肺水肿：病因和发病机制

肺水肿(pulmonary edema)是各种原因导致的肺血管外液体增多甚至渗入肺泡内,而引起的生理功能紊乱.

【病因和发病机制】

1.高压性肺水肿 又称为心源性肺水肿、高静水压性肺水肿或继发性肺水肿,是微血管屏障正常时发生的肺水肿,因此,也称之为屏障功能正常的肺水肿.

(1)心源性肺水肿:充血性心力衰竭是高压性肺水肿最常见的病因.①常见的原因有左心功能不全(如急性心肌梗死、心律失常、心肌病、缩窄性心包炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全、腱索或室间隔破裂及体循环高血压).②左心室流出道梗阻(如二尖瓣狭窄、左心室黏液瘤).③左心房压力及肺微血管压力因容量负荷加重而升高,导致肺血管床过度灌注,引起液体滤过量超过淋巴系统清除能力.

(2)高原肺水肿:是指高海拔地区发生的肺水肿,易发生在3 000m以上的高原,过量运动或劳动为诱发因素,多见于25岁以下的年轻人.发病机制尚不清楚,可能与缺氧性肺血管收缩有关.

(3)气道阻塞所致的肺水肿:发生在上呼吸道阻塞,如喉痉挛、气管插管阻塞、吸入异物及自缢或绞刑等.气道阻塞时需要用力吸气,产生很大的胸腔负压,可致微血管旁静水压降低,促使液体滤入肺泡.

(4)复张性肺水肿:胸腔穿刺排气或抽液速度过快、量过多时,可骤然加大胸腔负压,降低微血管周围静水压,增加滤过压力差而引起.

2.高通透性肺水肿 由肺血管内皮屏障对液体和蛋白质的通透性增加所致.又称为非心源性或原发性肺水肿,由此导致的临床综合征称之为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ALI或ARDS).

原因:①感染、脓毒血症和炎症反应(特别是革兰阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)可损害毛细血管内皮和肺泡上皮,增加通透性引起肺水肿.②吸入有害气体、化学物质以及高浓度氧气,吸入淡水(溺水),高温(大火、爆炸引起的肺实质灼伤)和机械性损伤(肺挫裂伤)等理化因素可直接引起肺损伤,导致肺血管通透性增加,引起肺水肿.③血浆胶体渗透压降低(如肝、肾疾病)可引起低蛋白血症,常伴有微血管周围的胶体渗透压下降,很少产生肺水肿.只有同时伴有微血管内静水压力升高时,才诱发肺水肿.

肺淋巴回流障碍可诱发肺间质甚至肺泡水肿.

【临床表现】

1.高压性肺水肿 通常由心力衰竭引起,多伴有心脏病史.

(1)肺水肿间质期:症状常有咳嗽、胸闷、轻度呼吸急促、劳力性呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难.肺底可闻及细小湿啰音或哮鸣音,无发绀或轻度发绀,相关心脏病体征,PaO2和PaCO2均轻度降低,本期易漏诊.

(2)肺泡水肿期:表现为面色苍白,发绀,严重呼吸困难,咳大量白色或血性泡沫痰,两肺满布湿啰音.血气分析提示低氧血症加重,甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒.晚期出现低血压、休克、心率快及少尿等情况.

2.高通透性肺水肿 有或无心脏病史.ALI或ARDS临床表现可以差别很大,取决于潜在疾病和受累器官的数目与类型,而不取决于正在发生的肺损伤.

(1)急性肺损伤:病因可从患者的暴露史(有毒气体或化学物质、药物、溺水、创伤及高海拔)及临床疾病(脓毒血症、肺炎、误吸及胰腺炎)中获得提示.

(2)呼吸窘迫:ALI/ARDS主要表现为气急和呼吸次数增加,多在25～50/min,甚至伴有吸气时鼻翼扇动或“三凹征”等呼吸困难体征.

【诊断】

1.诊断要点 ①有引起肺水肿的基础疾病或病史.②起病急、进展快.③常有咳嗽、胸闷,呼吸困难甚至发绀,严重者咳大量白色或血性泡沫痰,两肺满布湿啰音;晚期出现低血压、休克.④X线片提示肺淤血.

2.胸部影像学检查 X线平片是诊断肺水肿最实用的方法,无创,廉价方便,但对于早期肺水肿不敏感,且不能鉴别高压性和高通透性肺水肿.

(1)肺水肿前期:双上肺纹理增粗增多,肺门影模糊增大.

(2)肺间质水肿期:①肺纹理和肺门阴影边缘模糊.②肺血流重新分布现象,即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗.③支气管“袖口征”,支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽,边缘模糊,称为“袖口征”.④间隔线阴影,其病理基础是小叶间隔水肿.可分为KerleyA、B、C线,以B线最常见,长度< 2cm,与胸膜垂直.⑤胸膜下水肿,类似胸膜增厚,不随体位改变而变化.叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚.⑥常合并心影增大,可有少量胸腔积液.

(3)肺泡性肺水肿:①肺泡实变阴影,早期呈结节状阴影,0.5～1cm大小,边缘模糊,很快融合成斑片或大片状阴影,有含气支气管影像,密度均匀.②分布和形态呈多样性,可呈中央型、弥漫型和局限型.中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影,肺门区密度较高,形如蝶翼称为蝶翼征.局限型,可见于一侧或一叶,多见于右侧.除片状阴影外,还可呈一个或数个较大的圆形阴影,轮廓清楚,似肿瘤改变.③肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部,很快向肺上部、外侧及前部发展,病变常在数小时内有显著变化.④胸腔积液较常见,多为少量积液,呈双侧性.⑤心影增大.肺水肿的影像学改变如图5-1所示.

3.血气分析 早期常见低氧低碳酸血症,肺泡水肿期低氧血症加重,甚至出现二氧化碳潴留.(www.xing528.com)

4.肺功能 肺顺应性下降,弥散功能下降,小气道闭合容积可能增加.

5.血流动力学监测 可用来鉴别肺水肿的病因,心源性肺水肿肺毛细血管楔压>15mmHg,5～10mmHg为非心源性肺水肿,并可指导补液.但测量肺血管压力的检查昂贵且有创伤性,可能伴有并发症或病死率增加.

图5-1　肺水肿的影像学改变

(胸部X线片示两肺肺门、两上肺、右下肺心缘旁斑片状模糊影,呈"蝶翼状",心脏横径增大)

【鉴别诊断】

1.与其他引起喘息的疾病鉴别,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病.

2.与其他引起劳力性呼吸困难的疾病鉴别,如肺栓塞、肺动脉高压.

3.两种肺水肿的鉴别诊断:根据病史、症状、体征和X线表现常可对高压性肺水肿和高通透性肺水肿做出明确诊断.

【治疗】　治疗原则:消除诱因,迅速纠正缺氧,改善通气和组织供氧,维持呼吸循环及酸碱平衡,为病因治疗争取时间.

1.消除诱因 避免和消除引起肺水肿的各种诱因,如高血压、心力衰竭等.输液速度快者应停止或减慢输液速度;尿毒症者可加强透析;感染诱发者应积极控制感染;毒气吸入者应立即脱离现场.

2.体位 坐位可减少静脉回心血量,适用于输液超负荷或心源性肺水肿,禁用于休克和贫血患者.

3.纠正缺氧 鼻导管或面罩给氧,使氧饱和度在90%以上.病情严重,一般给氧效果不佳者,可机械通气治疗(有创或无创机械通气).

4.吗啡 每次5～10mg皮下注射或静脉注射可减轻焦虑,降低周围血管阻力,松弛呼吸道平滑肌,改善通气.对心源性肺水肿效果最好,禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺疾病合并肺水肿者.

5.利尿 呋塞米或托拉塞米20～100mg注射可迅速利尿,能够减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量,但不宜用于血容量不足者.

6.扩血管药 静脉滴注硝普钠(15～30μg/min)可扩张小动脉和小静脉;α受体阻滞药可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用,扩张肺和体循环的小动脉和小静脉,降低心脏前、后负荷,减轻肺水肿.

7.强心药 主要用于快速心房颤动或心房扑动诱发的肺水肿、2周内未用过洋地黄类药物者.用法:毛花苷C 0.2～0.4mg溶于葡萄糖液体内缓慢静脉注射,2～4h后可重复应用.

8.氨茶碱 静脉注射氨茶碱0.25g,可有效地扩张支气管,改善心肌收缩力,增加肾血流量和钠排除.但应注意注射速度,预防对心脏的不利影响.

9.肾上腺糖皮质激素 可应用于高原肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎并发的肺水肿.用法:地塞米松20～40mg/d或氢化可的松400～800mg/d静脉注射,连续2～3d.

【注意事项】

1.治疗高压性肺水肿的主要手段为氧疗、应用吗啡以及血管舒张药、利尿药和正性肌力药物.后3类药物的应用目的是降低肺血管床渗出部位的静水压,同时维持充分的氧供养.具体的选择应依患者的状况和肺水肿的原因而定.

2.治疗高通透性肺水肿的主要手段包括去除病因、减轻肺水肿、保证组织供氧.为减轻肺水肿和改善氧供,应尽早使用无创或有创通气加PEEP,设计个体化的机械通气策略.

(李艳霞　张中和)