交传播，感染的危险性随着性伴的数目及性活动的次数增加而增加。由于解剖部位的不同，女性被感染的危险大于男性，估计与男性患者一次性接触，女性可有50％被感染的可能，而男性一次性接触被感染的机会只有20％，4次性接触可达60％。通过口交由感染的咽部传播疾病的机会可能是低的。
污染物间接传播在女性有一定的可能。污染的毛巾、尿布、肛表、卧具、浴盆、厕所的坐板及护理人员的手等可引起幼女淋病。儿童性虐待有传播淋病的可能。母婴传播包括：淋球菌由宫颈上行，引起羊膜腔内感染，造成流产、早产；新生儿经过患病母亲产道时可发生眼结膜的感染。
成人感染淋球菌后的潜伏期：男性为1～14天（平均3～5天），女性为10天左右。
男性淋病 淋菌性尿道炎表现尿道分泌物增多，开始为浆液性，逐渐转为黄色脓性，特别是晨起排出最多，常封住尿道口，呈“糊口”现象。患者尿道口红肿、刺痒，有尿痛和排尿困难。少数病例有微热及疲乏症状，两侧腹股沟淋巴结也可受到感染而引起红肿疼痛，甚至化脓。大约有1％～5％的患者无症状，因而不求医，成为继续传播淋病的病源。
淋菌性尿道炎反复发作时，粘膜及粘膜下层炎症消除后形成疤痕，引起尿道狭窄。另外治疗不及时可发生合并症如包皮腺炎、尿道旁腺炎、尿道球腺炎，上行蔓延可造成前列腺炎、精囊炎、输精管炎和附睾炎。此时尿道口有少量分泌物，前列腺均匀肿大，有压痛。患附睾炎时，附睾有肿胀和触痛。输精管阻塞可导致不育，但少见。
女性淋病 女性感染症状不如男性有特异性。感染部位不同，表现的症状也不同。如为尿道感染，则有尿频、尿痛及排尿烧灼感，尿道口红肿，可见少量脓性分泌物；如为宫颈感染，则阴道排出物增加，窥镜检查，宫颈红肿糜烂，有分泌物，有触痛，性交时疼痛，偶有腰痛及下腹痛；前庭大腺感染，腺开口部红肿、疼痛，严重者形成脓肿。与男性淋病患者相比，80％女性患者症状轻微或无症状，但她们是淋病的传染源。
如炎症未及时控制，淋球菌上行感染可并发盆腔炎，包括子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔腹膜炎及肝周围炎等，表现发热、下腹疼痛、性交痛、不正常子宫出血、双侧附件压痛及子宫颈粘液脓性分泌物增多。患者因炎症后输卵管阻塞可继发不育或宫外孕。研究表明，输卵管炎发作1次可造成11％不育，发作2次25％不育，发作3次以上（包括3次）53％不育。盆腔炎患者发生宫外孕的机会是非患者的7～10倍。
幼女淋病 幼女阴道上皮发育不完全，由柱状上皮组成，上皮细胞缺乏糖原，阴道内缺乏乳酸杆菌，不能保持阴道内应有的酸度（pH4.5），因此较易受淋球菌侵犯，引起外阴阴道炎。阴道排出脓性分泌物，外阴及肛门周围粘膜皮肤发生红肿、破溃、疼痛；严重时可感染直肠，引起淋菌性直肠炎。但与成人不同，幼女子宫及宫颈发育不全，淋球菌不易侵入。
淋菌性结膜炎 新生儿结膜炎大部分是经过患淋病母亲的产道时感染的，在生后4～21天出现症状，多为双侧。成人结膜炎常是患者自身或其性伴泌尿生殖道淋球菌感染的分泌物通过手指或毛巾等污染眼睛而引起，多为单侧。结膜炎表现为眼结膜充血水肿，脓性分泌物增多。严重时可致角膜炎，角膜呈云雾状，可发生溃疡、穿孔，导致失明。
淋菌性咽炎与淋菌性直肠炎 由于男性同性恋以及性行为中肛门或口与生殖器接触，临床上直肠与咽部淋病增加。但多数患者无症状，少数患咽炎者有轻微的咽痛，也可发生扁桃体炎；直肠炎者肛门烧灼、瘙痒或有里急后重感。检查上述部位，可见粘膜充血、肿胀并有脓性分泌物。
播散性淋病 淋球菌进入血行，可引起败血症、多发性关节炎、心包炎、心内膜炎、脑膜炎以及皮肤损害。典型的皮损为红斑基础上的坏死性小脓疱，多见于四肢被侵犯关节的四周。
耐青霉素淋球菌感染 其感染部位及临床表现和普通淋球菌感染相似。
诊断 诊断淋病时，应考虑到当地该病的流行情况，依据病史、临床表现和实验室检查结果做出评价。患者的性生活史对淋病的诊断有很大的参考价值，患者有无非婚性行为、性伴数、性接触的频度、患者及其性伴是否患过性病，以及此次患病的潜伏期是否符合淋病规律。在间接传播方面，注意与淋病患者共用物品史。新生儿患者的母亲有无淋病史。临床表现应符合上述淋病的各种症状和体征。进行实验室检查时，男性患者取尿道分泌物镜检，油镜下查到典型多形核白细胞内革兰氏阴性双球菌，便可确诊。对女性患者则推荐宫颈取材培养，因镜检标本革兰氏染色的特异性虽和男性相同（95％），但敏感性却只有40％～70％，所以要做培养。另外，直肠及咽部有奈瑟氏菌属和形态类似的细菌寄生，故不适用取材涂片染色检测，可培养淋球菌进行鉴定确诊。
淋球菌培养需用选择性培养基（含有万古霉素、多粘菌素和制霉菌素等可抑制寄生的细菌生长）。将标本接种到培养基后，置于富有二氧化碳的环境中35℃孵育24～48小时，可观察到典型的菌落生长，然后进行鉴定。刮取少许单个菌落做涂片革兰氏染色检查细菌形态，在菌落上滴加氧化酶试剂（0.5％～1％新鲜配制的盐酸二甲基对苯二胺溶液），菌落的颜色被染成红色、紫色，直到变成黑色。至此，可根据菌落形态、菌形和氧化酶试验的结果做出诊断，必要时还可进行糖发酵试验进一步确定。
培养方法通常作为“金标准”，即目前临床应用的敏感性和特异性都是最高的标准方法。为了计算其他方法的敏感性和特异性，一般假定“金标准”的敏感性和特异性为100％，即没有假阴性和假阳性。实际上，如培养时实验室操作技术正确（无交叉污染），则不会有假阳性发生；但由于某些淋球菌对培养基中的抗生素（如万古霉素）敏感而未生长，以及取材问题（患部有淋球菌而有时未取到），培养可以发生假阴性，所以泌尿生殖道取材培养的敏感性为96％～100％。
由于培养较为复杂，检查患者不能当时出结果，人们研制了一些非培养的方法，虽有优点（如快速或简便），但尚不理想。因为这些方法可有假阳性和假阴性的结果。淋病是一种性病，关系到患者在社会上的声誉问题，特别是在有法医意义的情况下淋病的诊断非常重要，应取慎重态度。
当前还应提倡培养的方法，特别是耐药的淋球菌菌株不断出现，需要通过培养做药敏试验，以便采取合理的治疗方案。
在淋病的临床表现中，应注意与非特异性泌尿生殖道感染的鉴别，特别是与性传播的非淋菌性尿道炎相鉴别（见表）。
淋病与非淋菌性尿道炎的鉴别
但有时尿道炎的表现并不典型，加上不具备实验室的诊断条件时，难以区别上述尿道炎的不同。鉴于非淋菌性尿道炎的发病有增长的趋势，淋病同时患有非淋菌性尿道炎的比例也在增加，为了快速解除患者的病痛，消除其传染性，世界卫生组织推荐病征处理方法，即在性病流行地区，只根据尿道分泌物增加的病征，一次给予淋病及沙眼衣原体感染两种性病的处理。
治疗 淋病可以发生在人体不同部位，而且泌尿生殖道淋病常合并有沙眼衣原体感染，这两种感染都可造成较严重的并发症。另外，由于耐药淋球菌的出现，人们正在不断地研制新的治疗药物。一种理想的治疗淋病的药物应当是对所有部位的感染都有效，对耐药的菌株有效，对合并的其他感染（主要是沙眼衣原体）也有效，而且应当是安全、价格便宜、口服、一次剂量即可治愈，以及易于为患者所接受。但目前尚没有一种疗法符合上述所有要求，实际要根据患者不同病情采用相应的治疗方案，及时、足量、规则用药。性伴如有感染应同时接受治疗，疗后应进行随访判愈。（见淋病治疗药）
淋菌性尿道炎（或宫颈炎） 氟嗪酸或氟哌酸或环丙氟哌酸一次口服（以上3种氟喹诺酮类药物，肝肾功能障碍者、孕妇及18岁以下的少年及小儿禁用），也可用头孢三嗪或头孢噻肟或壮观霉素一次肌注。
如当地无耐青霉素菌株流行，分离的淋球菌对青霉素敏感，可用普鲁卡因青霉素做臀部两侧肌注，或羟氨苄青霉素一次口服，或氨苄青霉素口服或注射。选择这一类药物时，均应同时顿服丙磺舒，以抑制青霉素类的排泄，延长其药效。
为预防同时存在的沙眼衣原体感染，单用头孢菌素、壮观霉素或青霉素治疗不可靠，可继续按非淋菌性尿道炎（或宫颈炎）治疗方案用药，一般用强力霉素口服。
对上述药物过敏者，可口服强力霉素（孕妇禁用）或四环素（孕妇及8岁以下儿童禁用）或红霉素。
淋菌性结膜炎 患淋菌性结膜炎时考虑到感染可能波及到其他部位，应当全身用药。
成人可用头孢三嗪或头孢噻肟或壮观霉素，3种药均为肌注。如分离的淋球菌对青霉素敏感，可用水剂青霉素静脉滴注。在以上治疗的同时，用等渗盐水冲洗眼部，冲洗后再用0.5％红霉素眼膏或1％硝酸银液点眼。
新生儿可用头孢三嗪静脉或肌肉注射，高胆红素血症婴儿，尤其是未成熟儿须慎用；或用头孢噻肟肌注。如分离的淋球菌对青霉素敏感，可用水剂青霉素肌肉注射。局部处理同成人的感染。如效果不佳，应考虑可能有衣原体感染。
淋菌性咽炎 头孢三嗪一次肌注，或氟嗪酸一次口服。氨苄青霉素、羟氨苄青霉素及壮观霉素对本病无效。
淋菌性直肠炎 头孢三嗪一次肌注，或氟嗪酸一次口服。氨苄青霉素、羟氨苄青霉素及四环素对本病无效。
儿童淋病 体重在45公斤以上的儿童按成人方案治疗，体重小于45公斤者按体重计算药量，用头孢三嗪或头孢噻肟或壮观霉素一次肌注。如分离的淋球菌对青霉素敏感，可用普鲁卡因青霉素一次肌注，或羟氨苄青霉素一次口服。选择此两种药物时，均应同时顿服丙磺舒。
妊娠期淋病 可用头孢三嗪或头孢噻肟或壮观霉素，均为一次肌注。为预防同时存在的衣原体感染，用上述药物后疗效不佳时，可口服红霉素。
有合并症的淋病（包括淋菌性输卵管炎和附睾炎） 头孢三嗪每日肌注一次，共10天；或壮观霉素每日一次，共10天；或氟嗪酸每日两次口服，共10天（肝肾功能障碍者、孕妇及儿童禁用）。如同时有衣原体感染，在治疗后可继续服用强力霉素（孕妇用红霉素）。
播散性淋病 头孢三嗪加大剂量静脉注射，共7天。出现脑膜炎或心内膜炎者使用头孢三嗪静脉滴注。
判愈标准 治疗结束后两周内，在无性接触情况下符合以下标准：①症状和体征全部消失；②治疗结束后4～7天从患病部位取材做涂片和培养呈阴性。
预防 首先要进行社会一级预防，加强性病防治宣传教育，提倡洁身自爱，不搞性乱。早期发现病人并给予合理治疗。可在高危人群中进行筛查，以及追踪病人的传染源及接触者。还要加强对病人的管理，对病人的衣物、床单等应煮沸消毒，浴盆、便盆等用消毒剂消毒。个人防护建议应用阴茎套或阴茎套与杀精剂合用；一般不主张系统应用抗生素，因为可以发生耐药菌株及对抗生素过敏问题。为预防新生儿发生淋菌性眼炎，应治疗感染的孕妇，新生儿出生后1小时以内用0.5％红霉素眼膏或1％硝酸银眼药水点眼一次。
（邵长庚）
非淋菌性尿道炎 nongonococcal urethritis 主要由沙眼衣原体或解脲支原体感染引起的非化脓性尿道炎。通过性接触传染，但在尿道分泌物中查不到淋球菌。女性患者不仅有尿道炎的表现，而且还有宫颈炎的表现。中国近年来非淋菌性尿道炎的病例数增加较迅速，而且可引起生殖道合并症，导致不育等，对人们的健康造成很大的危害，已引起愈来愈多的人的关注。
病因 本病30％～50％由沙眼衣原体引起，沙眼衣原体有15个血清型，引起非淋菌性尿道炎的沙眼衣原体为D～K血清型。10％～30％由支原体引起，引起非淋菌性尿道炎的支原体以解脲支原体为多，此外尚有人型支原体及生殖支原体。20％～30％由阴道毛滴虫、白色念珠菌和单纯疱疹病毒2型引起。
流行病学 20世纪60年代以来，非淋菌性尿道炎的发病率迅速增加。在一些西方国家已成为性传播疾病中最常见者，仅美国每年新发生的病例就达300万～1000万，其他地区的国家的发病率也有很大增加。中国近年来病例数也不断增加，其发病率已占所有性病的5.85％，但由于缺乏诊断设备及试剂，已报告的病例数可能远低于实际病例数。
本病的传染源是病人，通过与病人性接触而发生尿道炎、宫颈炎。此外，患沙眼衣原体感染的母亲，也可经产道传染给婴儿，引起眼结膜炎、肺炎、鼻炎、中耳炎和女婴的阴道炎。
本病多发生于年轻人，25岁以下的占60％。衣原体感染与性伴数密切相关，性伴数越多，发病率越高。据中国的一些调查，在性乱人群中（如卖淫妇女），衣原体感染率高达30％左右。
临床表现 非淋菌性尿道炎好发于性活动期青年，男女均可发生，报告的病例男性多于女性，可能由于女性患者多数无症状，或仅表现为白带增多等妇科症状，而未就诊或确诊。
多数病人潜伏期为1～3周。
男性非淋菌性尿道炎 主要有以下特点：①典型的临床症状为尿道刺痒，伴有或轻或重的尿急、尿痛、排尿困难，但症状比淋病为轻。有些病人（30％～40％）可无任何症状，或症状不典型。②尿道分泌物常为浆液性或粘液脓性，比淋病的分泌物稀薄，量也少。长时间不排尿或早晨首次排尿前，尿道口可逸出少量分泌物，而污染内裤或结成糊状物封住尿道口。③尿道口红肿，但比淋病为轻。④非淋菌性尿道炎可与淋病合并感染，当淋病经有效药物治疗后，尿道炎症状持续存在（程度减轻）或治愈后又出现尿道炎症状，应考虑淋病可能合并非淋菌性尿道炎。
女性非淋菌性尿道炎（或宫颈炎） 不仅有尿道炎的症状，而且有宫颈炎的症状。其临床特点是症状不明显或无症状。当存在尿道炎时，约有半数病人有尿频和排尿困难，但无尿痛或仅有轻微尿痛，可有少量尿道分泌物。当宫颈有感染时，表现为宫颈充血、糜烂，分泌物增多，并有外阴瘙痒、下腹部不适等症状。
并发症 非淋菌性尿道炎病人若处理不当或治疗不及时可引起并发症，其发生率约为1％，可对病人造成较大的危害。
男性病人常见的并发症为附睾炎，多为单侧，表现为附睾肿大、发硬、有触痛，常与尿道炎同时存在。还可并发前列腺炎，表现为前列腺肿大，有后尿道、会阴和肛门部位的重坠和钝痛感；还可引起尿道梗阻症状，如尿流变细、排尿无力、尿频和尿流中断等症状。同性恋患者可有直肠炎或咽炎。
女性病人的并发症可有盆腔炎、子宫颈炎、输卵管炎、宫外孕或不育、阴道炎等。
诊断 应根据病史、临床表现及实验室检查综合分析而做出诊断。首先要排除淋病。
病史 有婚外性接触史或配偶感染史，其潜伏期一般为1～3周。
临床症状和体征 男病人常有浆液性或粘液脓性分泌物，有尿痛和排尿困难。女病人可有尿频及排尿困难，还可有宫颈炎症和糜烂，分泌物增多。
实验室检查 尿道分泌物涂片做革兰氏染色及培养以排除淋病的可能。分泌物涂片做显微镜检查，油镜下每视野多形核白细胞数超过4个有助于诊断。如无明显的尿道分泌物，可取清晨首次尿或较长时间不排尿（＞2～3小时）后的尿做离心，取沉淀物在高倍镜（400倍）下观察，如每视野多形核白细胞数＞15个，有诊断意义。
有条件时可进一步做有关病原体的实验室检查，特别是衣原体与支原体，以进一步确定诊断。
治疗 非淋菌性尿道炎不经治疗，症状可持续存在，且有发生潜在并发症的危险，因此应积极进行治疗。
①在治疗中可选用四环素类药物，包括四环素、强力霉素及二甲胺四环素（美满霉素）等，连服1～2周。孕妇不宜用四环素，可用红霉素，连服1～2周。②同时患淋病的患者，则应先治疗淋病，再用四环素或红霉素治疗（见非淋菌性尿道炎治疗药）。③其配偶或性伴应同时做检查及治疗。④治疗结束后1周，应对病人进行复查，以确定是否治愈。治愈的标准是：自觉症状消失，无尿道分泌物，尿沉渣检查无白细胞。
非淋菌性尿道炎经治疗后预后良好，一般无后遗症。如治疗后症状持续存在或症状消失后又复发，多数是因其配偶或性伴未经治疗。
预防 主要采取以下预防措施：①加强对性传播疾病（包括非淋菌性尿道炎）的健康教育。②避免婚外性接触。③提倡使用避孕套等屏障性工具。④坚持正规治疗及疗后复查，确保治愈，避免复发。⑤对配偶或性伴进行检查与治疗。⑥对患非淋菌性尿道炎（或宫颈炎）的孕妇所生的婴儿做检查，发现有衣原体感染时，应及时进行治疗。
（徐文严）
尖锐湿疣 condyloma acuminata 人类乳头瘤病毒引起的性传播疾病。又称尖圭湿疣、生殖器疣或性病疣。较常见的性传播疾病。根据中国全国性病监测点1987～1994年性病发病率的报告，尖锐湿疣发病率历年来占性传播疾病发病率的第2位，近两年来发病人数增长迅速。国外发病率也有相似情况。好发年龄是16～35岁，并以20～24岁发病率最高。
传播途径 主要是性接触传染。平均潜伏期3个月。患者性伴中，有60％～66％的人在3个月内将会发生尖锐湿疣，而其余的性伴是否将有亚临床感染尚不清楚。婴幼儿发病可能是分娩过程中胎儿经过感染人类乳头瘤病毒的产道或在出生后与母亲密切接触而感染。少数人可通过日常生活用品如内裤、浴巾、浴盆等传染。
病因 由人类乳头瘤病毒感染，人类乳头瘤病毒是一直径55纳米的环状双链DNA（脱氧核糖核酸）病毒，约有8000对碱基，病毒颗粒的分子量为5×106道尔顿，靠不同的DNA片段来鉴别不同的人类乳头瘤病毒型别。从生殖道的皮肤损害中至少发现有46型人类乳头瘤病毒，其中常见的6、11、16、18型使免疫功能降低或身体衰弱时的人体易患尖锐湿疣。最近用免疫过氧化物酶染色和分子生物学方法检测抗原，证实在组织中存在病毒。10％宫颈感染人类乳头瘤病毒的妇女在1年内将发展为宫颈上皮内肿瘤。所有类型生殖器癌和癌前期均发现某些类型人类乳头瘤病毒DNA，特别与人类乳头瘤病毒的16、18和31型有关。在外阴、阴道和阴茎的原位癌或上皮内肿瘤，包括鲍温样丘疹病、宫颈上皮内肿瘤和生殖道浸润癌中均发现人类乳头瘤病毒。
病理 最有特征性的表现是在角质层、颗粒层和棘细胞层上部有空泡细胞，其细胞增大，呈圆形或类圆形；有大小不等的不规则核，核深染、固缩；由于胞浆细胞器聚集在细胞周围而其余部位胞浆清楚，因而核周有空晕，说明有人类乳头瘤病毒感染；此外，表皮内有核丝分裂像、多核角朊细胞和角化不良细胞，真皮水肿，毛细血管扩张，其周围有慢性炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞及组织细胞。宫颈尖锐湿疣是扁平型尖锐湿疣，缺乏乳头样增生，偶然表皮浅层有小山峰状变化，宫颈粘膜上层有凹空细胞，可有与宫颈上皮内肿瘤相似的细胞异形性变化。要鉴别尖锐湿疣异形性和真正的宫颈上皮内肿瘤常较困难，通常前者见于表皮浅层而后者见于表皮较深层。
症状 女性患者好发于大小阴唇、阴蒂、阴道和宫颈，至少20％女性患者的会阴和肛周皮肤易波及，多数有外阴瘙痒、白带多等症状；男性多发生于冠状沟、龟头、包皮、系带，其次为尿道口、阴茎、阴囊。肥胖病人的臀间隙是易发生的部位。同性恋者可发生于肛周及直肠。偶有发生于腋下、腹股沟、乳房下等间隙部位及面部和口腔内。皮肤损害为淡红至淡褐、深褐色带蒂的突起，可为乳头状、鸡冠状或融合成菜花状，疣状表面一般湿润、柔软，通常1～4毫米，最大2～15毫米或几个厘米，散在分布，多发丘疹可融合成片状斑块样表现，特别巨大的称巨大型尖锐湿疣。在外阴或阴茎，扁平的疣呈粘膜色或淡红色，用3％～5％醋酸检查（用3％～5％醋酸棉棍放在皮肤损害处5分钟）可增加亚临床感染的可视性。用醋酸检查后，整片区域显示醋白现象，这是人类乳头瘤病毒亚临床感染的一个表现。用阴道镜或放大镜检查醋白区可见到扁平的疣。阴道疣不像宫颈或外阴疣那样常见，可呈尖的、扁平状的外观，或肉眼难以见到的外观。
诊断 根据病史及在生殖器、肛周部位有典型的乳头状、鸡冠状或菜花状疣，则容易诊断。不典型者可做组织病理检查和聚合酶链反应检测人类乳头瘤病毒。均需与鲍温氏病、鲍温样丘疹病、二期梅毒的扁平湿疣、女阴假性湿疣和阴茎珍珠样丘疹病相区别。
细胞学 宫颈涂片是常用来检测无症状宫颈人类乳头瘤病毒感染的方法，但常不敏感，细胞学特点是病毒所致异形性表现和凹空细胞。
免疫过氧化物酶染色 细胞或组织可直接鉴别，用带有过氧化物酶的抗体产生棕色反应来检测核内有人类乳头瘤病毒包膜抗原。包膜抗原一般仅在浅层组织发现。
脱氧核糖核酸（DNA）杂交 应用已知人类乳头瘤病毒型别的DNA或核糖核酸（RNA）探针进行核酸杂交来鉴别人类乳头瘤病毒DNA型别。
治疗 主要有以下几个方面：①应用抗新陈代谢剂或针对病因局部治疗。如北京协和医院皮肤科研制的0.5％足叶草酯酊，商品名尤脱欣，是1990年世界卫生组织推荐的治疗尖锐湿疣的一线药物，1990年国家卫生部防疫司推荐作为治疗尖锐湿疣的首选外用药，1994年6月至1995年2月在全国范围内进行Ⅲ期临床观察。如在中国北方片以北京协和医院为首的6家医院完成300例观察，痊愈270例（90％），显效24例（8％），有效5例（1.7％），无效1例（0.3％），痊愈率90％，有效率99.7％。应用此药治疗时有一定的复发率，因此，在上药前一定要用3％～5％醋酸纱布湿敷患处，以检测出不易看出的亚临床状态的尖锐湿疣，一并上药，以减少复发率。此外还可用三氯醋酸、5％5-氟尿嘧啶软膏外用（见尖锐湿疣治疗药）。②理疗。可用液氮冷冻或二氧化碳激光治疗，治愈率高，但易复发。③外科手术切除，适用于大片疣体。④皮损内及肌肉，注射α、β、γ干扰素，有一定疗效，并对防止复发可能有一定作用。⑤近来研究应用其他方法治愈后，局部应用5-氟尿嘧啶霜防止复发。⑥当皮损巨大，融合成片，坏死或增长快，病人年轻或免疫功能差时，在治疗前应做活检，并进行随访。
对策 控制和消灭尖锐湿疣的传播和流行，关键在于积极预防和及时治疗。①严禁卖淫，对有性乱行为的人要加强教育。②尖锐湿疣患者不要讳疾忌医，其性伴侣也应及时彻底治疗。③严格婚前检查，尖锐湿疣未经治愈不得结婚。④加强性卫生、性知识的宣传教育，尤其是在学校中加强青少年的性知识和性道德的教育，还要利用宣传工具进行防治性传播疾病的宣传。⑤加强全国医疗机构中对性传播疾病的监测，抓好综合医院的性传播疾病疫情上报工作。上报的疾病除淋病和梅毒外，也包括尖锐湿疣及其他常见性传播疾病。⑥因尖锐湿疣还存在非性接触传染，即间接传染的可能性，因而不要用公用毛巾、浴盆、浴缸洗澡。
（王家璧）
生殖器疱疹 genital herpes 由单纯疱疹病毒引起的性病。在国外，本病十分常见，占性病中的第3位或第4位。本病发病率高，且一旦得病后，复发率也高，对人体危害严重，可导致不孕、流产或新生儿死亡。尚无特效治疗方法。研究发现感染本病还与子宫颈癌的发病密切相关，故受到许多学者的重视。
近年来，生殖器疱疹发病人数急剧上升。英国每年以13％的速度递增；据美国疾病控制中心估计，美国每年新发病人数达70万，复发的病人约有1000万。约有85％的原发生殖器疱疹和98％的复发生殖器疱疹病人是由单纯疱疹病毒-2型感染所致。
单纯疱疹病毒-2型抗体在小于14岁的儿童几乎不能测定出来，在14～29岁年龄段明显增高，可达20％～35％，可能与此时期性接触机会增加有关，且随性生活活动范围和社会经济地位而变化。如在妓女中抗单纯疱疹病毒-2型抗体可达70％，而独身生活者仅3％。
病因和病理 单纯疱疹病毒颗粒大小为150～200纳米，中心为一双链脱氧核糖核酸，外周由162个壳微粒组成蛋白质衣壳，呈20面体，其外还包有含脂质的被膜。由于抗原的性质不同，可分为单纯疱疹病毒-1型及2型。前者90％以上发生于口、咽、鼻、眼及腰以上的皮肤，后者则常见于生殖器部位。据统计，生殖器疱疹的病原体90％为单纯疱疹病毒-2型，10％为单纯疱疹病毒-1型。
本病的传染源为病人和无症状的带病毒者，单纯疱疹病毒-2型主要存在于女性的宫颈、阴道、尿道、外阴和男性的阴茎、尿道等。经性接触感染后，潜伏期在2～20天左右，平均为6天，病毒通过生殖器皮肤粘膜微小裂隙进入表皮，在角朊细胞内复制，并播散到周围细胞。一些病毒可通过周围神经轴传入骶神经节而长期潜藏。由于细胞中缺乏病毒增殖所需的特异性转录酶，因而单纯疱疹病毒的基因在神经细胞内保持静止不动，当某些刺激因素如焦虑、受凉、日晒、创伤、感染、高热和月经等破坏机体的生理平衡时，神经细胞中才出现转录酶，病毒在细胞内被激活并增殖而引起复发感染。
症状 主要有以下几方面。
初发感染 指病人第一次感染单纯疱疹病毒。分为原发感染和非原发感染两种。原发感染是指以前从无单纯疱疹感染史，血清中抗单纯疱疹抗体阴性，此种感染症状最重，病程长，排毒时间长，伴有全身症状如发热、头痛、不适和肌痛，在生殖器或肛周部位出现7～8个或10余个小丘疹，很快变成小水疱和脓疱，继而出现糜烂或溃疡，伴有局部瘙痒和疼痛，可合并出现排尿困难，女性白带增多，腹股沟淋巴结肿大。损害经过发疹、溃破、结痂、愈合、消退，一般历时3～4周左右。非原发感染是指有以前曾感染过单纯疱疹的血清学的证据，此次发病表现基本与原发相同，但症状轻，病程短，全身表现少。
复发感染 在某些促发因素的作用下而复发，如疲劳、月经、精神紧张、外伤、日晒、其他感染等。复发时的临床症状较轻，持续时间较短，愈合亦快，一般没有全身症状，发作前可有前驱症状，如感染部位有烧灼、麻刺感及瘙痒、疼痛。复发次数个体有差异，大多数病人每年发作5～8次，以后逐年减少。复发一般都在原部位，腹股沟淋巴结不肿大，全身症状不明显，一般病程约12天左右。
孕妇单纯疱疹病毒-2型感染 孕妇单纯疱疹病毒-2型感染多发生在子宫颈部位，常在分娩之际，新生儿经过产道时被感染。孕妇患原发疱疹时，排毒率高，传染性强，对新生儿的传染率为50％；孕妇患复发性疱疹时，传染性较低，对胎儿的传染率为8％，可能是母亲的抗单纯疱疹病毒抗体被动转移给胎儿，减低了胎儿的感染率。感染了单纯疱疹病毒-2型的胎儿很易死亡。
新生儿单纯疱疹病毒-2型感染 单纯疱疹病毒-2型感染多发生在早产儿，一般在出生后3～30天发病，平均为1周，轻者表现为口腔、皮肤和眼部疱疹，重者引起中枢神经系统和全身各内脏的血行播散感染，往往累及肾、肾上腺、气管、肺、食管、胃、脾及心等，表现为高热、呼吸困难、出血和惊厥，约70％的患儿可死亡，侥幸存活者可留有后遗症。
诊断 对生殖器疱疹的诊断虽有多种方法，但因条件所限，不能普遍开展，故在诊断本病时，应较多地从临床上考虑。在鉴别时必须除外一些其他的性病，如梅毒的硬下疳、软下疳和其他一些生殖器部位出现溃疡的皮肤病。
直接检查法 从水疱底部取标本做涂片，用瑞特法染色，用光学显微镜检查，若在多核巨细胞的细胞核内找到嗜伊红的包涵体，有助于诊断，但此法的敏感性仅为50％～80％。也可用直接免疫荧光法，即在标本中加入用荧光标记的抗病毒抗体，用荧光显微镜检查，阳性结果时，在多核巨细胞内可见到发苹果绿色荧光的病毒包涵体。用间接免疫荧光技术，在标本中加入抗病毒抗体，再加入荧光标记的抗第一抗体的第二抗体，在荧光显微镜下可见感染细胞发出绿荧光。
细胞组织培养法 把水疱底部的标本做细胞组织培养、鉴定、分型加以证实。这是目前最敏感最特异的诊断方法，可作为评价其他方法的标准，但此方法需要的技术条件高，操作复杂，费用较贵，需要的时间也较长。
改良细胞组织培养法 将细胞组织培养法与直接免疫法、间接免疫法结合起来，便可在接种24小时后得到结果，提高了检测的敏感性和缩短了所需的时间。
血清学方法 疱疹病毒感染者血清中含有抗病毒抗体，用这种血清中的抗体来中和单纯疱疹病毒活力的一种特异性抗原抗体反应，叫做中和试验。根据所用的病毒型别不同，还能区分出不同型的抗体。血清学方法可用于血清流行病学调查，了解人群的感染，但不能用做对患者的临床诊断。
聚合酶链反应法 这是一种在体外直接用引物进行酶放大反应的快速方法。被认为是敏感性强、特异性好的检测方法，并可作单纯疱疹病毒-1型和单纯疱疹病毒-2型的分型，但目前中国对此方法的效果和临床应用尚无确切评价。
治疗 主要有以下两方面。
一般治疗 为了防止感染部位继发细菌感染，应保持局部的清洁和干燥。每天用等渗盐水轻轻地清洗，并吸干；疼痛较明显者，可外用5％利多卡因和口服止痛片；如出现继发细菌感染，可口服抗生素；如全身症状比较严重，有发热、不适、纳差、烦躁等，可住院治疗，给予输液或镇静剂。
抗病毒药物 无环鸟苷能选择性地抑制病毒脱氧核糖核酸的合成，使用本药可减轻症状，缩短病程；病情较重者可静脉注射，一般病人可口服给药。外用5％无环鸟苷霜可减轻局部疼痛和减少病期。对反复发作者（每年6次以上）可口服无环鸟苷片预防，约1/2～3/4病人可完全控制复发，但停药后仍有可能复发，故建议在服药1年后停药观察。连续服药时，可用最低剂量，应根据经验而决定。此方法虽然能控制患者的发作，但不能制止其排出病毒。由于患者无症状而失去警惕性，会增加对性伴传染的危险。另外，长期服药，费用很高。（见生殖器疱疹治疗药）
预防 尚无理想的防止生殖器疱疹复发的方法，故预防是十分重要的。对有复发可能的患者来说，应尽力避免有关的刺激因素，以减少复发。如出现可能复发的前驱症状时，口服无环鸟苷可产生部分或完全的保护作用。健康人应避免与发作期患者性交，避孕不能完全阻止病毒的传播。早期妊娠妇女患生殖器疱疹，胎儿有被感染的可能，但不是中止妊娠的绝对指征，可根据孕妇的意愿决定是否需终止妊娠。妊娠末期感染单纯疱疹病毒者，为避免传播给胎儿，应做剖腹产。
（韩国柱）
软下疳 chancroid 由杜克雷氏嗜血杆菌引起的性传播疾病。过去曾是4种经典的性病之一，又称第三性病。也是需要重点防治和管理的一种性病。
本病主要流行于热带和亚热带地区，尤以东南亚、北非和拉丁美洲国家发病率较高。在社会层次低、经济收入少、卫生条件差的人群中较多发病，中国近年来各地均有散在病例报告。有关的诊断方法有待探讨和统一。
病因 杜克雷氏嗜血杆菌是一种革兰氏阴性短杆菌，两端钝圆，长约1.5微米，宽约0.5微米，大多数寄生于细胞外。此菌无鞭毛、芽孢和荚膜，不能运动，常排列成多条平行长链状。本病主要通过性接触传染。
症状 本病的潜伏期一般是2～5天。病变发生的部位男性多见于冠状沟、包皮、龟头、会阴等处，女性多见于小阴唇、大阴唇、会阴（见女性会阴）等处。生殖器以外的部位可见于肛门、大腿上部、口腔和手指等。
软下疳损害的特点：初起为红色炎症性丘疹，迅速变成脓疱，2～3天后破溃形成边缘不整齐的潜蚀性溃疡，呈圆形或卵圆形，比较浅表，直径为2～20微米。由于自身接种的原因，可在病变周围发生卫星状多个病变。除了上述典型表现外，尚可出现一些特殊类型的软下疳，如毛囊性软下疳、隆起性软下疳、巨大型软下疳、崩蚀性软下疳、匐行性软下疳、混合性软下疳等。软下疳损害必须与一期梅毒的硬下疳相鉴别。
软下疳和硬下疳的鉴别
诊断 主要依据有婚外性交史或嫖娼史或配偶有感染史，并有典型的临床表现。实验室检查是在溃疡底部或边缘取材做革兰氏涂片，查出革兰氏阴性短杆菌；有条件时做培养，采用血液琼脂培养基，可见到直径1～2微米灰白色菌落，密集或散在生长，边缘整齐，表面光滑。本病必须注意与硬下疳、生殖器疱疹和性病性淋巴肉芽肿鉴别。
治疗 口服复方新诺明或红霉素或四环素。
预防 避免婚外性交。性生活时使用避孕套。
（韩国柱）
性病性淋巴肉芽肿 lymphogranuloma venereum 由L1、L2、L3血清型沙眼衣原体引起的性传播疾病。又称腹股沟淋巴肉芽肿，为最早的4种经典性病之一，又称第四性病。本病主要见于热带与亚热带的南美、东西非、东南非。1949年前此病在上海占皮肤科初诊病人的0.55％，近年来各地均有散在报道，但尚缺乏可靠的实验室证据。
病因 本病是由沙眼衣原体L1、L2、L3血清型引起的感染，人是此病原体的自然宿主，可引起急性或亚急性淋巴结炎症，主要由性交传染。
症状 本病的潜伏期为5～21天，平均为7～10天，临床症状按经过分早、中、晚3期。
早期症状 早期发疹叫初疮，为小疱疹或表浅性糜烂或溃疡，见于男性的阴茎、龟头、冠状沟，以及女性的前庭、小阴唇、阴道口及尿道周围等。阴部以外的部位见于肛门、口腔和手。初疮可单个，也可数个，常无明显自觉症状，易忽略。可自愈，不留瘢痕。
中期症状 1～4周后出现腹股沟淋巴结炎，可一侧也可双侧，俗称“横痃”。淋巴结初为孤立、散在、质硬，有疼痛和压痛，继而相互粘连成块，与表面皮肤穿通、溃破、排出脓液。由于腹股沟韧带将上下淋巴结分开，形成凹形，称为槽形征。溃破处经数周或数月后愈合，形成瘢痕。由于女性的初疮常发生于阴道下部，而此处常向髂骨部及肛门直肠淋巴结引流，引起髂骨部和直肠周围淋巴结炎及直肠炎，导致腹痛及腰背痛。
晚期症状 至少1～2年后发展到晚期。由于淋巴管慢性炎症使外阴形成橡皮肿，还可出现直肠阴道瘘、阴道尿道瘘、组织损毁及瘢痕形成。女性常出现肛门直肠综合征。由于直肠周围炎及瘢痕形成，使直肠下端狭窄，致使排便困难或瘘管形成。病程长时可癌变。
诊断 依靠婚外性交史或嫖娼史或配偶感染史及有关的临床表现，结合实验室检查可以确诊。实验室检查的项目有：①衣原体补体结合试验，在感染后4周出现阳性，1∶16以上才有意义；②细胞培养，能分离到衣原体。
治疗 一般推荐用强力霉素或四环素或红霉素，也可用复方新诺明。波动的腹股沟淋巴结应用针筒抽去脓液，严禁切开，以免扩散或推迟愈合。直肠狭窄者，初期可做扩张术，严重者可采用外科手术治疗。
（韩国柱）
腹股沟肉芽肿 granuloma inguinale 由杜诺凡菌引起皮肤和粘膜病变的慢性传染病。又称杜诺凡病、杜诺凡肉芽肿等。一般认为是性传播疾病，但非性接触也可以传播。本病表现为生殖器及其附近部位皮肤粘膜的一种慢性、进行性肉芽肿溃疡。多见于热带和亚热带，在贫困和卫生条件差的人群中流行。中国尚未见有本病的报告。
病因 本病的病原体是杜诺凡菌，又称肉芽肿荚膜杆菌，是一种不能活动的多形革兰氏阴性短杆菌，在人体受侵犯的单核细胞内形成一卵圆形小体。本病主要通过性交传染，也可以通过其他途径传播。
症状 本病的潜伏期为10～40天，平均17天。好发部位是生殖器、腹股沟和肛门周围，男性以包皮、冠状沟、阴茎体、龟头和系带为主，女性以小阴唇、大阴唇为主。一般是男性多于女性。开始发病时是单个或多个的皮下结节，溃破侵蚀形成界限清楚的溃疡，逐渐增大形成牛肉红色的肉芽组织，边缘隆起成滚边状，组织较脆，触之易出血，但不痛。溃疡表面有较多污秽而臭的分泌物，由于自身接种在边缘可播散呈卫星状损害。少数可通过血行或淋巴途径播散到全身其他部位。损害可波及腹股沟皮下，易被误认为淋巴结受累，故有假性横痃之称。生殖器和腹股沟部位的溃疡增大变深，长久不愈，可导致生殖器、尿道、肛门的破坏、损毁，形成瘘管、肥厚性瘢痕，并有色素脱失。
诊断 本病多发生于性活跃年龄组的人、曾有过婚外性交史的人。典型的临床表现是生殖器及其附近部位有界限清楚的肉芽肿溃疡，有特征性的牛肉红色，边缘卷曲隆起。实验室检查的方法是用溃疡边缘肉芽组织碎片做涂片，经干燥处理后，用姬姆萨染色法，可以看到在增大的组织细胞内有杜诺凡小体，呈蓝黑色，小体1～2毫微米，类似别针状。
治疗 首选药物是复方新诺明，也可用四环素，孕妇或儿童可用红霉素，服药要坚持到损害完全消失，否则容易复发。（见腹股沟肉芽肿治疗药）
（韩国柱）
外阴阴道念珠菌病 vulvovaginal candidiasis 由念珠菌引起的外阴或阴道疾病。系一种条件致病菌感染，80％～90％由白色念珠菌引起，10％～20％为其他念珠菌及球拟酵母菌属感染。在美国，患病人数占女性下生殖道感染的第二位。通过性交可使男女双方患病，妇女患者其配偶或性伴的5％～20％可出现念珠菌性龟头炎。
病因 白色念珠菌在直接镜检下可见单壁卵圆形芽生孢子及假菌丝。假菌丝相连成链状或分枝状，芽生孢子成群集中在菌丝分隔处。如发现大量菌丝说明念珠菌处于致病状态，有诊断意义。该菌对干燥、日光、紫外线及化学制剂等抵抗力较强。加热至60℃，1小时即可死亡。阴道pH值5.5，最适宜其生长。念珠菌可存在于正常人的皮肤、粘膜（如口腔、阴道）、消化道及其他脏器中，上述部位的念珠菌可互相传染。约10％～20％的正常妇女阴道内有少量白色念珠菌，但并不引起症状。当阴道上皮细胞糖原增多，生殖道抵抗力降低，机体菌群失调时，念珠菌可迅速繁殖引起炎症，出现各种症状，故常见于孕妇、糖尿病患者和接受雌激素治疗的患者，以及长期应用广谱抗生素、皮质类固醇激素及免疫抑制剂者。艾滋病患者亦易发生念珠菌感染。
本病可通过性接触直接传染，亦可通过公共浴池、浴巾及未严格消毒的器械等间接传染。
症状 主要表现为白带增多，白带为白色粘稠、豆渣样或凝乳状，有时稀薄，内含有白色片状物；外阴、阴道瘙痒，有烧灼感，排尿时症状尤为明显；可有尿频、尿痛及性交痛；小阴唇内侧及阴道粘膜红肿，并附有白色片状薄膜，擦除该膜后基底部出现糜烂或表浅溃疡。
诊断 典型病例具有一定特征，诊断不难。不典型病例、疑为带菌者或以疗效判定时，应做分泌物检查。取少量分泌物置载玻片上，加1滴10％氢氧化钾液或等渗氯化钠液，覆以盖玻片后镜检，其可靠率为60％；采用革兰氏染色镜检，可见革兰氏阳性芽生孢子及假菌丝，其检出率为80％。最可靠的是真菌培养。
治疗 主要有以下几方面：①消除诱因。治疗相关疾病，如糖尿病等；停用广谱抗生素、免疫抑制剂等。②抗真菌治疗。使用伊曲康唑或制霉菌素片等。③改变阴道酸碱度，可用2％～4％苏打液冲洗外阴及阴道，拭干后置制霉菌素栓1枚于阴道深处，共2周。男女双方同时治疗，治疗期间避免性生活。（见生殖器念珠菌病治疗药）
预防 患病期间用过的衣裤、浴巾、毛巾等均须煮沸消毒，浴盆亦须消毒。保持外阴清洁干燥，合理应用抗生素和激素等。
（李世泰）
阴道滴虫病 vaginal trichomoniasis 由阴道毛滴虫引起阴道和宫颈等处病变的性传播疾病。又称滴虫性阴道炎。本病分布于世界各地，女性发病率为16％～25％。在性乱者和妓女中发病率最高，并常与其他性病伴发，据报告，50％的淋病患者合并滴虫病。
病因 毛滴虫呈梨形或黑瓜子形，长8～30微米，顶端有4根鞭毛，借以移动，适应能力强，能在25℃～42℃生长繁殖，3℃～5℃可生存21天，最适宜生长繁殖的pH值为5.5～6.0。因其属厌氧寄生原虫，最适宜于缺氧的阴道中繁殖，并可侵入尿道、尿道旁腺，甚至上行至膀胱。阴道毛滴虫的致病性受虫株的毒力及阴道菌群变化的影响。正常情况下，阴道内有乳酸杆菌，能酵解阴道上皮细胞的糖原，产生大量乳酸，使阴道pH值在3.8～4.4之间。当滴虫在阴道内寄生时则消耗阴道细胞内的糖原，阻碍乳酸生成，使阴道pH值由酸性转变为中性或碱性，有利于滴虫及致病菌群生长，因此常合并其他细菌的混合感染。月经后，阴道pH值接近中性，有利于滴虫繁殖。有3％～15％的正常妇女阴道内有滴虫，但可以无症状。
传染途径：①性接触直接传播。毛滴虫主要寄生于女性阴道、宫颈、子宫和尿道，也可寄生于男性的尿道、前列腺、睾丸、附睾及包皮褶等处，通过性交可互相直接传染。男性亦可患滴虫病。②间接传播。通过污染的浴盆、浴巾、马桶、衣物等传染。(www.xing528.com)
症状 主要表现为白带增多，呈黄、乳白或黄白色，脓性、泡沫状或乳酪样，有恶臭。严重病例由于分泌物刺激，在外阴、阴道及大腿内侧有瘙痒及烧灼感，有尿频、尿痛、性交痛，甚至血尿。阴道检查，可见阴道及宫颈粘膜红肿，散在红色斑点呈特征性的草毒样外观，后穹隆有多量脓性泡沫状分泌物。
诊断 根据典型症状、泡沫状白带、宫颈及阴道散在红色斑点呈草莓样外观等不难诊断。但必须在阴道分泌物中找到阴道毛滴虫才能确诊。检查毛滴虫可用悬滴法或涂片染色法，必要时进行培养法，检出率高达98％。
防治 口服甲硝哒唑（灭滴灵）或甲硝磺酰咪唑有良好疗效。局部用药如乙酰胂胺（滴维净）片，可控制症状。已婚患者应夫妇同时治疗，治疗期间避免性生活，污染的内裤、毛巾及浴具等均应消毒。（见滴虫病治疗药）
（李世泰）
细菌性阴道病 bacterial vaginitis 由阴道加特纳菌引起的性传播疾病。生育期妇女常见疾病之一，占阴道感染性疾病中的1/3，也可以引起盆腔炎等妇科疾病。
病因 由阴道加特纳菌引起，阴道内厌氧菌也起一定作用。由于患者阴道炎症不明显，分泌物中多形性白细胞数目也不多，所以称之为阴道病比阴道炎更为确切些。
症状 本病有以下特点：①阴道分泌物呈灰色，像面糊一样粘稠，无脓性分泌物，分泌量不多。②阴道分泌物有鱼腥样气味，在性交时或性交后异味加重，这是因为阴道分泌物中含氨量增加的缘故。③有一半的病人可能无症状，即使有症状也多为轻度到中度，个别病人外阴可有瘙痒与灼热感，但症状均比滴虫性阴道炎或念珠菌性阴道炎为轻。
诊断 主要靠临床症状，但也可以进行以下实验室检查：①利用显微镜在阴道分泌物涂片中寻找线索细胞，它是阴道脱落的上皮细胞，在镜下边缘变得模糊，有特殊的斑点或颗粒，看上去好像撒上一层面粉一样。在病人阴道分泌物中，10％～50％可以有这种细胞，但却没有多形核白细胞，此点在鉴别上很重要。②正常人阴道分泌物的酸碱度为4.0～4.7，而本病患者可增高到5.0～5.5。③在阴道分泌物中加1滴10％氢氧化钾液后即可以闻到鱼腥样气味。这是因为分泌物在碱性环境下可以有挥发性氨溢出的缘故。④由于对细菌培养结果的评价有分歧，所以不提倡将其作为常规方法来使用。
诊断本病尚有其他方法，但均需要一定的条件与设备，所以难以普及使用。
治疗 最有效的药物是灭滴灵。治愈后症状复发时可以再用。此外，氨苄青霉素全身使用或氯洁霉素局部使用也有效。
此病的预后较好。如治疗不及时也可以引起并发症，虽大部分症状较轻，但也不能掉以轻心。
预防 配偶要同时治疗。为了避免本病的传染，性生活要正当，不用公共浴盆或浴池洗澡。
（陈锡唐）
阴虱病 pediculosis pubis 阴虱寄生于人体阴部引起的性传播疾病。虱病的一种，通过密切接触而传染。这种传播多见于同性恋或异性恋者，在美国、西欧、非洲等国家和地区流行。被视为由性接触传染的疾病，故将此列为性传播疾病。近年来，中国也时有报告。
病因 阴虱较头虱及体虱宽短，雌虱体长1.5～2.0毫米，雄虱体长0.8～1.2毫米；有3对足，前对细长，后两对有巨大钩钳状爪，紧紧钳住阴毛；胸腹相连，腹部短宽形似螃蟹。常以巨爪抓住阴毛或肛毛，而用喙器刺入皮肤吸取人的血液，同时放出毒汁，使局部皮肤发生丘疹等损害。由于阴虱体小又钻在皮肤内，肉眼观察仅可看到针尖大褐色小点。虱卵附着在阴毛上呈铁锈或淡红色小粒，与白色的头虱或体虱卵容易鉴别。阴虱卵经过6～8天孵化成幼虱，幼虱再经过15天左右变成成熟阴虱而具有繁殖能力，阴虱大约存活1个月。
阴虱可通过性关系直接接触传染，也可通过内裤、衣物、床单、浴巾等间接传染。
症状 阴毛被覆处有散在丘疹，附近可有青色或灰色斑点，瘙痒剧烈并以夜间为著为本病特点。由于搔抓造成局部抓痕、血痂或湿疹样变化，继发感染发生毛囊炎、脓疱等。用放大镜观察，可见钻入皮肤露出半截身的小黑点，用镊子夹出放在白纸上方能看到蠕动的阴虱，同时也可看到附着在阴毛或肛毛，偶见腋毛、眉毛或睫毛上的虱卵。
诊断 在阴毛等处查到阴虱便可确诊，结合局部损害特点及接触史等不难诊断。如将可疑虫体放载玻片上，用低倍显微镜观察，可见像小螃蟹状的阴虱，其巨爪紧紧抓住毛发。
防治 疥灵霜（1％r-666霜）局部外涂可杀灭阴虱。其他如50％百部酊、25％苯甲酸苄脂乳剂等均有效。剪去阴毛再外涂药，疗效更佳。
患者用过的内裤、衣物、毛巾、被褥、被单等煮沸消毒或曝晒可避免再感染或传染他人。
（李世泰）
疥疮 scabies 由疥螨寄生于人体表皮内引起的慢性瘙痒性皮肤病。本病在世界各地广为流行，其流行周期为30年，每次流行约持续15年。中国在1300年前就有疥疮记载。中华人民共和国成立前，疥疮病人数占皮科门诊的1/5左右。20世纪50年代后，病人数明显减少，60年代已很少见，70年代末至80年代又从南向北迅速增加。
病因 疥疮由疥螨（学名人型疥螨）引起。疥螨分雌雄两种，雄螨与雌螨在人表皮交配后即死亡，雌螨钻入角层凿隧道，边前进边排卵，卵产完后，即死在隧道的盲端。卵在隧道内孵化3～4天后形成幼虫，3天后变为成虫，雌螨又在表皮与雄螨交配，再钻入角层，觅食产卵，如此循环往复。疥疮多由密切接触传染，性乱者中尤甚。使用患者用过的被褥、衣物等可间接接触传染，故常在家庭、集体及性关系混乱者中互相传播。有疥螨寄生的动物如猫、犬、兔、羊、牛、马等与人接触也可被传染，但较人型疥螨所引起的症状为轻。
症状 疥螨易侵犯皮肤的柔软、薄嫩、隐蔽部位，如指间、腕屈侧、腹部、乳房下、腋部、阴部、股内侧等处，但婴幼儿可发生在掌、蹠、小腿、头面、耳后等部。有特征意义的损害为灰白色或浅黑色弧形或线状隧道，以及丘疹、水疱或脓疱。由于疥螨分泌毒素刺激皮肤而有剧烈瘙痒，尤以夜间为著，搔抓常继发感染。另于阴囊、阴茎及女性臀部、股部可发生棕红色、豆大疥疮结节，剧痒，一般消退缓慢。另一型感染严重的疥疮称挪威疥，多发生于身体虚弱或免疫缺陷者或大量应用皮质类固醇激素者。
诊断 根据好发部位，夜间奇痒，有隧道、丘疱疹、阴部疥疮结节等皮损形态，有家庭内外感染史及查到疥螨、虫卵可以确诊。但应与痒疹、皮肤瘙痒症、湿疹、虱病等鉴别。检查疥螨应注意如下几点：①选择新发丘疹或水疱；②仔细查找隧道末端白色虫点；③用较细的消毒注射针头，针口斜面向上，距虫点1毫米处进针，沿隧道直插至虫点底部并绕过虫点，转动针头，以求达到疥螨落入针口槽内，缓慢挑破角层，将其放在10％氢氧化钾或生理盐水载玻片上，用低倍显微镜查找虫体或虫卵，或用刮片法寻找虫体或虫卵。
防治 常用药物有5％～10％硫磺软膏及1％r-666霜剂（疥灵霜因有毒性，对婴幼儿、妊娠或哺乳妇女、癫痫等患者忌用），将上药均匀地涂布于颈以下的全身皮肤，有皮损处要重点外涂，每日1次，连用3天。勤洗澡，更换衣物及床上用品，已污染的物品最好煮沸消毒。注意个人卫生，不与疫区来往人员密切接触，发现患者及时隔离治疗。（见疥疮治疗药）
（李世泰）
传染性软疣 molluscum contagiosum 由传染性软疣病毒引起的传染病。世界各地均有流行，好发于青少年及儿童。
传染性软疣病毒属痘类病毒，电镜下呈“砖形”，光镜下有时也可见到。传染途径有二：①直接接触传染，占绝大多数。②性接触传染。本病尚可自体接种，在搔抓处出现新的皮损。潜伏期14～50日，初起为粟粒大半球形丘疹，逐渐增大至绿豆或豌豆大，表面有蜡样光泽，呈珍珠白色，中心凹陷呈脐窝状，挑破顶端可挤出乳酪样物质，称为软疣小体。皮损数目不等，散在分布。儿童好发于面部、四肢和躯干等暴露部位，成人好发于腹部、肩胛部、耻骨部、股内侧等，由性接触传染者好发于生殖器部位，同性恋者好发于肛周。皮损经过数月可消退，但亦有持续数年者。自觉瘙痒，由于搔抓，常有继发感染。病理变化为表皮高度增生，棘细胞增大，胞核固缩，胞浆内为嗜酸性包涵体（软疣小体）所占据，将细胞核挤于一侧，固缩成新月形，甚至完全消失。
治疗时，先将皮损消毒，然后用刮勺将疣体刮出或挤出，或用止血钳逐一摘除疣体，再用2％碘酊或三氯醋酸涂抹，压迫止血。疣体多者可分批摘除。药物治疗见传染性软疣治疗药。
为预防本病的发生，应避免与患者直接接触，注意个人卫生，不与他人共用浴巾，不用尼龙搓澡巾；对性乱者要进行卫生常识教育，洁身自好，以免罹患各种性传播疾病。
（李世泰）
泌尿生殖道衣原体感染 genitourinary chlamydial infections 由沙眼衣原体引起的泌尿生殖道部位的性传播疾病。在某些西方国家，其发病率已占各种性传播疾病的首位。在中国，由于对这种疾病还缺乏认识，加上检测手段不足，其发病的真实情况尚有待进一步调查。
衣原体 衣原体是一类细胞内寄生的微生物，属于衣原体属。沙眼衣原体分为15个血清型，其中A、B、Ba和C型引起沙眼，D～K型引起非淋菌性尿道炎等泌尿生殖道感染，L1、L2和L3型引起性病性淋巴肉芽肿。
衣原体的生命周期可分为两个阶段——原体和始体（网状体）。原体为圆形或椭圆形的微小颗粒，直径0.2～0.4微米。电子显微镜下可见较致密坚韧的细胞壁和内层的胞膜，中央为致密的类核。用姬姆萨染色时呈红色。原体是衣原体的感染型，当感染细胞破裂时，原体释放出来侵入新的细胞。始体亦呈圆形，但体积较大，直径达0.6～1.6微米。内容物疏松，中央无致密的类核结构，外周有一层致密的颗粒样物质，并有两层囊膜包裹。始体为衣原体的复制型，无传染性。原体粘附并侵入宿主细胞后，即增大并分化成始体。始体具新陈代谢活性，以二分裂方式增殖，最后又发育组合成原体。完成一次周期约需35～48小时。大量的始体和原体在细胞内堆积形成包涵体。
沙眼衣原体需用活细胞或鸡胚卵黄囊培养。最适培养温度为35℃。衣原体不耐热，标本置室温下迅速丧失其活力，但较为耐寒，在-70℃下能存活数年。因此，标本取后应及时接种或冷冻于低温冰箱中。
症状 沙眼衣原体感染在男性主要是非淋菌性尿道炎、附睾炎、直肠炎和不育症等。感染的男性中约25％可无症状。衣原体性尿道炎的典型症状为粘液性至粘液脓性尿道分泌物，尿痛较淋病时轻。附睾炎时病人有附睾肿大和触痛。衣原体感染在女性主要为尿道炎和生殖道感染，如子宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎和盆腔炎等。患子宫颈炎时，病人的主要症状为有粘液脓性分泌物，并常伴有宫颈水肿，但临床症状可不明显。如不经治疗，30％～40％可上行发展成子宫内膜炎，8％～10％发展成输卵管炎。对于其他下生殖道感染如前庭大腺炎和尿道综合征，衣原体可能仅在部分病例中起致病作用。盆腔炎的结果常为不孕症或异位妊娠。新生儿衣原体眼炎多在通过产道时感染。生后7～14天，新生儿眼部可有粘液脓性分泌物，如不及时治疗可呈慢性持续性病例，反复发作出现瘢痕和视力丧失。新生儿肺炎也多是分娩时经鼻咽部而感染，病人常有咳嗽、呼吸急促和肺部啰音。此外，由非特异生殖道感染、多发性关节炎和眼结膜组成的莱特尔综合征，也可能和沙眼衣原体有关。L1、L2和L3型引起的性病性淋巴肉芽肿的主要症状为腹股沟淋巴结炎、淋巴结肿大，可形成“槽沟征”、“喷壶状”瘘管及直肠周围炎等。
诊断 衣原体感染由于其临床症状常不典型而使实验室诊断显得尤为重要。常用的方法有细胞学检查、衣原体培养和血清抗体检查等。衣原体的包涵体可在经姬姆萨染色或碘液染色的细胞涂片中见到。此法简便快速，但主要用于沙眼的检查，对生殖道衣原体感染的检查不够敏感。将细胞涂片用直接免疫荧光法染色，敏感性可达93％，特异性为96％，但需用高质量的荧光显微镜观看，工作人员也需经培训才能掌握镜下衣原体的各种表现。细胞培养法是将标本中的衣原体接种到人工培养的活细胞中使其增殖的方法，此法敏感性特异性均高，是目前诊断衣原体感染的“金标准”方法。但方法繁琐，设备和技术要求高，难于广泛开展。尚无理想的血清学方法可用于衣原体感染的诊断。据报道，只有15％的衣原体性尿道炎的男性和40％的子宫颈炎的女性补体结合试验阳性。血清学试验的缺点是：它不能区别是正在感染，还是过去曾感染过衣原体。
治疗 常用药物有四环素、强力霉素、美满霉素、红霉素和喹诺酮类药物如氟嗪酸等，其共同特点是使用的时间要长。新近由国外进口的阿奇霉素单剂口服具有良好效果。
预防 预防和控制的主要目的在于预防输卵管炎及其不良后果，预防围产期和产后衣原体感染，以及衣原体感染的其他合并症。一级预防主要是通过宣传等手段提倡性行为的改变以降低获得或传播感染的危险性，如减少性伴和使用避孕套等。查出和治疗衣原体感染者（包括孕妇），不让其传播给性伴和新生儿。二级预防主要是预防感染者发生合并症，这需要筛查和治疗无症状感染者、治疗感染者的性伴、识别可疑的临床征象并加以诊断和治疗。卫生保健人员应该了解衣原体的流行情况和疾病的表现，参与筛查无症状者，治疗病人及其性伴，咨询所有性活跃者有关性传播疾病的问题。医生需经培训，以掌握由衣原体引起的疾病的诊断和治疗。
（叶顺章）
泌尿生殖道支原体感染 genitourinary mycoplasmal infections 由解脲支原体和人型支原体引起的非淋菌性尿道炎和子宫颈炎。在中国，非淋菌性尿道炎在性病发病人数中所占的比例逐年上升，而其中约有20％～30％由支原体所引起，因而支原体感染已越来越引起人们的关注。
支原体 支原体是一类没有细胞壁的原核生物，在分类学上的地位介于细菌和病毒之间，属于柔膜（软皮）体纲，支原体目，支原体科，支原体属。它缺乏坚韧的细胞壁结构，能通过一般的除菌滤器。它主要存在于人和动物的腔道粘膜上。迄今全世界已发现有80余种支原体，其中14种有致病作用。已知在人类泌尿生殖道中能分离出7种支原体，除人型和解脲支原体外，还有生殖支原体、灵长类支原体和发酵支原体等。支原体是能在人工培养基上生长的最小微生物，对营养的要求较高，除基础营养物质外，尚需10％～20％的血清或卵黄以提供支原体本身不能合成的胆固醇和长链脂肪酸。培养的最适温度为36℃～37℃。支原体对热抵抗力差，加热至55℃时5～10分钟即死亡，在4℃时能存活15～30天，-20℃至少可存活半年，-70℃可保存数年。对石炭酸、来苏儿等化学消毒剂敏感，但对醋酸铊、结晶紫和亚碲酸盐的抵抗力强。因此，在培养基中加入适当浓度，可作为防止杂菌污染的抑菌剂。
解脲支原体是1954年由M. C. 谢泼德首先从非淋菌性尿道炎病人中分离到的，因培养所形成的集落微小（15～25微米），被称为T株。1974年国际支原体学会才按其能分解尿素的特性命名为解脲支原体。其集落表面呈颗粒状，“油煎蛋”样不明显。人型支原体集落较大，直径为50～200微米，集落呈“油煎蛋”样十分典型。
症状 由解脲支原体和人型支原体引起的疾病有非淋菌性尿道炎、前列腺炎和附睾炎、输卵管炎、流产、死产、早产和产后热及不育症等。这两种支原体是非衣原体性非淋菌性尿道炎的主要病原体。一般认为20％～30％的非淋菌性尿道炎由支原体引起。中国的调查表明，在非淋菌性尿道炎患者的尿道（或宫颈）分泌物中，解脲支原体的阳性率为12％～74％，人型支原体的阳性率低于10％。支原体也可能是附睾炎和前列腺炎的病原体之一。国外报告在597例慢性前列腺炎病人中，由解脲支原体感染的为13.7％，人型支原体为10％。中国曾有人报告，在159例前列腺炎患者中，解脲支原体的检出率为20.7％。在莱特尔综合征病人的关节液中偶能分离出解脲支原体。在不育者的精液中，解脲支原体的检出率高达40％～58％，明显高于生育者的10％～31％。感染者精子的运动力减弱，数量减少，畸形精子增多，并发现支原体能粘附于精子上，使精子的穿透力下降。有报告提示，人型支原体感染是急性肾盂肾炎的病因，并可使慢性肾盂肾炎加重。
诊断 除全面分析临床症状外，主要是分离培养和鉴定支原体。培养的方法分液体培养和固体培养两步。液体培养基常用酚红作指示剂，并加入葡萄糖、尿素或精氨酸等作为基质。将标本加入液体培养基中培养，如液体变红且仍然澄清，表示可能有支原体生长，则将其稀释后取少许接种到固体培养基中，观察有无特征性集落的生长。液体培养基颜色改变的原因是由于解脲支原体能分解尿素产生氨，人型支原体也能分解精氨酸产生氨，从而使培养基pH值升高，酚红由黄变成红色。解脲支原体在含有尿素和以硫酸锰为产氨指标的完全诊断培养基（固体）上生长，形成具有特征性的深棕色集落。有人将标本放于运送培养基中，用微量滤器过滤后加到液体培养基中进行培养，如液体变红而仍澄清，表明可能有支原体生长，从而省略了固体培养基培养，使方法简化。
支原体在分离后可用琼脂弥散法鉴定，即将支原体接种到琼脂培养基上后，用浸过适当浓度血清的滤纸放到琼脂表面，看哪种血清能抑制该支原体的生长。后有人将琼脂表面集落用免疫荧光抗体染色，用一种落射的荧光显微镜观察荧光来加以鉴定。这个方法的优点是可利用最初生长在琼脂培养基上的集落而不必将支原体传代，从而节省了时间。
检测患者血清中抗支原体抗体的血清学方法有一定的诊断价值。已报告有间接血凝法、酶联免疫吸附试验和代谢抑制法等。它们可测出很低滴度的抗体，但由于很多无症状者及少数正常人也有低滴度抗体，因而此法难作为常规应用。
治疗 由支原体引起的非淋菌性尿道炎如不积极治疗，症状可持续数月，并有发生合并症的可能。因此，一旦确诊，应及时进行治疗。不少抗生素如四环素、强力霉素、美满霉素、红霉素和氯霉素在体内外都是有效的。但红霉素对人型支原体效果不佳而仅对解脲支原体有效。新近问世的喹诺酮类药物、美满霉素、阿奇霉素等也有较好效果。
预防 预防支原体感染的方法与预防衣原体感染相同。主要是及时发现和治疗患者和无症状感染者，防止合并症的发生。通过宣传等各种手段，改变不良行为。采用必要的预防措施防止感染支原体。
（叶顺章）
巨细胞病毒感染 cytomegalovirus infections 巨细胞病毒引起的传染病。巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。由于感染该病毒后可出现巨大细胞，故名巨细胞病毒。它可通过性接触传染，在人体内引起多种疾病，并可能与致癌有关，因而受到人们的重视。
病原体 巨细胞病毒属疱疹病毒群，具有典型的疱疹病毒样结构，是一种大DNA病毒，直径为80～110纳米，病毒壳体为20面对称体，含有162个壳粒。周围有单层或双层的类脂蛋白套膜。它有1个血清型，可分3个以上亚型。它只能在活细胞中生长，一般用人的纤维母细胞培养。它在体外生长缓慢，复制周期为36～48小时。被巨细胞病毒感染的细胞在光学显微镜下检查可见到细胞和核变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。
传染源 传染源是患者和无症状的隐性感染者。他们可长期或间歇地自唾液、精液、尿液、乳液和子宫颈分泌物中排出病毒。如果与有巨细胞病毒感染的异性性交，而恰好此人此时处于排毒期，则可能被感染。如果孕妇在性生活时染上病毒，则可引起胎儿感染和围产期感染。据统计，由原发性巨细胞病毒感染的孕妇所造成的新生儿的感染率可高达23％，而围产期感染比宫内感染的百分率更高。有人报道约13％的母亲的初乳和乳汁中有病毒排出。此外，输血也常发生巨细胞病毒感染，感染的发生率与输血的数量呈正比，尤其是当血清阳性的供血者给血清阴性的受血者输血时，其感染的危险性最高。此外，长期接受免疫抑制剂治疗的肾移植者中，有90％在尿中可查到病毒，或抗体明显增高。艾滋病患者比正常人更易遭受病毒感染，或使原潜伏在体内的病毒复活。
临床表现 因感染途径不同而异。先天性巨细胞病毒感染者有20％在出生时无任何症状，但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状，只有少数在生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见，主要表现为发热和疲乏。在发热1～2周后，血液中淋巴细胞绝对值增多，且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。因输血所致的巨细胞病毒单核细胞增多症，多发生于输血后3～4周，症状与一般的巨细胞单核细胞增多症相同，偶尔可发生间质性肺炎、肝炎、脑膜炎、心肌炎、溶血性贫血及血小板减少症等。肾移植患者在术后2个月内几乎都会发生巨细胞病毒感染，50％～60％无症状，40％～50％的病人表现为自限性非特异性综合征。艾滋病患者几乎都有巨细胞病毒感染，有广泛的内脏损害。
诊断 仅靠临床表现尚不能确诊，而需依靠各种实验室手段，如病毒分离、电镜检查、抗体测定、免疫荧光或免疫过氧化物酶染色、瑞特-姬姆萨染色或帕氏染色（检查胞浆或核内有无包涵体）等。
治疗 对巨细胞病毒感染尚无特效疗法。许多抗病毒药物如阿糖胞苷等对巨细胞病毒感染无效。无环鸟苷在试管内对病毒有效，但在人体内无效。白细胞干扰素能延迟病毒的分泌，但未见临床症状的改善。
（叶顺章）
肠道细菌感染 enteric bacterial infections 指主要由志贺氏菌属和沙门氏菌属细菌引起的肠道疾患。它们本是肠道传染病，致病菌排出体外后，通过粪、水、手、苍蝇和食物最后进入健康人的口而引起疾病。但由于性交方式的多样化，出现了口淫等情况。口与生殖器接触，致使病人和带菌者的菌，通过性途径传染给性伴，造成疾病在某些特定人群中的流行，日益引起性病防治工作者的关注。
临床表现 最常见的肠道细菌感染是痢疾，由痢疾杆菌即志贺氏属细菌引起。根据O抗原的不同，它可分为痢疾志贺氏菌、福氏志贺氏菌、鲍氏志贺氏菌和宋内志贺氏菌4群。志贺氏菌的致病因素主要是侵袭力和内毒素。它们藉助菌毛粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞，继而在其中生长，在粘膜固有层形成感染灶。内毒素破坏肠粘膜，形成炎症、溃疡，病人出现发热、腹痛和里急后重等症状，排出脓血粘液便。若治疗不彻底可变成慢性，反复发作。
沙门氏菌属是一大群寄生于人类和动物肠道中的，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。对人有致病性的主要是引起肠热症的伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙。病菌进入消化道后，穿过小肠粘膜上皮到达肠壁固有层，在淋巴结内被巨噬细胞吞噬并在其中增殖。部分菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结内大量繁殖，经胸导管进入血流引起菌血症，病人出现发热、不适、全身痛等前驱症状。菌随血流进入肝、脾、肾、胆囊等脏器，在其中繁殖后被吞噬细胞吞噬后再次进入血流造成第二次菌血症，病人出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大和全身中毒症状，皮肤出现玫瑰疹。胆囊中的菌随胆汁排出，经小肠时再次侵入肠壁淋巴组织，使已致敏的组织发生变态反应，出现局部坏死和溃疡，严重时有出血和肠穿孔。此外，沙门氏菌感染还可有肠炎型（食物中毒）和败血症型。
防治 从控制传染源、切断传播途径和增进机体免疫力着手，重点是切断传播途径。尤其是在性病防治中更应这样。早期发现病人和带菌者，给予及时隔离和彻底治疗是控制本病的重要措施。接种死菌菌苗虽有一定效果，但效果弱而副反应大，推广受阻。现已证明伤寒的减毒活菌苗有显著的保护作用。治疗常用氨苄青霉素、复方新诺明和氯霉素等。
（叶顺章）
艾滋病 AIDS 人类免疫缺陷病毒侵入人体引起的传染病。又称获得性免疫缺陷综合征。病原是人类免疫缺陷病毒（HIV），已发现有HIV-1和HIV-2两型，均通过性接触传播，还可通过染有人类免疫缺陷病毒的血液、血制品和污染的注射器传播，以及母婴直接传播。至今尚无特效治疗，感染后是终身带病。血中抗HIV抗体没有保护作用，只说明感染了人类免疫缺陷病毒，一旦发展为艾滋病，常继发各种感染而死亡。
病毒发现史 1981年，美国首先在一组男性同性恋者身上发现了后天的免疫缺陷，相继因各种感染而死亡。1983年5月，法国学者L. 蒙塔尼埃首先从一例艾滋病患者的淋巴结中分离出病毒称为淋巴结相关病毒。1984年5月，美国学者R. 盖勒亦从艾滋病患者的组织中分离出病毒，称之为人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）。1986年5月，国际病毒分类委员会将艾滋病病毒称为人类免疫缺陷病毒HIV。世界卫生组织在39届会议上宣布：今后将沿用HIV作为艾滋病病毒的命名。1986年，克莱维等自西非艾滋病患者血液中分离出的人类免疫缺陷病毒与美国西欧分离的有所不同，乃将先发现的人类免疫缺陷病毒称为HIV-1，西非发现的称为HIV-2。
发病机理 HIV是由单股正键核糖核酸基因组、逆转录酶和外壳的结构蛋白组成。人类免疫缺陷病毒感染人体后其表面膜糖蛋白gp120能和辅助性T淋巴细胞表面的CD4受体相结合，促使HIV感染细胞，病毒核心进入辅助性T淋巴细胞，在酶的作用下脱去蛋白外壳进入细胞核，以单股核糖核酸为模板，通过逆转录酶转录为双股脱氧核糖核酸，该双股脱氧核糖核酸可与宿主细胞的脱氧核糖核酸发生整合，然后再复制出单股核糖核酸芽生释出（如发芽般的繁殖，然后从细胞内释放出来）。病毒不断复制，形成持久性感染。感染人类免疫缺陷病毒后，多数人只是血清抗体阳性，并不出现症状，成为无症状的人类免疫缺陷病毒携带者；少数感染者可表现持续性全身淋巴结病。这些感染者中约有10％～15％在3年内发展为典型的艾滋病患者。
流行病学 中国于1985年报道了第一例艾滋病，患者是美籍阿根廷人。以后又发现4例，均为因注射进口第Ⅷ因子而感染人类免疫缺陷病毒的中国居民。1989年云南瑞丽县静脉吸毒人群中发现了164例人类免疫缺陷病毒感染者。至1994年12月，卫生部报道全国有1775例人类免疫缺陷病毒感染者和艾滋病患者，和邻国相比，仍属发病率低的国家。但我们必须吸取泰国和印度的经验教训，泰国在1987年时仅少数人类免疫缺陷病毒感染者，但发展很快，至今泰国已有50多万人感染了人类免疫缺陷病毒；印度约80万人感染了人类免疫缺陷病毒。从全世界来看，美国已经过了发病的高峰期，开始有下降趋势；非洲开始达高峰；亚洲由于人口密集，在21世纪，发病人数将超过美国和非洲。
传播途径 经性接触、血液或器官移植以及母婴传播。根据美国疾病控制中心的资料，各种肤色人群都易感染，但年轻人多，90％在20～49岁，外阴溃疡者易感染对方。
临床表现 潜伏期由数月至数年，最长可达8～9年，潜伏期长短和感染病毒量呈负相关。美国疾病控制中心对人类免疫缺陷病毒感染的分类（表1）和临床常用的人类免疫缺陷病毒感染分期（表2）如下。
表1 美国疾病控制中心对人类免疫缺陷病毒感染的分类
表2 临床常用的人类免疫缺陷病毒感染分期
急性期 1985年柯潘等在澳大利亚悉尼，对1000例同性恋患者进行随诊，发现在12例同性恋中的11例其抗HIV抗体阳转前有急性传染性单核细胞增多症样的表现，同样的情况在一些艾滋病高危人群中也发现了，包括医务人员被带有人类免疫缺陷病毒的血污染的针头误伤后亦有类似的临床表现。这种传染性单核细胞增多症的发病率还不太清楚，估计在人类免疫缺陷病毒感染患者中有1/3～2/3，各家报道不一，有低有高，漏报或未及时发现和诊断可能是其原因。
急性期的症状非特异，接触人类免疫缺陷病毒后至发病的时间约1～6周，发热、出汗、乏力、肌痛、厌食、恶心、腹泻和无渗出的咽炎，常常是主要临床表现。有些病人有头痛、怕光和虚性脑膜炎。1/4～1/2的病人躯干出现皮疹，可以是斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹。在神经系统方面，除了无菌性脑膜炎外，少数人可以出现脑炎、周围神经炎和急性上升性多发性神经炎。体检：颈、腋、枕部有肿大的淋巴结，有皮疹或偶有肝脾肿大，个别有口腔食道溃疡或念珠菌感染。
早期（相当于无症状的人类免疫缺陷病毒感染） 一般均无特殊症状，但有些病人有持续性全身淋巴结病。早在1980年，纽约和旧金山的临床医师已发现同性恋患者有持续性全身淋巴结病，提出这是人类免疫缺陷病毒感染的前驱表现，这类淋巴结肿大常常是对称的，以颈、枕和腋等多见，找不出其他原因，淋巴结直径0.5～2厘米，不痛亦无压痛，淋巴结穿刺或活检病理报告为滤泡增生，无其他特殊病变。由于这类病人数增加，并过一段时间后发展成艾滋病，因此将持续全身淋巴结病和艾滋病联系起来，认为是一种早期人类免疫缺陷病毒感染的体征。
中期（相当于艾滋病相关复合征） 除了有持续性全身淋巴结病外，尚有非特异性全身症状、口腔念珠菌感染、毛状白板症和非特异性血小板减少性紫癜。
晚期（相当于艾滋病期） 这一期和早期无症状人类免疫缺陷病毒感染不同，早期无任何症状亦无机会性感染，而至艾滋病期辅助性T淋巴细胞已明显下降，多伴有机会感染和恶性肿瘤，亦可有恶液质和痴呆，较中期病情重，合并感染多。①机会性感染中最多见的是细菌性感染，有革兰氏阳性或革兰氏阴性菌、结核杆菌和鸟型分枝杆菌的感染，病毒性感染可以有乙型肝炎、单纯疱疹、带状疱疹、EB病毒感染及巨细胞病毒感染，真菌感染有隐球菌、念珠菌和组织胞浆菌的感染，原虫感染有卡氏肺囊虫、弓形体和隐孢子虫的感染等。其他尚有梅毒、淋病、衣原体等性传播的疾病。②恶性肿瘤有卡波济肉瘤、淋巴瘤等。③痴呆和恶液质由于脑细胞受人类免疫缺陷病毒侵犯破坏，年轻人表现丧失生活自理能力、无定向力、无逻辑性的典型痴呆。至于恶液质由于慢性消耗，病人消瘦明显，加上合并机会性感染，可在短时间内出现。
诊断 成人需要结合病史、体检和实验室检查。对下列患者要尤其注意：①有同性恋或异性恋史，有静脉药瘾，或有注射进口的第Ⅷ因子和其他血制品史者。②长期低热、腹泻，体重在3个月内下降10％或全身淋巴结肿大原因不明者。③有严重口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、弓形体感染、隐球菌脑膜炎、肺结核或皮肤粘膜的卡波济肉瘤患者。④用酶联免疫法和蛋白印迹法检查抗人类免疫缺陷病毒抗体阳性者。
对于小儿的诊断可分为：①P0。未肯定是否有人类免疫缺陷病毒感染，抗HIV抗体阳性，但年龄＜18个月，其抗体可能来自感染人类免疫缺陷病毒的母亲。②P1。无症状性人类免疫缺陷病毒感染，抗人类免疫缺陷病毒抗体阳性，年龄＞18个月。③P2。人类免疫缺陷病毒感染或艾滋病的患儿已有各种机会性感染，亦可表现反应迟顿及智力低下。④P3。母亲为人类免疫缺陷病毒感染者或艾滋病患者，患儿抗人类免疫缺陷病毒抗体阴性或由阳性转阴者。上述患儿均需继续追查。
治疗 至今对人类免疫缺陷病毒感染尚无特效治疗，美国、西欧等国家和地区所用药物的作用主要是抑制病毒的复制，因此停药后又可恢复病毒的复制。
抗人类免疫缺陷病毒药物 主要有以下几种。
①叠氮脱氧胸苷。作用机理是减少血浆中人类免疫缺陷病毒抗原，使辅助性T淋巴细胞短暂增加，可延长艾滋病患者的存活期，早期应用可减少痴呆的发生率，减低母婴垂直传播。其副作用是周围白细胞和粒细胞减少、贫血、胃肠不适、头痛和肌炎。（见艾滋病治疗药）
②双脱氧肌苷。作用同叠氮脱氧胸苷，副作用是可发生致命性胰腺炎和周围神经炎。
③双脱氧胞苷。作用同双脱氧肌苷，副作用有皮疹、胃炎、肌痛、关节炎、发热、迟发性周围神经炎、胰腺炎等。副作用的发生和用药剂量相关。
④3TC。是逆转录酶的抑制剂，单独应用很快产生耐药性，常和叠氮脱氧胸苷联合应用。1994年第二届国际艾滋病会议上报道，叠氮脱氧胸苷和3TC联合应用对降低血中人类免疫缺陷病毒较单独应用大10倍。
抗人类免疫缺陷病毒的药物治疗倾向用联合疗法，叠氮脱氧胸苷加双脱氧肌苷或双脱氧胞苷或3TC。
各种机会性感染的病因治疗 人类免疫缺陷病毒感染者由于免疫缺陷随时都能发生一些感染，称为机会性感染。
①抗原虫治疗。卡氏肺囊虫肺炎：可用复方新诺明作为首选药物。长期用药的副作用有皮疹、发热、周围血白细胞减少、血小板减少和肝功能异常。其他还可用戊烷脒，有效率为60％～80％，用复方新诺明治疗无效者戊烷脒效果也差。副作用有肾功能不全、血白细胞减少、低血糖、低血钙、肝功能不正常和位置性低血压等。目前主张采用雾化吸入，对轻症感染效果比较好。弓形体病：常用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗，副作用有皮疹、发热及骨髓抑制引起的周围血白细胞减少，可口服叶酸预防，亦可用乙胺嘧啶加复方新诺明或氯林可霉素联合治疗。隐孢子虫肠炎：口服螺旋霉素，可使症状减轻，但不能清除虫体。亦可用灭滴灵和氯林可霉素或阿奇霉素治疗。②抗霉菌治疗。隐球菌脑膜炎：首选二性霉素B静脉缓慢点滴，常与5-氟胞嘧啶联合应用。副作用有肝肾功能受损、低血钾和心肌受损，以及寒战高热的反应。近年来有脒康唑和氟康唑可以静滴或口服，副作用相对少些。念珠菌性口腔炎和咽炎：可用制霉菌素和甘油或蜂蜜的混悬液局部涂擦。如食道亦有念珠菌感染可口服制霉菌素的混悬液或口服氟康唑。组织胞浆菌病的治疗同隐球菌感染。③抗病毒治疗。疱疹病毒感染，如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒和带状疱疹病毒感染时，可用无环鸟苷口服，严重患者可静滴无环鸟苷。丙型肝炎病毒感染可试用干扰素治疗，但疗效只有30％～40％。④抗结核和胞内鸟型分枝杆菌治疗。艾滋病患者常引起结核播散，治疗很困难。目前推荐的治疗药物为环丙氟哌酸、异烟肼、利福平及乙胺丁醇，亦可改用吡嗪酰胺，因抗结核药对肝肾功能有损害，故服药期间要定期查肝肾功能。⑤对并发恶性肿瘤的治疗。卡波济肉瘤：可用长春新碱或加用阿霉素或博来霉素联合治疗。淋巴瘤：除上述化疗药物外，亦可用强的松环磷酰胺等化疗药物。⑥对症治疗。加强营养，并进行心理和精神方面的治疗。
预防 对预防人类免疫缺陷病毒感染和艾滋病的疫苗尚在实验阶段，一旦感染人类免疫缺陷病毒后尚无特效治疗，因此宣传教育就非常重要，使所有的成人都了解人类免疫缺陷病毒和艾滋病的传播方式。国外推广用避孕套来预防性病的传播，中国仍强调教育，以洁身自爱为主。避孕套在中国推广应用已多年，重点是计划生育。为防止艾滋病的传播，希望做好以下6点：①加强监测设哨点，对高危人群、长期居住外国归国的各类人员要加强检测，发现病例及时上报。检测手段要包括蛋白印迹法。②发现人类免疫缺陷病毒感染者或艾滋病患者要有医生或防疫站定人定期随访，如有各种合并感染应积极治疗，不能有歧视。③利用报刊书籍、电视、广播及各种展览会经常宣传教育有关人类免疫缺陷病毒感染和艾滋病的知识，以提高广大群众的警惕性。④对献血人员及器官移植者一定要检测人类免疫缺陷病毒抗体，阳性者不得录用。⑤医院对待患有病毒性肝炎的人类免疫缺陷病毒感染者或艾滋病患者，不得歧视和不得拒收住院。⑥医务人员及各大宾馆旅游服务人员必须经过有关人类免疫缺陷病毒感染和艾滋病知识的培训，应该为密切接触人类免疫缺陷病毒感染者或艾滋病患者的人员提供必要的防护措施。
（王爱霞）
性器皮肤病 dermatoses of genital region 发生于男女外生殖器部位的皮肤病。主要包括：女阴假性湿疣、股癣、外阴瘙痒、阴囊湿疹、女阴硬化萎缩性苔藓、闭塞性干燥性龟头炎、阴茎结核疹、阴茎扁平苔藓、阴茎银屑病、白塞氏病、外阴白斑和外阴部位的肿瘤等。
（王家璧）
女阴假性湿疣 pseudocondyloma of vulva 常发生于女性外阴的息肉样红丘疹或绒毛状突起。又称女阴乳头状多毛症、绒毛状小阴唇、女阴多毛状乳头瘤。多发生于20～30岁的女性。病因可能是生理性异常，也可能与感染有关，如念珠菌感染、泌尿系感染，与长期阴道分泌物刺激有关。组织病理是粘膜上皮包绕疏松的结缔组织，呈梭形乳头瘤状分布，表皮中未见空泡细胞，而是粘膜上皮广泛空泡样表现，大小一致，无核浓染、固缩。结缔组织中毛细血管增生、扩张，有少许淋巴细胞浸润。主要症状是外阴瘙痒、白带多。皮肤损害表现为正常粘膜色或粉红色簇集的鱼卵样光滑丘疹，互不融合，对称分布，大小一致，少数为乳头状、绒毛状突起，触之有沙粒感，于小阴唇内侧密集成片或条带状分布，偶见于阴道、尿道口和舟状窝。5％醋酸试验阴性。北京协和医院用多聚酶链反应检查假性湿疣患者33例，人类乳头瘤病毒全部阴性，说明女阴假性湿疣与人类乳头瘤病毒无关。治疗此病时主要应治疗其他的感染，若有霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎或泌尿系感染要首先治疗。应加强预防，避免感染这类疾病。若没有感染，阴道分泌物不多，就不会有外阴瘙痒的症状，女阴假性湿疣的皮损就会逐渐减少。因而，对女阴假性湿疣的皮肤损害从医疗上的角度来讲不需要特殊治疗。
（王家璧）
阴茎珍珠样丘疹病 pearly penile papules 在阴茎的冠状沟处环绕龟头出现的淡红色小丘疹。常发生于包皮过长的年轻男性。属于生理性异常，不属性病范畴。可能与包皮过长，包皮垢较多，造成慢性炎性刺激有关。一般无自觉症状，常在洗澡或不洁性交后突然发现，易被误诊为尖锐湿疣。组织病理所见同女阴假性湿疣，外形呈乳头样突起，粘膜上皮轻度肥厚，上皮中上部有类似正常粘膜的空泡样表现，其大小、形状分布一致，细胞核无深染、固缩，粘膜上皮包绕疏松的结缔组织，结缔组织中毛细血管增生、扩张，有少许淋巴细胞浸润。多聚酶链反应检查人类乳头瘤病毒均是阴性，因而不是性传播疾病。从临床、组织病理及人类乳头瘤病毒检查可与尖锐湿疣鉴别，诊断不难。治疗上若患者有包皮过长，应做包皮环切手术，避免包皮垢刺激。阴茎珍珠样丘疹病本身的皮损不需治疗。
（王家璧）
鲍温样丘疹病 bowenoid papulosis 发生于外生殖器部位、组织病理表现与鲍温氏病相似，但病变细胞的不典型性较轻的疾病。又名色素性和非色素性丘疹。比较少见，好发于20～30岁性活跃的青年人，少数发病于40岁以上者。病因不清，可能与病毒感染有关，约1/3患者有生殖器疣病史。极少数情况下，同一患者可有鲍温样丘疹病与尖锐湿疣共存。文献报告可能与人类乳头瘤病毒16、18、31、32、34、39、42、48、51和54有关，而63％检测出是人类乳头瘤病毒16。也可能与单纯疱疹病毒有一定关系，在鲍温样丘疹病的细胞中经常发现有单纯疱疹病毒Ⅱ型诱导的抗原。组织病理表现与鲍温氏病相似，但细胞的不典型性较鲍温氏病者为轻，示角化不全，棘层肥厚，典型病变是表皮中出现大量成堆像是被“风吹倒”样不规则排列的核。其中有许多核大而深染，多形性。尚可见多核角朊细胞、角化不良细胞及异形性核丝分裂相。可累及汗管末端而不侵犯毛囊末端，而鲍温氏病恰是侵犯毛囊末端而不累及汗管末端。
本病的好发部位为女性会阴、阴唇及大小阴唇间，男性龟头、阴茎、冠状沟。表现为多发性10～40余个棕红色或褐黑色扁平丘疹，约2～10毫米大小，似扁平疣或扁平型的尖锐湿疣。皮肤损害可持续多年，但少数可有自然消退趋势。据文献报告，有个别病例发展为真正的鲍温氏病或鳞状细胞癌。对女性患者或男性患者的性伴侣来说都有发生宫颈癌的高度危险性。
根据临床和病理表现不难诊断，但要与鲍温氏病鉴别。鲍温氏病发病年龄大，阴部皮损常发生于30～60岁，发病多见于躯干，也可发生于生殖器部位，为不规则形，表面有鳞屑之暗红色斑片，轻度浸润，边界清楚，皮肤损害常较大、单发；还要与扁平疣鉴别，后者主要发生于青年人面部及双手背等暴露部位，为众多皮色或淡褐色至深褐色扁平丘疹。组织病理上有角层网篮状，轻度棘层肥厚，棘层上部包括颗粒层在内有弥漫性空泡化细胞，因而可以区别；尖锐湿疣是性传播疾病之一，临床上多为乳头状、鸡冠状与菜花样皮损，组织病理上主要是表皮呈现假性上皮瘤样增生，有灶性空泡化细胞，而无角朊细胞异形性的病理变化，因而可以鉴别；外阴汗管瘤可单独位于外阴，也可同时在面部、上下眼睑等部位出现有光泽的扁平丘疹，颜色近乎皮色，组织病理与鲍温样丘疹病完全不同，易于鉴别。治疗可采用电灼、二氧化碳激光和冷冻治疗。如果皮肤损害数目少而较大，可采用手术切除。局部维甲酸软膏外用或5-氟尿嘧啶软膏外用也有效。
（王家璧）
乳房外帕哲氏病 extramammary Paget's disease 发生于乳房以外富有大汗腺区域，由帕哲细胞引起的特殊类型的癌性疾病。又称乳房外湿疹样癌。发病部位为女阴、阴囊、阴茎、肛周、腹股沟、阴阜、腋窝、脐窝等处。少数患者可伴发乳房湿疹样癌，罕见病例可继发于腺癌的发展，如从直肠到肛周区，从宫颈到女阴区，从膀胱到尿道、龟头或腹股沟。组织病理示棘层肥厚，位于表皮中的帕哲细胞大而圆，核大，胞浆淡染而丰富，散在或成团分布，也可形成腺状结构。帕哲细胞巢常在钉突尖端明显，表皮中无角化不良细胞，无多核角朊细胞，帕哲细胞不从表皮侵入真皮，但可从表皮伸入毛囊上皮中，可伴有小汗腺癌，有的帕哲细胞侵入皮脂腺，有的伴大汗腺癌，手术切除后局部复发率高，其原因是不仅组织上能证实的病变常较可见损害为大，而且甚至可多灶性发生于外观正常的皮肤部位。有人认为帕哲细胞可能来源于角朊细胞，因而来源于表皮；近来免疫过氧化物酶染色技术示帕哲细胞胞浆癌胚抗原阳性等，说明帕哲细胞来源于腺体上皮。
本病多发生于40～60岁的患者，很少发病于40岁以下者。为境界清楚的红色斑片，表面有渗出结痂或角化脱屑，逐渐向周围扩大，经数月或数年后往往有浸润，甚至发生溃疡，一般有瘙痒，常见部位为外阴、阴囊、阴茎、肛周、腹股沟、阴阜，仅个别病例发生于腋窝、耵聍腺或睫腺区。外阴帕哲氏病常合并其他部位的癌瘤，如胃癌、乳腺癌、直肠癌、子宫颈癌和膀胱癌等。如合并其他部位的癌则预后不佳。根据临床表现和组织病理可以确诊，但应与外阴湿疹、鲍温氏病及类湿疹样癌型原发性恶性黑色素瘤鉴别。前两者从临床和病理方面与乳房外帕哲氏病不难区别。后者组织病理上黑色素瘤细胞常侵入真皮，阿申蓝染色阴性，多巴染色阳性；而乳房外帕哲氏病的帕哲细胞不侵入真皮间质，阿申蓝染色阳性，多巴染色阴性，由此可区分。治疗时，行单纯皮损切除还是广泛性切除，应根据病变的位置与范围、复发的趋势及浸润的能力、转移方式等诸因素而定，外加双腹股沟淋巴结清除术。
（王家璧）
鲍温氏病 Bowen's disease 一种较少见边界清楚的斑块样早期皮肤原位癌。是表皮内鳞状细胞癌，患者有使用或长期接触无机砷的历史。发病可能与病毒有关；有些皮肤损害发生于曝光处，可能与日光照射也有关。组织病理示角化过度伴角化不全，棘层肥厚，钉突延长、增宽，常将其间的乳头体缩减至细索状，整个表皮排列完全紊乱，许多细胞呈高度不典型性，即核的大小、形态和染色深浅不匀，核仁明显，还可见到含有成簇胞核的多核巨细胞，可见异形核分裂像及角化不良细胞，真皮上部常有中等量慢性炎症细胞浸润。发病年龄在20～90岁之间，平均48岁。女阴皮肤损害常发生于30～60岁之间。在暴露和非暴露皮肤均可发生，多见于躯干，可发生于生殖器、肛周等处。皮肤损害常单发，少数多发，早期皮肤损害为小片红斑，逐渐扩大后成不规则外形，呈圆形、多环形、匍匐形，表面可有鳞屑之暗红斑，表面扁平或不规则凸起，无或有轻度浸润，边界清楚。生殖器、肛周的皮肤损害多位于皮肤、粘膜交界处或皮肤上，表面粗糙，为白色、红色或棕红色斑片，逐渐增大。约1/3患者有不同程度的瘙痒。病程缓慢，自数年至数十年不等。内脏恶性肿瘤平均在8.5年后出现，另一组155例鲍温氏病中57例在5.5年后出现内脏癌。
根据临床表现及组织病理可以确诊，但要与乳房外帕哲氏病鉴别。后者虽然亦有空泡化细胞，但无角化不良，而且基底细胞往往被大的帕哲细胞压得很扁。与鲍温氏病的空泡细胞不同，其中含有过碘酸-希夫染色阳性并且耐淀粉酶的物质。要与浅表型基底细胞上皮瘤鉴别，后者有细丝样珍珠色隆起边缘围绕，组织病理见表皮组织呈芽状或不规则增生，瘤组织周围细胞常呈栅状排列。色素性鲍温氏病少见，临床见灰白至黑色斑片，组织病理示表皮内黑色素增加或真皮乳头内噬黑色素细胞增加或两者兼有。浅表扩展性黑色素瘤常见背部及小腿，皮肤损害为轻微隆起，可有黄褐、棕黑、粉红、蓝灰色多种色泽变化，组织病理示棘层肥厚，整个表皮杂乱散布着大而圆的单个黑色素细胞或成巢位于表皮下部。治疗首选手术切除。若损害较小，数目不多，可局部外用药物如25％的5-氟尿嘧啶软膏，亦可采用液氮冷冻或二氧化碳激光治疗。
（王家璧）
阴茎结核疹 tuberculid of the penis 发生于龟头的一种丘疹坏死性皮肤结核。较少见。引起人体皮肤结核病的主要病原为人型菌，其次为牛型菌。病理上示真皮有结核结节即由上皮样细胞组成结节，结节周围由一些淋巴细胞组成。可与其他皮肤结核病同时存在，但多见于一般健康情况良好的青年人。有人认为本病是丘疹坏死性结核疹或是腔口皮肤结核病的一型。本病发生于龟头，皮损为多发粟粒至豌豆大小丘疹或小结节，呈红色或暗红色，边缘清楚，较坚韧，以后有的坏死、破溃形成圆形或不规则溃疡，愈后留有萎缩性疤痕，最后因反复形成疤痕，导致龟头变形。病程慢性，自丘疹或小结节形成至破溃约20日左右，而自溃疡形成至愈合则前后需2个月左右，可反复发作几个月甚至几年。无自觉症状，要与梅毒的硬下疳鉴别，后者有不洁性交史，溃疡为软骨样硬度，梅毒血清反应阳性，溃疡处可查见螺旋体，青霉素治疗有效；与软下疳鉴别，在于后者有不洁性交史，自觉疼痛，有横痃发生，有杜克雷氏嗜血杆菌，用磺胺及四环素治疗有效；与生殖器疱疹鉴别，后者原发疹为小水疱，溃疡较浅，病程短，不遗留疤痕。患病后要注意适当休息，增加营养，提高机体抵抗力。治疗主要用抗结核药物，选取一种或两种联合应用。
（王家璧）
阴茎扁平苔藓 lichen planus of the penis 发生于阴茎部位平顶而有光泽的多角形紫红色丘疹。一种亚急性或慢性皮肤病。病因不明，有感染、自身免疫、精神和遗传等因素。有的患者在长期焦虑或精神过度紧张之后发病或使症状加重，说明精神因素有一定关系。组织病理显示角化过度，一般无角化不全，颗粒层呈局灶性楔形增厚，不规则棘层肥厚，表皮突不规则延长，有些底端变尖，呈锯齿状，在真皮上部靠近表皮处及表皮中见胶样小体，平均直径20微米，为均一嗜伊红色外观，可有核或无核，周围有空晕，与正常角朊细胞分界清楚，基底细胞液化变性，紧靠表皮的真皮内有以淋巴细胞为主的带状炎性细胞浸润，因而组织病理表现有特征性。皮肤损害发生于阴茎粘膜，也可发生于受感染的口腔。阴茎皮肤损害常排列成环状，由一个丘疹中央消退，而向边缘扩展隆起，最常见于龟头，也可见于受感染的女性阴唇、肛周等处，消退后常留表浅萎缩斑，中央下凹并有色素沉着。阴茎扁平苔藓常不是孤立的，经常伴发有皮肤的扁平苔鲜，发生于皮肤的扁平苔藓多为红色到紫红色多角形带光泽的丘疹，单独或成群发生，直径约1～10毫米或更大，丘疹表面有一层光滑发亮的蜡样薄膜，并可见细的白色条纹。皮肤损害分布于四肢者，常呈线条状分布。
根据阴茎部位有环状紫红色丘疹及特征性的组织病理变化可以诊断。要与扁平苔藓样药疹鉴别，后者有服用金、砷、碘化物、链霉素、四环素等药历史，皮肤损害全身分布；尚需与阴茎银屑病鉴别，后者是红斑鳞屑性皮损，除在龟头部位有皮肤损害外，常在头皮、躯干、四肢有典型银屑病皮肤损害，组织病理表现与扁平苔藓不同，可以鉴别；还要与疥疮结节鉴别，后者可在生殖器部位的阴茎及阴囊上起结节，不呈环形表现，同时四肢有散在丘疱疹，尤其指间隙有丘疱疹，有传染史，实验室检查可查到疥虫。
治疗时可内服中药、氯化喹啉，外用皮质类固醇激素软膏或0.1％维生素甲酸软膏，对症治疗可给抗组织胺药物和局部止痒药物。
（王家璧）
阴茎银屑病 psoriasis of the penis 阴茎皮肤出现大小不等、边缘清楚的红色斑片的慢性炎症性皮肤病。又称阴茎牛皮癣。此病常见并易复发。病因不清，遗传因素约占4.4％～30％；感染因素，如链球菌感染，常见一些儿童、青年在链球菌感染急性扁桃体炎后全身有急性点滴型银屑病，用青霉素治疗效果好，扁桃体摘除后皮疹消退；神经精神障碍，如精神创伤及情绪过度紧张可引起本病发作。组织病理示角化不全，中性粒细胞聚集于角化不全区域，称为牟罗氏微脓肿，棘层肥厚，表皮突延长成棒槌状，真皮乳头中的毛细血管扩张、迂曲，由于乳头上延，使乳头上方的棘层变薄。真皮浅层扩张的血管周围有中等度淋巴细胞、组织细胞浸润。
皮损可局限在阴部粘膜，约占10.38％，如阴茎的龟头，表现为边缘清楚的红色斑片，无鳞屑。但寻常型银屑病通常还伴发全身的皮肤损害，可分布于头皮、躯干、四肢伸侧，为红色丘疹，顶端有白色鳞屑，继而为分币大、斑块状，进一步融合为大片成地图状皮肤损害，基底潮红，表面有银白色鳞屑，轻轻刮除表面鳞屑，即达真皮乳头层顶部，该处毛细血管被刮破，易出血，因而有点状出血现象，这是银屑病的特征。重者手指、足趾甲有点状凹陷，进而甲板混浊、肥厚。多数患者冬重夏轻。在进行期，如遇外伤、摩擦、注射或针刺正常皮肤后可在该处发生皮肤损害，这种现象称同形反应。还有严重的脓疱型、红皮病型、关节病型银屑病。
阴茎银屑病结合伴有全身银屑病的表现及病理可以诊断，但要与阴茎扁平苔藓鉴别，后者皮肤损害呈环状，中间萎缩，有色素沉着，周围有稍隆起的红斑，病理表现不同，可以鉴别；也要与龟头查萨特增殖性红斑鉴别，后者是浸润性红斑，病理上是棘层肥厚，有异形性角朊细胞、角化不良细胞，以及核丝分裂相等原位癌的表现，因而可以鉴别。若只有阴茎局部皮肤损害，可用类固醇激素药膏、2％煤焦油软膏治疗；若有全身皮肤损害则需配合系统治疗，如内服中药消银片、雷公藤多甙，外用药可采用1∶2万芥子气软膏、0.1％～0.2％蒽林软膏等。
（王家璧）
股癣 tinea cruris 发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的浅部真菌病。病原菌有地区性差异，如欧洲，尤其是北欧，以絮状表皮癣菌多见；在美国以红色毛癣菌多见；中国也是红色毛癣菌占多数，石膏样毛癣菌次之。夏季气候炎热潮湿，发病较多，冬季可自行缓解，但如无彻底治疗，则次年夏季又将复发。做皮肤损害边缘刮屑检查可查到真菌菌丝，必要时做真菌培养，则可明确菌种。必要时，可做组织病理检查，在一种特殊组织化学染色下可见角质层中有红染的真菌菌丝、芽孢。有时真皮浅层也可见到染色阳性的真菌菌丝及芽孢。其他组织病理病变为表皮内海绵状脓疱或水疱，真皮浅层血管周围出现混合型炎性细胞浸润。男性患者多见，肥胖者或腹股沟、臀间隙等局部潮湿时也易发病，集体生活者如部队、集体宿舍居住者及运动员可通过毛巾、公用浴盆而发生传染。最常发生于腹股沟皱褶部位，其次为股部、阴囊皱褶及会阴、肛周、臀部，重者可从腹股沟蔓延至耻骨上部，形成明显大片的皮肤损害，边缘皮肤损害明显，皮肤损害先为丘疱疹，逐渐增多、扩大形成弧形，多弧形鳞屑性红斑，有的边缘稍隆起，炎症明显，边缘上可有丘疱疹，分布可单侧，但常常是两侧对称发生。常伴有其他部位的浅部真菌病，如伴发体癣或足癣。
根据临床表现及刮屑镜检查到真菌不难诊断，但要与腹股沟红癣相鉴别。红癣常见于股部内侧的不规则的淡红色或红褐色斑，边缘无丘疹，镜检无真菌而是微细棒状杆菌。念珠菌病可发生于腹股沟，但皮肤损害为糜烂，有渗液，镜检及培养可查到念珠菌。偶要与单纯慢性苔藓鉴别，后者是单侧发生，皮损是苔藓化，病程长，镜检真菌阴性，因而可以鉴别。
对贴身内衣、被单、被里要消毒，不用公用毛巾、浴缸。若有其他部位的真菌感染要同时治疗，外用药可用水杨酸、福尔马林酊剂、1％克霉唑霜、2％咪康唑霜、霉克等。新一代的抗真菌药效果好，疗程短，副作用轻，服用方便。如伊曲康唑（商品名斯皮仁诺），1～2周就可治愈。特比萘芬（商品名疗霉舒），轻的1周、重的2周即可治愈。
（王家璧）
白塞氏病 Behcet's syndrome 以细小血管炎为病理基础的慢性进行性复发性多组织系统损害疾病。病因不清，早期认为与病毒感染有关，病毒感染后引起自身免疫所致；也认为与链球菌感染的慢性病灶有关；近来发现患者血清和中性粒细胞内多种微量元素含量增高，氯、磷和铜离子增高，可能是环境和职业所致；有报告与常染色体显性遗传有关，有地区性发病倾向，多见于地中海沿岸国家，有血缘性家族性发病，检查组织相关抗原B5阳性率达61％～85％；免疫异常，直接免疫荧光检查血管壁特别是细静脉壁有M型、G型免疫球蛋白和补体C3沉积。基本病理改变是血管炎，有些是白细胞碎裂性血管炎，也可能是淋巴细胞性血管炎，但早期皮损血管炎不明显，也有认为无血管炎。
本病以女性多见，主要发病年龄为16～40岁的青壮年。常发部位是口腔、皮肤、生殖器、眼和关节。口腔溃疡分布于舌尖、舌缘、齿龈、上下唇内侧缘和颊粘膜，深浅不一，圆形或不规则形，溃疡周围有红晕，约1～2周愈合，反复发作；皮肤损害可发生于下肢，有结节性红斑样表现，也可出现脓疱、毛囊炎，以及多形红斑样、环状红斑样表现。注射、针灸等刺伤皮肤于次日发生红丘疹或脓疱，约1周左右消退，因而针刺反应阳性；生殖器溃疡可发生于生殖器部位或肛周；眼损害可有角膜炎、角膜溃疡、疱疹性结膜炎、巩膜炎等，典型虹膜睫状体炎伴前房积脓者并不多见；有四肢大小关节和腰骶关节疼痛；其余累及心脏大血管、消化道及神经系统较少。
无诊断性实验室异常，在病情活动期，血沉可增高。根据临床表现，口腔、皮肤、生殖器和眼4个部位中任何3个部位发病即可诊断。治疗时可内服雷公藤多甙、硫唑嘌呤等免疫抑制剂，还可内服氯化喹啉、秋水仙碱。若是急性发病，全身症状重、高热可服用类固醇激素。下肢有红斑结节可服用活血化瘀、清热解毒的中药，也可用散结灵、碘化钾，外用类固醇激素万能溶媒制剂。口腔溃疡可外用口腔溃疡Ⅱ号膏。
（王家璧）
外阴白斑 leukoplakia of the vulva 外阴部位的间变性病损。外阴部位的良性角化性病变称白色角化病。长期不愈的白色角化病可进一步发展成为外阴白斑病。病因不清，可能与全身性因素有关，如与糖尿病、内分泌紊乱有关。外阴的局部环境，如潮湿、热等物理刺激，可诱发外阴白斑病。组织病理示粘膜上皮或表皮的增生性病变，在正常情况下，外阴粘膜无颗粒层及角质层，如发生白色角化病或外阴白斑则出现颗粒层角化，如发生于大阴唇皮肤粘膜移行部位则有明显角化过度，颗粒层增厚，棘层肥厚，约80％损害为良性的白色角化病，其棘细胞层未见棘细胞异形性，一般无角化不良细胞，表皮下方为慢性炎性细胞浸润。而外阴白斑病则可见早期间变，即部分棘细胞出现异形性，核大小不一致，细胞大小亦不一致，棘细胞排列紊乱，棘细胞浅层有角化不良细胞，称恶性角化不良细胞，真皮内有不同程度的炎性细胞浸润，真皮浅层胶原纤维无纯一化变性。
本病多发生于中年或停经期后的妇女。先发生于小阴唇内外侧及阴蒂，继而延及大阴唇内侧显示灰白色斑块，表面角化、粗糙，甚至有皲裂，伴浸润肥厚，瘙痒剧烈。白色角化病及外阴白斑，两者的损害只有程度上轻重的差异，确诊还需靠病理检查。白色角化病临床上是色素减退淡白斑，无浸润或轻度浸润，边界不清，瘙痒亦轻；而外阴白斑是白色增厚的浸润斑块，边界清楚，可有皲裂，个别有小片糜烂、溃疡。外阴白斑是一种癌前期病变，癌变率4％～10％。根据临床及病理可以诊断，但需与女阴硬化萎缩性苔藓鉴别，后者是萎缩性蓝白色扁平丘疹到融合成淡白色素减退斑，伴小阴唇粘连、萎缩，组织病理上表皮萎缩，真皮浅层胶原纤维纯一化变性，因而可以鉴别。
治疗期要经常清洗外阴，保持干燥清洁，治疗伴发疾病，瘙痒明显时可局部外用类固醇激素霜，角化增生性病变可局部应用0.025％维甲酸软膏或5-氟尿嘧啶软膏治疗。内服抗组胺剂如扑尔敏、克敏能等。只有组织病理上见棘细胞明显异形性向原位癌发展的趋势才是女阴白斑病确切的手术适应症。
（王家璧）
女阴硬化萎缩性苔藓 lichen sclerosus et atrophicus 在阴唇和肛门附近发生淡白色斑点及扁平丘疹的皮肤病。简称女阴硬萎。在外阴疾病中较常见，约占50％。病因不清，可能有遗传因素；曾有报告与人类组织相关抗原B40有关；有的患者有先天性发育不全；可能与内分泌有关；因绝经期妇女常有硬萎，故说明卵巢功能变化对此病有一定作用；亦可能是自身免疫性疾病，患者有较高的其他自身免疫疾病的发生率及血清内出现如甲状腺球蛋白等组织抗体。组织病理示角化过度，角栓少见，表皮萎缩，基底层液化变性明显而形成裂隙，基底层色素增加，真皮浅中层胶原纤维均质性变性，其下方有炎性细胞，主要是淋巴细胞和组织细胞浸润。
本病的发病年龄多在41～60岁，儿童少见，亦有报告发病在2岁以前，年龄最小的只有数周。各种族人中均有发病。皮肤损害呈象牙白色丘疹，融合成各种大小与形状的斑片，皮肤损害周围呈紫色、境界清楚而有光泽，部分丘疹中心轻度凹陷，触诊较硬，继而出现羊皮纸样萎缩。除外阴以外，其他部位的皮肤亦可发病。可有同形反应，即损伤可使皮肤损害加重，如衣服太紧、骑自行车、摩擦等均可使外阴的皮肤损害加重。外阴的病变为白、硬、干、粗糙，小阴唇、阴蒂萎缩或粘连。有时肛门、女阴部位的白色萎缩区可形成特殊的“哑铃”形外观，女阴及肛门则构成“哑铃”的球部，偶尔在肛门、生殖器部位可见紫癜、出血性水疱、大疱样皮损。主观症状一般轻微，刺激感、痒感和烧灼感是最常见症状，偶尔局部疼痛重。女阴硬萎发展为外阴癌的比率小于5％，需与女阴白斑、女阴白癜风、女阴扁平苔藓、女阴神经性皮炎鉴别。
治疗上外用类固醇激素软膏，如1％的氢化可的松膏、适确得膏、特美肤乳膏均有良好效果。配合外用维生素甲软膏和女性雌素软膏效果会更好。内服活血化瘀中药对病情改善有帮助。有恶变则需进行单纯外阴切除，若有白色念珠菌或滴虫的感染则要同时进行治疗，须预防阴道炎的发生。
（王家璧）
固定性药疹 fixed drug eruption 重复应用同一致敏药物后，多在原处出现同样皮疹，也可在其他部位出现新疹。药疹的表现多种多样，不但一种药物可以引起多种药疹，而且多种药物亦可引起类似的药疹。引起固定性药疹最常见的药物是磺胺类药物，其次是乙酰水杨酸、酚酞、四环素、巴比妥类药物及保泰松等。组织病理常是多形红斑的一个变型，常见表皮细胞内及细胞间水肿，基底细胞层常有液化变性，导致“色素失禁”，即在真皮上部的巨噬细胞内有大量的黑素存在，即真皮上层噬黑素细胞增多，表皮中见个别散在的角化不良的角朊细胞，其细胞浆嗜伊红而核固缩，称为火棉胶小体，表皮与真皮分离形成大疱，时而见到广泛的液化坏死，甚至在表皮尚未分离的区域亦可见到真皮浅层水肿，小血管扩张充血，内皮细胞肿胀，周围有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润，偶有红细胞外溢。
固定性药疹约占药疹的34.98％（上海909例分析）。常在服药后数分钟、数小时或数日发疹。好发部位在龟头、冠状沟、包皮、大小阴唇、口唇粘膜和皮肤任何处，严重者可弥漫散发于躯干、四肢。典型发疹是先有局部瘙痒或灼热感，继之出现圆形红斑、紫红斑，中心部分逐渐呈暗紫色，并可起大疱；皮肤损害一般是一片或数片，直径多在1～2厘米，常不对称，可于1～2周消退，愈后遗留褐色或深褐色色素沉着，发作次数越多，色素越深。下次再服该药时，除原部位必然发疹外，其他部位亦可出现新的损害，所以发作的次数越多，则损害色素越深，越难退色；严重者可有发烧及全身症状。本病有时要与多形红斑的粘膜及皮肤损害相鉴别，本病有明确的用药史，不具有多形红斑的靶样虹膜状皮肤损害为显著的鉴别点。
治疗时要停用引起过敏的药物，口服抗组胺药如扑尔敏、克敏嗪等，病情严重时可口服类固醇激素如强的松等，糜烂、渗液重时可用3％硼酸水或1∶20次醋酸铝冷湿敷，晚上用类固醇激素如1％氢化可的松霜或硼锌糊等糊剂。渗液减少，病情减轻后可停用冷湿敷，光用霜剂及糊剂直到痊愈。若皮肤损害仅出现圆形水肿性红斑，无糜烂、渗液，则可外用炉甘石洗剂。
（王家璧）
阴囊湿疹 eczema of the scrotum 由各种内外因素引起的在阴囊部分出现多形性损害为特征的瘙痒性皮肤病。比较常见。本病与患者本身的过敏素质有关，皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌、真菌等种种物质的变应性反应，外在物理因素、精神因素亦可能与本病的发生有关。阴囊局部污秽和汗液的浸渍，衣物，特别是尼龙和化纤短裤对阴囊皮肤的刺激，热水的刺激都可造成阴囊湿疹。组织病理：急性期是表皮内水疱和大疱，表皮内细胞间水肿（海绵形成）和细胞内水肿；真皮浅层血管扩张、水肿，其周围有单一核细胞浸润。亚急性湿疹时角化不全，表皮有较小的水疱，有较轻的海绵形成及细胞内水肿，中等程度棘层肥厚，真皮浅层炎性浸润与急性湿疹相似。慢性湿疹可见角化过度，中等程度至显著的棘层肥厚，表皮突延长，真皮浅层血管扩张，其周围有淋巴细胞及组织细胞浸润。
阴囊湿疹的急性期有红斑、丘疹、糜烂、渗液和水肿；亚急性期渗液减少，以红斑、丘疹、结痂为主；慢性期阴囊皮肤肥厚，皮肤沟纹加深加宽，似核桃壳状，色素沉着，瘙痒剧烈，病情反复加重，常延至数月、数年不愈。女阴部亦易发湿疹，常与白带刺激、月经纸和月经带刺激有关。主要波及两侧大阴唇、阴阜，少数波及小阴唇及前庭部。
治疗方面要避免刺激，避免搔抓、摩擦、肥皂洗、热水烫，不喝浓茶、咖啡、酒类，不食辣椒、鱼、虾、蟹等。急性期可用3％硼酸水做冷湿敷，渗液减少后用类固醇激素如1％氢化可的松霜或糊剂如硼锌糊等，慢性期外用湿疹软膏、0.025％维甲酸软膏、类固醇激素油膏，如适确得油膏，配以口服抗组胺剂，如扑尔敏、克敏嗪、新敏乐等。
（王家璧）
多发性脂囊瘤 steatocystoma multiplex 发生于真皮或皮下组织内的多个含有皮脂物质的脂瘤。是常染色体显性遗传。多见于青年男性。组织病理示皮脂腺导管的囊肿，位于真皮内，囊壁由数层复层鳞状上皮组成，厚薄不一，常有折叠；基层细胞呈栅栏状排列，其上有2～3层无细胞间桥的肿胀细胞，内侧为较厚而均匀的嗜酸性角质层，不规则地伸向管腔，囊壁及其附近组织可见到扁平皮脂腺小叶或毛干，皮脂腺小叶可开口于囊壁，囊腔内有由皮脂腺组成的无定形油状物，偶见成簇毛发。如囊肿破裂，其周围可见多核巨细胞反应。组织化学特殊染色显示囊壁细胞内富有糖原。
本病好发于前胸、上肢屈侧、背部、腋窝、股部等，有时发生在阴囊及女阴。皮肤损害呈多数小而半球形的隆起，绿豆至蚕豆大小，表面皮肤为淡黄色或淡蓝色，中等硬度，可以移动，有时在顶部中央可见一凹陷小孔，从中可挤出油状皮脂样物质，有臭味。一般无自觉症状，如有继发感染，则有疼痛。根据临床表现和组织病理变化可以确诊，但要与多种瘤性综合征鉴别，后者主要特征是皮肤软组织多发性肿瘤，可有皮脂或表皮囊肿，还有神经纤维瘤、脂肪瘤等，同时伴有结肠和直肠息肉病变。本病一般不需治疗，亦可采用二氧化碳激光治疗。
（王家璧）
外阴鳞癌 squamous cell carcinoma of the genital 外阴部发生的鳞状细胞癌。又名表皮样癌、棘细胞癌。多发生于中老年人。鳞癌的发病率因环境因素（如阳光、气候）和种族（如遗传因素和皮肤色素多少）的影响而异。阳光光谱中波长为290～320毫米的部分为致癌射线，另外湿度、烟雾、风和纬度对紫外线的入射角和扩散亦有影响。化学因素：如接触砷易发生癌；多环碳氢化合物即焦油和石油蒸馏的产物亦易致癌，如沥青工人皮肤鳞癌的发病数较一般工人高12倍左右。鳞癌常易发生于癌前期的皮肤病，如光化性角化病，放射性角化病，砷剂角化病，放射性皮炎、溃疡以及着色性干皮病等。烧伤疤痕、手术切口有时也发生鳞癌。免疫抑制患者鳞癌的发病率明显增高，据统计，在肾移植且有免疫抑制时，皮肤鳞癌的发病率比普通人群高18倍。外阴粘膜白斑容易变为外阴鳞癌，癌变率4％～10％。中老年外阴硬萎的患者，恶变为外阴鳞癌的比率小于5％。外阴鳞癌与长期慢性刺激以及外阴瘙痒有关，结合临床上有发展快之结节、溃疡及易出血等要考虑有外阴鳞癌的可能性，应做组织病理检查。组织病理上外阴鳞癌是侵袭性癌，癌肿表现为不规则的鳞状细胞肿瘤团块向下增生，突破基底膜侵入真皮，癌团以正常、不典型或间变的鳞状细胞组成。以未分化癌细胞所占的百分比来做鳞癌的分级法，即以每25％未分化癌细胞为一组，共分4级：未分化癌细胞小于25％者为Ⅰ级，25％～50％为Ⅱ级，50％～75％为Ⅲ级，大于75％为Ⅳ级。
外阴鳞癌临床上通常有两型：一型是菜花样型，初起为浸润性小斑块、结节或溃疡，继而隆起呈乳头状、菜花状，淡红至暗红色，底宽，质硬，附以鳞屑和结痂，顶部有钉刺样角质，若将其强行剥离，底部容易出血；另一型为深在型，初起为淡红坚硬的小结节，表面光滑，有光泽，渐增大，中央呈脐形凹陷，周围有新发结节，结节破溃后，形成火山口样溃疡，边缘坚硬、高起并外翻，溃疡底面高低不平，有污垢坏死组织和恶臭及脓样分泌物，如侵及深部组织，尤其是骨膜及骨质时，则有剧痛。外阴鳞癌易引起区域性淋巴结转移，晚期常有全身症状，如发热、消瘦、恶病质等。
组织病理上要与角化棘皮瘤鉴别，后者发生的部位不同，常发生于面部，皮肤损害为光滑的半球形，中央凹陷呈火山口状，是角化物质，而不是溃疡，组织病理虽近似Ⅰ级鳞癌，但结合角栓及“唇”样边缘可加以区别；还需与基底细胞癌鉴别，后者常由蜡样光泽的小结节组成，发展慢，无角化，转移少，外阴部位少见，多见于暴露部位，组织病理是真皮中有基底样细胞排列的肿瘤团块，因而可以区别。
治疗时应尽可能彻底切除，切口应距离癌肿0.5～2厘米，切除深度根据癌肿侵犯程度尽可能广泛一些。若发生在下肢，疑有淋巴结转移，应做淋巴结清扫术，对年老体弱、有手术禁忌症的患者可行放射治疗。
（王家璧）
外阴瘙痒 pruritus of the genital 局限性瘙痒症的一种。可能与霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、蛲虫病、阴虱病、淋病、非淋菌性尿道炎等疾病有关，有时避孕药亦可引起瘙痒。内裤太紧、月经带的刺激亦可引起瘙痒。外阴瘙痒常伴有肛门瘙痒，后者与外痔、肛裂及粪便残迹的刺激有关。女性儿童肛门瘙痒常由蛲虫引起，往往夜间加重。有些全身性疾病亦可引起瘙痒，据统计，500例糖尿病患者中3.4％有局限性瘙痒，以女阴瘙痒为主。临床上女阴瘙痒症主要发生于大阴唇外侧，亦可累及小阴唇、阴阜及阴蒂周围等处，瘙痒以夜间为甚，因长期搔抓，局部可有浸润、肥厚及色素沉着。根据临床上只有继发性皮损而无原发性皮肤损害，诊断容易。
治疗时要去除慢性病灶，因而要详细询问病史，积极寻找原因，做出相应处理，以达事半功倍之效。如因糖尿病所致的外阴瘙痒症，积极控制糖尿病，瘙痒常可缓解。女性患者有滴虫、霉菌时，除每晚在阴道内放相应的坐药外，前者可服灭滴灵，后者可用伊曲康唑一日疗法治疗，治疗后白带减少。有阴虱病可用30％百部酊治疗，有淋病可用淋必治或菌必治治疗，有沙眼衣原体引起的非淋菌性尿道炎，可用美满霉素或阿奇霉素治疗，治疗后白带减少，也减少了对外阴的刺激，外阴瘙痒即可缓解。服用抗组胺剂如扑尔敏、安太乐、酮替酚等，有镇静止痒作用。外用药物可用皮质类固醇霜、膏。若只有外阴瘙痒，外阴皮肤不增厚，可采用霜剂如复方康纳乐霜或适确得霜。如经搔抓后局部出现浸润、肥厚，则可用油膏如适确得油膏等。对外阴粘膜区域避免使用刺激性的药物，以免引起接触性皮炎而使病情复杂化。
（王家璧）
闭塞性干燥性龟头炎 balanitis xerotica obliterans 发生于男性生殖器部位的硬化萎缩性苔藓。多见于患有包茎或龟头炎而未行包皮环切术者。组织病理同女阴硬化萎缩性苔藓。由于是位于粘膜部位，因而受累部位无毛囊，不发生角栓，有角化过度、表皮萎缩、基底层液化变性、真皮胶原纤维均质性变性，其下方有炎性细胞，主要是淋巴细胞和组织细胞浸润。发病常见于中年以上患者，青春期前发病者占4％。临床上见包皮发硬，不能回缩，在包皮内层和龟头有境界清楚的角化性丘疹，由于经常浸渍而呈白色，亦可呈羊皮纸样皱纹，并有毛细血管扩张。阴茎、阴囊和身体其他部位亦可见角化性丘疹，偶见阴茎体有白色萎缩性丘疹而无龟头及包皮损害者。包皮上的损害可扩展到冠状沟、包皮系带、龟头、尿道口，而使包皮系带因硬化性病变而消失、尿道口狭窄，包皮因硬化而形成包茎不能上翻，因糜烂可与龟头粘连。一般无自觉症状，癌变少见。本病主要是对症治疗，有癌变时要手术切除，有龟头炎时要进行治疗，有包茎时要行包皮环切手术，以便预防闭塞性干燥性龟头炎的发生。
（王家璧）
红斑增生病 Queyrat's erythroplasia 发生于龟头部位粘膜上的鳞屑性红斑原位癌。组织病理为原位癌的表现，即角化不全，棘层肥厚，角朊细胞异形性，核丝分裂增加，但角化不良细胞及多核角朊细胞较少见。多数患者发病年龄为30～80岁，平均52岁，多发生在包皮过长者的龟头，或包皮术后愈合不良者，有渗液慢性刺激而引起发病。皮肤损害在龟头部位出现界限清楚的鲜红色斑，略隆起于皮肤表面，上覆湿润的灰白色鳞屑，不易剥离，病程缓慢，自数月到25年，平均约2年，皮肤损害有糜烂、结痂，侵犯周围组织，可进一步发展为鳞癌。
根据本病的好发部位、皮肤损害特点，结合组织病理检查，诊断不难。应与发生于龟头部位的银屑病及扁平苔藓区别。银屑病是鳞屑性红斑，无浸润，身体其他部位可有银屑病皮肤损害，组织病理变化不同；扁平苔藓常由扁平丘疹连接成弧形、环形淡紫红斑，组织病理变化不同，可以鉴别。临床上红斑增生病与浆细胞性龟头炎不易区别，但组织病理上后者的表皮中无异形性细胞，且真皮炎症浸润中浆细胞数目常较多。治疗上应避免任何局部刺激，可做手术局部切除。
（王家璧）
性病恐怖症 phobic neurosis 神经官能症的一种表现。又称恐怖性神经症。神经症包括一组神经功能性疾病，它们具有一系列神经精神症状，或可伴有躯体机能障碍，但缺乏可查明的器质性病变，患者努力企图摆脱病理性体验的纠缠，积极求医，人格完整，社会适应良好。
性病恐怖症患者的特点：清楚意识到自己惧怕性病，怀疑自己染上了性病；极力回避与性病有关的人、事、物、情境，无法回避时会产生强烈的恐惧或紧张不安的情绪，并伴有明显的植物神经功能紊乱；明知这种反应不合理，但无法摆脱，难以控制。
事实上，在临床实际中，在性病恐怖症病人中常同时伴有性病疑病症和性病强迫症。前者是患者对自身生殖器的健康状况过分关注，怀疑患上了性病，这种怀疑与实际状况并不符合，医生对生殖系统客观检查和解释，无法消除患者固有的成见；后者是明知不必要过多担忧和考虑性病对自己的影响，但无法摆脱这种观念、情绪和行为。上述情况既可独立存在，也可合并或交叉出现。这些患者大多可以出现紧张、焦虑、多疑、抑郁、恐怖、失眠、食欲差、强迫、性功能异常、多种躯体不适等表现，在性病防治的临床工作中，一般诊断为性病恐怖症，不再另立性病疑病症或性病强迫症。
性病在中国有增多的趋势，与之有关的性病恐怖症患者也日益增多，这不仅给患者的身心健康、工作和学习带来严重的后果，而且还对家庭幸福和社会安定带来不良的影响。因此，性病恐怖症的防治不仅仅是性病防治工作者的一项任务，也是心理学家、社会学家和精神病学家所关注的新课题。
在中国各地的性病临床工作中，均能遇到性病恐怖症的患者，但还没有有关的系统报道。据散在的报告，男性多于女性，年龄在20～45岁为最多，多数患者有过婚外性接触史或曾得过性病，绝大多数患者缺乏性病知识。
病因 本病的发生可能与遗传因素有一定的关系，患者病前往往都有一定素质和人格方面的特征，如多疑、胆小、敏感、依赖等。发病原因有下面三个方面。
自身因素 对性病有关的知识一无所知，或道听途说或一知半解或盲目害怕。有些病人无任何性乱史，但却过分关心自己的性器官，稍有一点不适就怀疑自己得了性病；部分是曾有过婚前或婚外性接触、手淫史或其他性行为，不论是否染上过性病，不论做过多次临床及化验检查已排除性病或曾做某种性病的治疗，但仍反复疑虑患有性病，四处求医，惴惴不安；还有一部分患者确曾患过性病，已经治疗，证实已痊愈，尽管医生做了许多客观的解释，但这类患者只相信自己而不相信事实，到处求医，深切地担忧自己性器官的轻微变化或任何不适。
社会因素 社会人群对性病的害怕和恐惧，对性病患者的鄙视和排斥，甚至在就业、升学、参军、婚恋等方面所遇到的困难，是发生性病恐惧症的社会因素。
有关性和性病方面的宣传品，如读物、声像等宣传过度失实，使少数人产生恐怖之感。
执法失当的影响，将性病患者等同于卖淫嫖娼或流氓行为者，轻则传讯，重则拘留，这种不加分析、处置过分的情况，加重了对性病恐怖的程度。
医源因素 部分医务人员缺乏应有的修养，不尊重就医者的人格，肆意嘲笑和泄露其隐私，严重地伤害了患者的自尊心，少数医务人员业务素质较差，误诊或妄加解释，把不是性病说成是性病，把轻症说成是重症，过分夸大性病的危害性。更有甚者，为达到赢利目的，直接用恐吓的手段，或做各种相关和不相关的检测，或开多种昂贵的药物，更加重了患者恐惧的心理。
症状 高度害怕并担忧自己患了性病，尽管经体检、化验已确实说明治愈或从未得过性病，但患者仍坚信自己的意见，怀疑医生医术、化验设备差、技术操作不当、检查结果有误，并不断更换医生和医院就诊。病人诉说的症状分散而多样化，把其他部位的不适感与性病联系起来，对生殖器部位极其细微的变化有很细致的观察能力，对原本是正常的表现认为是病变的表现。病人在叙述病史时滔滔不绝，非常详细地为医生提供他认为患性病的证据，他们认为病情严重，忧心忡忡，有的还怀疑配偶或子女也染上性病，因而忏悔不已，如负重罪。
多数病人可出现紧张、惊慌或焦虑不安的情绪，诉说有尿道“分泌物”，有不适感、烧灼感，下肢或会阴部坠胀不适，出现性欲减退、阳痿、遗精、早泄、月经不调及腰酸背痛等症状，同时还可出现头昏、乏力、心悸、食欲差、多梦、失眠或夜惊等症状，但生殖泌尿系统及全身检查均无阳性体征发现。
诊断 有关性病的实验室检查均为阴性，全身性检查也无异常发现。主要根据病因和临床表现即可确诊。
治疗 主要有以下两方面。
精神治疗 医生应该耐心倾听病人的诉说，研究病史资料和做认真细致的检查，在充分了解情况并取得病人信任合作之后，用科学而通俗的语言向病人做解释和说服，甚至是保证。必要时可以再次重复有关的临床和实验室检查，以消除病人的疑虑。鼓励病人合理安排工作和生活，适当参加文体活动，转移患者的注意力。尽可能争取家属的关心和支持。
药物治疗 病人出现惊恐、焦虑、不安等症状时，可适当使用抗焦虑药，如安定、舒乐安定、利眠宁和安他乐，如出现抑郁可用阿米替林和多虑平等药物。对一些全身不适的症状，可对症处理。配合中药、针灸、理疗等方法，对恢复健康是有益的。
（韩国柱）
性病监测 STD surveillance 通过系统密切观察性传播疾病的发生和分布情况，经连续地收集、整理和分析后，将有关资料分发出去，报告给卫生决策部门的过程和工作。监测资料可为制定新的或改进现有的公共卫生政策提供依据，具有指导公共卫生活动的作用。
性病监测正在很多国家进行，特别是近来艾滋病的监测已成为世界范围的活动。性病监测，描述性病的发生时间、地区和人群的分布，了解其现状的趋势。分析监测资料，可制定和指导性病防治对策和措施，如资源的分配、防治人员的培训和防治效果的评估等。监测资料对预测性病未来的特征也是很重要的。
性病监测资料来源于死亡报告、常规报病、个案报告、性病暴发流行报告、现场调查、实验室报告、专项调查（某人群的性病患病率）、有关试剂和药物的供应情况、人口和环境资料和新闻报道等。
被动监测（性病），是指常规报病，包括没有性病发生的阴性报告，一般通过报病卡邮递或电子计算机传送疫情。主动监测（性病），是收集疫情者主动与报告者联系，以便得到更完全的资料，包括医院漏报调查。主动监测用于常规报病，可增加报病人数；在性病流行期间，也可作为调查某一性病并制定专门规划的一部分。
哨点监测（性病），为近几年发展起来的、世界上公认为较好的一种监测方法。选择少数有代表性和有条件的地区和人群，形成监测系统，长期观察性病流行的趋势。此系统可以在已存在的报病系统中，根据条件灵活地、逐步地建立和发展，节省资源，有更好的监测效益。在此系统中，为医疗单位（哨点医院），如性病门诊、妇产科门诊、计划生育和妇幼保健中心等提供高质量的性病疫情资料，用以推测类似地区和人群的性病流行情况，补充常规报病的不足。
医院监测（性病），是利用门诊和住院病历，发现院内或院外的性病感染，所得资料虽然不能代表当地人群的发病情况，但花费资源较少，能看出不同时期性病活跃程度和消长。实验室监测（性病），可进行病原学的诊断，用以确定临床诊断病例或疑似病例。此种监测可用来观察病原体的变化，如淋球菌等耐药性的发生，可指导临床用药。
监测规划经过一段时期的实施后，应对监测系统的简明性、灵活性、可接受性、及时性、代表性、敏感性及阳性预期值进行评价，如有可能还应做成本效益分析，以便调整和改进。
性病监测能否进行，首先决定于领导重视程度，以及能否提供足够的资源与合适的规划；其次是监测系统要稳定和持续，才能观察到性病流行的趋势。除了临床病例外，还有感染轻微或亚临床病例，在监测系统中往往被遗漏，后者常需做实验室检测，才能发现。
（邵长庚）
艾滋病监测 AIDS surveillance 主动对某些人群开展人类免疫缺陷病毒抗体的血清流行病学检测，以了解艾滋病的流行状况，并为制定卫生政策提供依据的工作。1986年以来，中国已在30个省、自治区和直辖市建立了监测点。到目前为止，已建立了150个初筛实验室和12个确认实验室。根据不同的监测目的，监测对象可分为：高危人群，包括性病病人、暗娼、嫖客、吸毒者，尤其是静脉注射毒品者；归国人员，尤其在国外居留1年以上者；在华居留1年以上的外国人（包括外宾、留学生、商人等）；涉外宾馆服务员；涉外医疗人员和接触人类免疫缺陷病毒的实验室检验人员；艾滋病病人和与人类免疫缺陷病毒感染者有密切接触者（包括配偶、子女，或可查明的性伴）；用过进口血液制品者，特别是在1981～1984年间使用过进口第八因子的血友病病人。
90年代，中国根据高危人群在地理上的分布情况，实行哨点监测措施，即选择特定的监测点，采用标准化的流行病学调查方法和按统一程序进行的人类免疫缺陷病毒的血清学监测。开展艾滋病和艾滋病病毒哨点监测的目的，是为了用较少的费用了解和估计中国人类免疫缺陷病毒感染和艾滋病的现状及动态，通过了解不同地区、不同高危人群人类免疫缺陷病毒的感染水平和流行趋势，为中国制定艾滋病预防规划提供信息，估计中国艾滋病病毒感染阳性人数并预测将来中国的艾滋病病例数和人类免疫缺陷病毒感染者数，而且还能以监测哨点为基础，开展预防艾滋病和人类免疫缺陷病毒感染的健康教育和进一步实施干预措施以及效果的评价。
1995年1月6～8日，在北京召开了全国艾滋病哨点监测工作会议，世界卫生组织的有关专家参加了这次会议，并由中国专家对全国艾滋病哨点监测实施方案做了详细的解释。该方案准备选择代表某种高危行为的人群（如性病门诊就诊者代表性乱人群），在一个容易接近该人群的地点（如性病门诊），选择足够的样本量，检测人类免疫缺陷病毒抗体，以估计该人群的人类免疫缺陷病毒感染水平。每年同一时间，检测同类人群，即可观察到该人群人类免疫缺陷病毒感染的变化趋势。该方案认为，艾滋病监测应包括三个方面：①哨点监测。在全国选取代表性的地点及高危人群建立监测系统，以此来估计该地区高危人群人类免疫缺陷病毒的感染水平及其变化趋势。②专题调查。根据哨点监测系统搜集的信息或基于其他的目的，对某些重点地区和人群开展血清流行病学和其他方面的专题调查，以便收集更为详细的有关流行水平和规律的资料。③社会行为调查。为了更好地了解人类免疫缺陷病毒在中国传播的原因，需要在高危人群中，如暗娼、同性恋者、吸毒者、流动人口、长途汽车司机等人群中，收集定性和定量的社会行为等资料。以上监测工作的开展，最终需要有统一的、质量可靠的人类免疫缺陷病毒抗体检测试剂和经费的保证才能顺利实施。
（张孔来 王 英）
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