恶性肿瘤浸润和转移的机制及其护理细则

1．局部浸润　浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起着重要作用。局部浸润的步骤如下。

（1）由细胞黏附分子介导的肿瘤细胞之间的黏附力减少。

（2）瘤细胞与基底膜紧密附着。

（3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8h后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。

（4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处，癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动，到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。(www.xing528.com)

2．血行播散　单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的癌细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。

转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血液循环的癌细胞表面的黏附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。

转移是多基因协同作用的结果。肿瘤的转移机制是非常复杂的，且目前还不十分清楚。目前认为肿瘤的转移受控于癌基因、抗癌基因等各相关基因，以及肿瘤细胞与细胞外基质和宿主细胞的相互作用、宿主免疫因素等，同时肿瘤细胞间黏附性也对转移起着至关重要的作用。细胞外基质水解酶的作用。肿瘤细胞在发生侵袭与转移过程中首先要突破ECM屏障，而各种ECM成分的水解需要特定的水解酶，因此整个ECM的水解需要多种基质水解酶的协同作用才能完成。肿瘤细胞自身所产生的可降解基质蛋白酶可分为丝氨酸蛋白酶、金属蛋白酶和半脱氧酸蛋白酶三大类。基质水解酶的活性取决于基质水解酶及其内源性的抑制因子的相对消涨状态。血管生成因子的作用。肿瘤在生长过程中，当体积超过2～3mm时，就必须依赖于血液供给营养，也就是说必须有新血管在瘤体内生成，这种新血管的生成必须依赖于肿瘤细胞遗传上的改变，得以使其产生血管生成因子，或间接地通过肿瘤内浸润的炎症细胞或肿瘤间质细胞产生血管生成因子。而血管生成抑制因子将阻碍肿瘤的生长，并可能在原发性和转移性肿瘤的治疗上发挥作用。