肾病发生机制简介-肾病用药与配餐

肾病是如何发生的

肾小球肾炎，尿路感染，肾结石等肾脏疾病的发病机制是截然不同的，下面简单地介绍一下各种肾病的发病机制。

肾小球肾炎　绝大多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，自身免疫机制是肾小球病的始发机制，并有遗传和免疫遗传因素、炎症介质的参与，导致肾小球损伤并产生临床症状。其发生涉及两个方面。

（1）免疫反应　免疫复合物在肾内沉积是肾小球损害的基础，人体有两种途径引起免疫复合物在肾内沉积。①当人体遭遇感染时，机体针对外来抗原会产生抗体，抗原与抗体结合形成免疫复合物，在某些情况下，免疫复合物被肾小球捕捉，清除过程中诱发炎症反应；②机体针对感染等外来抗原产生的抗体，与肾小球内的固有抗原结合形成原位免疫复合物，诱发炎症发生。

（2）炎症反应　只有始发的免疫反应引起炎症反应才能导致肾小球损伤及临床症状。炎症反应在炎症细胞与炎症介质的相互作用下导致肾小球病变持续和进展。

尿路感染　尿路感染是由细菌（还包括真菌、衣原体、支原体等微生物和某些病毒等）侵入尿路所致，感染是疾病的病因。细菌性尿路感染最常见，肠道革兰阴性杆菌如大肠杆菌是最多见的致病菌。

肾血管病变　肾血管病变损害肾脏最常见的病因是高血压引起的良性小动脉性肾硬化症。多见于60岁以上、长期高血压的病人。长期未得到良好控制的高血压常导致入球小动脉玻璃样变，引发缺血性肾实质损害，尤以肾小管损害为主。由动脉粥样硬化或大动脉炎引起的肾动脉狭窄是另一种常见的肾血管病变。肾动脉栓塞与肾动、静脉血栓形成临床并不多见。(www.xing528.com)

肾结石　肾结石是最常见由于代谢异常而导致的疾病。代谢障碍、水质、饮食、环境等是引起结石的主要因素。当尿的酸碱度发生改变或尿液中的有机基质及晶体之间的平衡紊乱，尿液中盐类代谢紊乱或内分泌代谢紊乱等情况发生时尿液中含有的晶体发生沉淀而形成结石。结石可根据所含主要晶体的成分分成草酸钙、磷酸钙、尿酸盐及胱氨酸结石等。一般以草酸盐、磷酸盐与尿酸盐结石为多。

糖尿病肾病　糖尿病肾病是糖尿病引起的最严重的微血管并发症之一。糖尿病肾病的形成与糖代谢异常有关，由于血糖水平长期未得到有效控制，引起肾小球毛细血管内皮细胞的膜蛋白糖基化，逐渐形成血管硬化而导致病变发生。

先天性肾病　先天性肾病是指生后不久约3～6个月起病的一种肾脏疾病，一般表现为典型的肾病综合征，包括大量蛋白尿，低白蛋白血症，水肿，高胆固醇血症。先天性肾病分为原发性和继发性。

原发性主要是芬兰型先天性肾病综合征，属常染色体隐性遗传，患儿常为早产儿，其特征是：巨大胎盘，鼻小，鼻梁低，眼距宽，肌张力差。出生时已有蛋白尿，很快出现水肿和腹水，并常有脐疝，患儿喂养困难，易吐泻，生长发育迟缓，部分患儿可呈高凝状态，导致血栓栓塞并发症。早期肾功能正常，但易患感染性疾病。本病无特异治疗，只能对症和支持疗法，防治感染，减轻水肿，类固醇和免疫抑制剂无效。本病预后差，多于6月至1岁内死于感染，如能存活至2～3岁常死于尿毒症。因此最彻底的治疗是2岁以后进行肾移植。

继发性肾病可继发于感染（如先天梅毒、巨细胞包涵体病毒、风疹、肝炎 ）、中毒、溶血尿毒综合征等。遗传性肾病是由基因突变所致并可遗传子代的一组肾脏疾病，包括常染色体显性遗传性多囊肾病、遗传性肾炎、薄基底膜肾病和Fabry病等。