视网膜病变：检眼镜直接观察、视野缺损

视网膜为视觉神经末梢组织，结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。视网膜血管属于终末血管系统，任何病理性的破坏和血管梗阻等均可引起组织缺氧、坏死，丧失其感受光刺激和传导视觉冲动的功能。另外，视网膜与脉络膜的关系密切，脉络膜的毛细血管营养视网膜，同样脉络膜的病变也常累及视网膜。视网膜血管是人体唯一可以直接看清的小血管，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，如动脉硬化、高血压病和糖尿病等均有其特有的眼底变化。

视网膜病变可用检眼镜直接观察。眼底荧光血管造影技术，对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计具有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能，对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。

临床上，视网膜病主要有以下改变。

一、视网膜病症状

主要为不同程度的视力障碍。如黄斑区的锥体细胞受损可发生中心暗点，中心视力减退和色觉障碍等，该区如有出血、渗出物或水肿，可出现视物变形。视网膜周边区域杆体细胞受损，可发生视野缺损和暗适应减低。当视网膜受刺激时，可有闪光感，即使闭眼时，也有闪烁物飘动感。

二、视网膜病体征

（一）出血

毛细血管破裂引起，可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。

1．视网膜出血 有深、浅之分。深层出血常位于内核层或外网状层，由于此处组织比较紧密，因而常呈暗红而圆形的斑点。主要发生在毛细血管受累疾病如糖尿病等。小而圆的出血易与微动脉瘤混淆，但荧光血管造影可区别，出血点为荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。浅层出血呈鲜红色，形态如火焰状，出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。

2．视网膜前出血 位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。

3．玻璃体内积血 当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。根据玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。

4．视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜 视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面、视盘及玻璃体内，易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退。

（二）水肿和渗出

1．视网膜水肿 从病理上分细胞内水肿和细胞外水肿两种类型。

（1）细胞内水肿：液体在细胞内积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多因突然的循环阻断、急性缺氧或中毒所致。视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管，如中央动脉阻塞，则整个视网膜水肿；分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的视网膜范围水肿；毛细血管前小动脉阻塞时，水肿范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为软性渗出或细胞样体（cytoi bodies）。

（2）细胞外水肿：液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血-视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂、毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网膜水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出，不显荧光。深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚、视网膜皱褶、中心凹反射消失，与浅层水肿不同，主要位于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中显示花瓣样水肿。

2．视网膜硬性渗出 常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成。形态和大小不一，有时可融合。位于后极部视网膜外网状层，可沿着Henle纤维方向在中心凹外呈放射状、扇状或环状分布，围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退，严重时可永久存在。常见于高血压、肾炎、糖尿病等视网膜病变。(www.xing528.com)

（三）动脉改变

1．动脉颜色变浅淡，见于白血病、脂血症和严重贫血等。

2．动脉颜色变深，见于红细胞增多症。

3．动脉狭窄常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。

4．动脉和静脉管径比例异常，正常管径之比为2∶3，动脉的狭窄是因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉变细。检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状。

5．动静脉的交叉压迫现象（crossing sign），在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流。如果动脉管壁增厚，静脉两旁的血流也被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，易引起静脉阻塞。

6．动脉管径不规则、坚硬度增加，表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状，分支呈锐角或直角。

7．当眼内压与舒张期血压相等以及呈动脉回流时，视盘上可见自发性动脉搏动。

（四）静脉改变

静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液黏稠度增高、眼压过低时，静脉扩张而纡曲，有时呈节段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。

（五）毛细血管改变

动、静脉短路可见于分支静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。

（六）视网膜增殖性改变

视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。

（七）视网膜色素异常

表现为形态、大小不一的黑色素或棕色斑点，可分布在视网膜血管周围，亦有分布在视网膜深层的神经胶质内，是视网膜脉络膜萎缩或变性的结果。