细菌性肺炎：病因、发病机制及临床表现

(一)肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎(pneumococcal pneumonnia)是由肺炎链球菌引起肺实质的急性炎症.好发于冬、春两季,特别是在院外感染引起的肺炎中更为多见.青壮年、老年人和婴幼儿患病率较高.本病尚有一定传染性.

【病因和发病机制】

1.肺炎链球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮细胞表面受体结合而黏附和定植于上呼吸道,是肺炎链球菌肺炎发病基础.

2.细菌在肺泡繁殖并引起炎症浸润和渗出,肺泡渗出液中细菌经Kohn孔向毗邻肺泡和细支气管扩散.由于叶段间胸膜的阻隔作用,病变多呈叶段分布.

3.典型病理变化分为充血期(早期)、红色肝变期(中期)、灰色肝变期(后期)和消散期,但各期病变也可在一个病理标本同时见到.

4.肺炎链球菌一般不引起肺组织结构破坏,病变消散后通常不留痕迹.少数患者因免疫机制不全,肺泡内渗出的纤维蛋白吸收不完全,导致消散延迟,个别病例可发展为机化性肺炎.

【临床表现】

1.症状 常有淋雨、受凉或呕吐物误吸等病史.

(1)寒战、高热:体温多在39℃以上,呈稽留热,伴有头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状.年老体弱或一般情况较差者可不发热,甚至体温不升.

(2)咳嗽、咳痰:初为干咳,1～2d后可出现少量痰液,咳嗽剧烈者可痰中带血,血性痰液为铁锈色.

(3)胸痛:为炎症波及胸膜所致,可放射到肩背部或腹部,疼痛可随呼吸运动及咳嗽加重,有类似急腹症表现.

(4)呼吸困难:不同程度的呼吸困难、口唇发绀等.

(5)消化系统症状:少数患者可出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、黄疸等,应注意与急腹症鉴别.

2.体征

(1)呈急性病容,面色潮红或轻度发绀,部分患者口周围发生单纯疱疹,极少数引起败血症,可有肝大、黄疸,皮肤黏膜有出血点.

(2)肺部体征:早期体征不明显,可有呼吸运动、呼吸音减弱或有少量湿啰音或捻发音;肺实变期呼吸运动受限,语颤增强,叩诊呈浊音,听诊主要为病理性支气管呼吸音或湿啰音;消散期可听到较多的湿啰音.病变累及胸膜时,触诊可有摩擦感,听诊可有胸膜摩擦音.

【诊断】

1.临床诊断 根据社区发病、典型临床表现、X线胸片呈叶段实变(如图3-2所示)、实验室检查白细胞总数及中性粒细胞增高、C反应蛋白升高等可诊断.

图3-2　右肺中叶肺炎链球菌肺炎影像学表现

2.标准的病原学诊断 血液、胸腔积液和下呼吸道标本培养分离到肺炎链球菌.合格痰标本涂片见到典型的成对或短链状排列的革兰阳性球菌具有重要诊断价值.

肺炎链球菌肺炎的病理、影像学及微生物学改变如彩图2所示.

【鉴别诊断】

1.干酪性肺炎 常有低热、乏力,痰中易找到结核杆菌,X线检查显示病灶多在肺尖、锁骨上下或下叶背段,密度不均匀,用抗生素治疗无效,甚至出现空洞和肺内播散灶.

2.肺脓肿 咳大量脓臭痰,X线检查有脓腔和液平面.

3.周围型肺癌 一般不发热或偶有低热,白细胞计数不高.伴发阻塞性肺炎时,经抗生素治疗后炎症消退,肿瘤阴影更明显.必要时可借助胸部CT、纤维支气管镜检查.

4.肺栓塞 多有静脉血栓的危险因素,可发生咯血、胸痛、胸闷、呼吸困难.超声心动图、肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描可协助诊断.

【治疗】

1.青霉素敏感菌株感染:可选择高剂量青霉素G、阿莫西林或第二、三代头孢菌素,如头孢丙烯、头孢呋辛、头孢噻肟或头孢曲松等.近3个月内应用过β-内酰胺类抗菌药者,可选用喹诺酮类.

2.高度耐药菌株感染:可选用莫昔沙星、吉米沙星或万古霉素.

3.抗菌药物疗程持续至体温正常后3～5d,总疗程不短于5d.

【注意事项】

1.对于老年患者或原有心肺疾患者,肺炎链球菌肺炎可致感染性休克,青壮年亦可发生.患者常在24h内血压骤降、烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、神志模糊或昏迷、少尿或无尿、心率快而心音微弱,如不及时抢救可危及生命.

2.经治疗后高热常在24h内消退或数日内逐渐下降.若体温降而复升或3d后仍不降者,应考虑肺炎链球菌耐药及肺外感染,如脓胸、心包炎或关节炎、药物热等.

(二)葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是由致病性葡萄球菌引起的肺部急性化脓性炎症.近年来有增多趋势,病情严重,病死率较高,治疗困难,预后差.葡萄球菌肺炎可发生于任何年龄,以儿童和老年人多见.长期应用糖皮质激素、抗肿瘤药物和其他免疫抑制药,以及慢性消耗性疾病患者、长期应用广谱抗生素而致体内菌群失调者和静脉应用毒品者均为葡萄球菌的易感人群.HAP中葡萄球菌感染占11%～25%.

【病因和发病机制】　葡萄球菌为革兰染色阳性球菌.可分为凝固酶阳性的葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌等).致病物质主要是毒素与酶.金黄色葡萄球菌是主要的致病菌.

当机体抵抗力较弱时,细菌侵入肺部并进行繁殖,其血浆凝固酶和毒素可造成肺组织坏死和脓肿形成.脓肿可穿破叶间组织侵及邻近肺叶,亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸,并可形成支气管胸膜瘘.

【临床表现】　临床表现无特异性,依患者的年龄、基础健康状况及感染途径不同而存在很大差异.

1.症状 ①起病多急骤,发展迅速.②有显著的毒血症状,寒战、高热,体温多高达39～40℃.③可出现胸痛、呼吸困难、发绀.痰呈脓性,量多,带血丝或呈脓血状.④病情严重者可早期出现周围循环衰竭.⑤院内感染者通常起病较隐袭,体温逐渐上升.⑥老年人症状可不典型.⑦经血行播散引起的金黄色葡萄球菌肺炎以原发感染灶的表现及毒血症状为主,常可没有呼吸系统症状.

2.体征 ①早期可无阳性体征.②体征常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行.③听诊两肺散在湿啰音,叩诊浊音.病变较大或融合时可有肺实变体征.④合并气胸或脓气胸可有相应体征.

【诊断】

1.常发生于葡萄球菌皮肤感染及上呼吸道感染之后,亦可发生于金黄色葡萄球菌败血症或长期应用广谱抗生素之后.

2.发热:多为弛张热,除肺部症状外,全身中毒症状严重,精神委靡、烦躁,少数患者可出现中毒性休克.

3.除肺炎体征外,常并发脓胸、脓气胸,伴有相应的体征.

4.血白细胞及中性粒细胞计数均明显增多,并可见中毒颗粒.病情严重者白细胞计数可减少,但中性粒细胞计数仍高.

5.胸部X线检查:表现不一,可呈片状浸润或蜂窝状改变,可并发肺气囊、肺脓肿、化脓性胸膜炎、气胸、脓气胸等.肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓(气)胸是葡萄球菌尤其是金黄色葡萄球菌肺炎的四大X线特征,在不同类型和病期以不同的组合出现.

6.细菌学检查:是确诊的依据,可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养.

葡萄球菌肺炎的病理、影像学及微生物学表现如彩图3所示.

【鉴别诊断】

1.肺炎链球菌肺炎 肺炎球菌肺炎多无组织破坏,血白细胞增高较葡萄球菌肺炎程度低;痰细菌培养可以鉴别.

2.干酪性肺炎 常缓慢起病,病前有结核中毒症状,可有结核病史,白细胞增高不明显.痰中找到结核菌可以鉴别.

【治疗】

1.对症支持治疗 包括保持气道通畅、祛痰、镇咳、给氧、纠正水和电解质及酸碱失衡、补充营养等.

2.抗菌治疗 针对MSSA,可选用耐青霉素酶的半合成青霉素(如苯唑西林钠、氯唑西林)或双氯西林以及第一代头孢菌素(如头孢唑林等).针对MRSA,首选糖肽类抗生素(万古霉素、去甲万古霉素及替考拉宁等),新药利奈唑胺穿透力强,肺组织浓度很高,推荐用于MRSA所致HAP或VAP的治疗.

葡萄球菌肺炎为重症肺炎,疗程需延长,常为4～6周或更长.

3.局部处理 有脓胸或其他部位积脓者应予排脓引流.

【注意事项】

1.葡萄球菌肺炎局部并发症为脓胸,经血行感染者亦可发生中枢神经系统、骨髓、关节、皮肤及肝、肾等处脓肿.

2.皮肤、软组织感染者应积极治疗,切忌挤压疮疔,防止细菌侵入血流;为防止医院内交叉感染,各种操作(如雾化吸入治疗、供氧、机械通气、导管留置等)均应严格遵守无菌操作规则;已有慢性疾病和免疫功能减退的患者,应予以重点监护,预防和控制交叉感染.

(三)肺炎克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌肺炎(klebsiellar pneumonia)亦称肺炎杆菌肺炎或Friedlander肺炎,是由肺炎克雷伯杆菌引起的急性肺部炎症.多发生在医院内,占医院内革兰阴性杆菌肺炎的30%.多见于中老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者,病死率高.

【病因】　肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌,兼性厌氧,常存在于人体的上呼吸道和肠道,粪便、感染的尿道口、口咽部等均是肺炎克雷伯杆菌的主要贮存场所及产生交叉传染的来源.肺炎克雷伯杆菌是一种条件致病菌,易经呼吸道进入肺内引起炎性病变.

肺炎克雷伯杆菌肺炎多见于中老年,凡能够导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因.肺炎克雷伯杆菌突变后可产生超广谱β-内酰胺酶(ESBL),对多种抗菌药物耐药.

【发病机制】

1.易感人群

(1)患有慢性疾病的患者:如患有恶性肿瘤、糖尿病、慢性肺部疾病、白细胞减少等.

(2)应用多种抗生素、激素、抗代谢药物及免疫抑制药等造成全身免疫功能紊乱的患者.

(3)长时间在重症监护病房(ICU)治疗的患者,包括外科术后监护及其他严重疾病患者.

(4)应用呼吸治疗装置的患者,如应用机械通气、雾化治疗等,其发病率和病死率远高于克雷伯杆菌肺炎的平均水平.

2.病原体来源 院内工作人员的手、患者及慢性病菌携带者是肺炎克雷伯杆菌的主要来源.主要有以下几种途径传播.

(1)手传播:主要是经医院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手传播.

(2)器械传播:包括雾化器、呼吸机及其管路、气管插管、鼻饲管等.

(3)咽部菌落定植:为最常见的定植部位.

(4)肠道菌落定植:肠道杆菌咽部移植是一个重要菌源.

3.病理学机制 肺炎克雷伯杆菌引起肺部大叶或小叶融合性实变,以上叶病变多见.病变中渗出液黏稠而重,致使叶间隙下坠;肺组织坏死、液化,形成单个或多发性脓肿;病变累及胸膜及心包时,可致渗出性或脓性积液.

【临床表现】

1.症状

(1)多见于中年以上男性,发病前有上呼吸道感染或有酗酒史.

(2)起病急剧,寒战、高热.

(3)出现咳嗽、咳痰、呼吸困难或胸痛,可有气急、心悸.痰液呈黏稠脓性,无臭味,量较多,带血,灰绿色或砖红色、胶冻状.砖红色胶胨状痰是肺炎克雷伯杆菌肺炎的特征性表现,但目前临床上较少见.

(4)部分患者早期即出现休克症状.

2.体征 急性病容,有明显呼吸困难或发绀,重症患者甚至可以出现全身衰竭、休克及黄疸征象.肺部检查可有实变体征.

【辅助检查】

1.血常规 白细胞及中性粒细胞增多,伴核左移,白细胞减少提示预后差.

2.痰液检查 痰培养可有肺炎克雷伯杆菌生长,但数量较少时难以区分是肺炎的病原菌还是口咽部的寄生菌,采用支气管肺泡灌洗液、气管内吸引物等进行检查的结果较为准确.

3.胸部X线检查 可见肺大叶实变、小叶浸润及脓肿形成.大叶实变以右上叶较为常见,叶间隙呈弧形下坠.部分患者可累及多个肺叶,近50%患者可见多发性蜂窝状脓肿形成.

【诊断及鉴别诊断】　肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床表现、辅助检查等均缺乏特异性,虽然砖红色痰液为其特征性表现,但临床上较少见.中老年身体衰弱患者有急性肺炎、严重中毒症状、血性黏稠痰者需考虑本病.

病原学检查是确诊本病的惟一依据,也是将本病与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法.(www.xing528.com)

另外,本病还应与急性肺脓肿、金黄色葡萄球菌肺炎及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别.

肺炎克雷伯杆菌肺炎的病理、影像学及微生物学改变如彩图4所示.

【治疗】

1.抗感染治疗 可选用β-内酰胺类抗生素,重症患者需联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类.抗生素使用频度较低,耐药率低的地区或药敏试验证明敏感菌株感染,可选用第三代头孢菌素或广谱青霉素;而在广泛使用第三代头孢菌素的地区,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的肺炎克雷伯杆菌菌株流行,且常呈多药耐药,需选用碳青霉烯类抗生素.抗感染疗程一般至少为14d.

2.对症支持治疗 主要包括祛痰镇咳、通畅气道、吸氧、营养支持、纠正水和电解质及酸碱平衡失调等.

3.手术治疗 重症肺炎克雷伯杆菌肺炎患者多有支气管扩张或慢性肺脓肿等不可逆的肺组织损伤,此时可考虑手术治疗其基础疾病.

【注意事项】　肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的预后较差.尤其对于老年患者、有基础疾病或合并败血症.休克、呼吸衰竭者,病死率高.应慎重处理.

(四)铜绿假单胞菌肺炎

铜绿假单胞菌肺炎(pseudomonas aeruginosa pneumonia)是由铜绿假单胞菌所引起的肺部炎症,是一种严重而又常见的医院内感染,临床治疗常较困难,且病死率高.

【病因】　铜绿假单胞菌是铜绿假单胞菌肺炎的主要病原体.铜绿假单胞菌为革兰阴性杆菌,为医院内感染的主要病原体,在医院环境中广泛分布,常见于正常人的皮肤和手的表面,医疗器械特别是人工呼吸器及雾化器更易被污染.

【发病机制】

1.危险因素 原有心肺基础疾病、免疫缺陷、肿瘤等疾病,年老体衰,长期使用激素、抗生素、抗癌药物及免疫抑制药者.

2.感染途径 最常见的感染途径为呼吸道吸入及血源性感染,院内工作人员的手传播、患者及慢性病菌携带者均是病菌的来源.

3.病理学机制 病理改变以出血坏死性支气管肺炎、肺泡间隔坏死为特征,主要表现为迅速形成的肺叶实变或支气管肺炎.组织坏死可引起多发性小脓肿,病变多在下叶,50%以上的患者出现双肺病变,且常累及胸膜.

【临床表现】

1.症状 全身中毒症状严重,体温较高且波动大,高峰在清晨.同时,伴咳嗽、咳大量脓痰,少数患者为翠绿色脓性痰,病情严重时伴呼吸困难、神志模糊等.

2.体征 呼吸困难、发绀,可闻及大量湿性啰音,部分患者出现肺部实变体征.30%～50%的患者可并发脓胸,病情严重时神志模糊,易并发呼吸衰竭、肾功能不全、休克、电解质紊乱及心力衰竭等.

【辅助检查】

1.血常规 白细胞总数正常或稍有增高,部分可高达(10～20)X109/L,分类呈核左移.

2.病原学检查 取血、痰或加用保护套管的纤维支气管镜或经环甲膜气管穿刺吸取的下呼吸道分泌物进行培养,如多次痰培养为铜绿假单胞菌,且菌落数>107 CFU/ml可以确定;涂片染色做形态鉴定及生化试验亦可证实.

3.胸部X线检查 X线胸片呈双侧多发散在斑片或结节影,其间可见小透亮区.可累及多个肺叶,以下叶常见.小结节影可迅速融合为较大的片状实变影,可见空腔,亦可有少量胸液渗出.

【诊断及鉴别诊断】　依据患者出现咳嗽、咳大量脓痰或翠绿色脓性痰以及全身中毒症状,如高热伴呼吸困难、神志模糊等症状,结合X线胸片出现弥漫性双侧支气管肺炎,或多个肺叶小脓肿或大片浸润等征象,可考虑铜绿假单胞菌肺炎的诊断,病原学检查阳性可确定诊断,也可以与其他细菌性肺炎相鉴别.

【治疗】

1.抗感染治疗

(1)经验性抗感染治疗:通常可采用抗假单胞菌的β-内酰胺类(包括不典型β-内酰胺类)抗生素,如替卡西林、哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、头孢哌酮、头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南及美罗培南等,也可采用含酶抑制药的复方制剂如替卡西林/克拉维酸钾、哌拉西林/他唑巴坦钠、头孢哌酮/舒巴坦联合抗假单胞菌氨基糖苷类(阿米卡星、妥布霉素)或氟喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星).

(2)药敏结果指导下的抗感染治疗:获得药敏结果后可根据临床治疗反应和药敏调整抗菌药物,以期取得最好的临床疗效.

(3)疗程:铜绿假单胞菌肺炎的抗菌治疗的疗程应2～3周.

2.积极治疗基础疾病.

3.对症及支持治疗.

【注意事项】

1.本病多为院内感染,细菌对多种抗生素耐药,治疗困难,预后凶险,病死率约为50%,血源性感染者可高达80%.

2.严格消毒医用器械,包括人工呼吸器、雾化器、气管插管等,切断交叉感染的传播途径.

3.加强对昏迷患者口咽部护理,必要时可用2%多黏菌素软膏涂布颊部和口咽部黏膜,以防铜绿假单胞菌引起的呼吸道感染.

4.合理使用广谱抗生素,严格掌握糖皮质激素应用指征.

(五)厌氧菌肺炎

厌氧菌性肺炎(anaerobic bacteria pneumonia)是胸部常见的感染性疾病之一,常为吸入性,可导致肺脓肿,亦可并发脓胸.

【病因】　引起厌氧菌肺炎的厌氧菌通常包括以下4大类型.

1.厌氧球菌 包括革兰阳性消化链球菌、消化球菌、厌氧性链球菌和革兰阴性韦荣菌属.消化链球菌在肺胸膜感染中尤为常见.

2.革兰阴性厌氧杆菌 革兰阴性厌氧杆菌在肺部厌氧菌感染中很常见.类杆菌属占第1位,其次是梭杆菌属.类杆菌属中最常见的是脆弱类杆菌、产黑色素类杆菌、口腔类杆菌.梭杆菌属有核粒梭菌、坏死梭杆菌、多变梭杆菌和死亡梭杆菌.

3.革兰阳性无芽胞杆菌 包括丙酸杆菌属、真杆菌属、乳杆菌属、放线菌属和双歧杆菌属.在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌.

4.梭状芽胞杆菌 包括肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、破伤风杆菌等,极少引起肺部感染.

【发病机制】　在正常情况下,寄居于人体内的正常厌氧菌对人体无害.当机体防御功能减弱,厌氧菌转移到通常非寄居的组织器官,从而导致内源性感染.厌氧菌感染多以慢性感染及缓发性感染方式出现.对临床上久治不愈,且常规细菌培养阴性的慢性肺部感染患者应考虑厌氧菌感染的可能,采取相应的治疗手段.

厌氧菌感染的主要发病环节包括以下几种.

1.吸入因素 吸入因素是导致厌氧菌感染最为重要的因素.上呼吸道菌群改变、异常定植及意识障碍、酗酒、脑血管意外、颅脑外伤、吸毒、食管疾病及全身麻醉等各种诱因均可导致厌氧菌吸入.

2.牙周疾病 牙周疾病(牙龈炎和牙周炎等)可改变内源性菌群,增加厌氧菌定植.

3.气道疾病 支气管狭窄、支气管新生物或其他原因的支气管阻塞、支气管扩张、肺栓塞等肺部疾病易并发厌氧菌感染.

【临床表现】　本病对60-70岁老年人感染机会最高.临床表现差异性较大,可为急性感染,也可为慢性顽固性感染.一般多呈隐性发病,病程迁延,也可突然出现严重并发症,如大咯血、脓气胸、脑脓肿等.临床特征如下.

1.病史 患者大多为有原发疾病并有吸入或可疑吸入史者,或为有肺外厌氧菌感染如牙科疾病、腹腔或盆腔疾病者,也可为伴有支气管阻塞或肺部坏死(支气管肺癌、支气管扩张)者.

2.病程 呈亚急性或慢性.

3.分泌物(痰或胸腔积液)特性 恶臭,似臭鸡蛋.

4.体征 肺部有实变和(或)胸腔积液征,常有杵状指(趾).

5.影像特点 感染同时有组织坏死,或存在肺脓肿伴或不伴有支气管胸膜瘘管的脓胸、坏死性肺炎.

6.临床标本检测 痰或胸腔积液直接涂片做革兰染色镜检,可见大量细菌,但普通有氧细菌培养却无细菌生长.

【诊断】

1.诊断要点 当患者有诱发吸入的因素和(或)明确的口腔内容物吸入史,出现发热、咳恶臭脓痰症状,胸部X线片显示肺炎或肺脓肿改变,临床诊断即可成立,但需要注意的是:①肺部厌氧菌感染可无明显吸入诱因或吸入史.②尚有30%～40%患者无咳恶臭脓痰.③胸部X线摄片缺乏特异性.④确诊需要在尽量避免接触空气条件下采集无污染标本做厌氧菌培养.⑤胸腔积液、血液和应用防污染技术从下呼吸道采集分泌物是通常被推荐的确定病原菌的重要标本,必要时可采用.另外,经胸壁肺脓肿穿刺吸引物厌氧菌培养阳性率可达84.5%,而血培养阳性率仅为5%.

2.实验室检查

(1)外周血象:血细胞总数和中性粒细胞通常增高,合并肺脓肿和脓胸时升高尤为明显,可达20X109/L以上,伴红细胞沉降率加快,C反应蛋白增高.

(2)支气管镜检查:纤维支气管镜行双套管取样进行细菌培养,还可吸引脓液和病变部位注入抗生素,促进支气管引流和脓腔的愈合.并有助于发现基础病变.

(3)细菌学检查:厌氧菌培养为最可靠的诊断依据.由于咳出的痰液易受口咽部正常寄居的厌氧菌污染,因此要特别注意标本的收集.常采用经环甲膜穿刺、经皮肺穿刺、经纤维支气管镜双套管法收集标本,特别注意标本避免暴露在氧气中.

(4)还可采用气相色谱、免疫荧光、免疫酶标组化及核酸探针等方法检测厌氧菌感染.

3.影像学检查 胸部X线片显示沿肺段分布均匀、浓密的实变影,多见于上叶后段、下叶背段.多伴单发或多发性空洞,内壁光滑.慢性肺脓肿洞壁变厚、脓腔大小不一、形态不规则,大多伴有液平面.血行感染常为双侧片状、斑片实变影,下叶多见,可伴有脓胸或脓气胸.

【鉴别诊断】

1.其他细菌性肺炎:仅依据临床表现难以将厌氧菌肺炎与其他细菌性肺炎相鉴别,但厌氧菌感染时患者多无寒战;且未行治疗前,症状持续时间较长,多在2～3周或以上,吸入性因素较明显.

2.慢性感染者因为形成空洞,故应与下述病变鉴别.

(1)肺癌:空洞多为偏心,内壁不光滑,多无液平面,痰中易找到癌细胞;经纤维支气管镜检查可直接见到肿瘤或活检查到癌细胞,无继发感染时一般不发热,血象多在正常范围内.

(2)肺结核:起病缓慢,有中毒症状,无臭痰,胸部X线片示病变多位于双上肺,空洞壁较薄,无液平面.痰中可找到结核菌.

(3)韦格纳肉芽肿:本病常有上呼吸道(如鼻咽部)病变,肾常受累,出现蛋白尿、管型尿等,组织活检为坏死性肉芽肿或血管炎等改变.

【治疗】

1.一般支持治疗和对症处理.

2.抗感染治疗:有效的抗厌氧菌药物主要包括甲硝唑、亚胺培南、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制药,此外尚有克林霉素、头孢西丁、头孢替坦、头孢美唑及抗假单胞菌青霉素.

经验性治疗青霉素为首选药物.青霉素过敏或耐青霉素细菌感染,可选用克林霉素作为最初治疗的首选药物.

甲硝唑对各种厌氧菌均有良好杀菌作用,由于厌氧菌大多是混合感染,使用甲硝唑时应考虑联合用药(如青霉素、克林霉素).

重症患者可选用头孢霉素类(头孢西丁、头孢替坦、头孢美唑)和碳青霉烯类.

常用的抗厌氧菌药物包括以下几种.

(1)青霉素G和头孢菌素:青霉素G对革兰染色阴性厌氧菌有效,但脆弱类杆菌多呈耐药.脆弱拟杆菌能够产生一种β-内酰胺酶,使青霉素及头孢菌素失活;一些梭状菌、梭形杆菌及产黑素拟杆菌也可产生耐药性.

(2)甲硝唑:为抗厌氧菌感染的基本药,除棒状菌属、放线菌属和丙酸杆菌属外对多数厌氧菌均敏感,尤其是对脆弱拟杆菌最稳定.能通过血脑屏障,与绝大多数临床常用抗菌药物无配伍禁忌.

(3)林可霉素和克林霉素:林可霉素对许多厌氧菌有抑制活性作用,但可能引起假膜性肠炎,故基本不用.克林霉素抗脆弱拟杆菌的活性比林可霉素强,抗菌谱较广,由于应用广泛耐药现象日益升高,由于严重不良反应,临床也较少采用.

(4)万古霉素:只对革兰阳性厌氧球菌和一些杆菌有效,对革兰阴性杆菌无抗菌活性,因而临床很少使用.

由于厌氧菌性肺炎大多是混合感染,因而常应用青霉素治疗.对青霉素过敏或无效可用头孢甲氧霉素、甲硝唑、替硝唑及克林霉素,且须联合用药.林可霉素、头孢噻肟可作为治疗厌氧菌感染的二线药物.

对无并发症的厌氧菌肺炎,抗菌治疗疗程为2～4周,坏死性肺炎或肺脓肿为6～12周.

3.痰液引流:体位引流有助于痰液排出.纤维支气管镜亦可被用于肺脓肿痰液吸引.

4.手术治疗:对合并肺脓肿且内科治疗3个月以上脓腔不闭合或发生大咯血者可以考虑外科手术治疗.脓胸时应及早予以胸腔闭式引流术,必要时行胸膜剥脱术.

5.其他:临床中毒症状明显、外科手术危险性大或不能耐受者,可借助B超等影像学技术行经皮脓腔穿刺引流.

【注意事项】

1.肺部厌氧菌感染,尤其吸入性肺炎,大多由误吸所致.要尽量减少误吸的危险性.当喂食虚弱、意识障碍和吞咽困难的患者时应特别小心,适当抬高床头.发现肉眼可见的误吸时,应立即迅速体位引流或吸引清除气道内的内容物,必要时用支气管镜,去除大气道的食物残渣,以免阻塞支气管.

2.保持口腔卫生,积极治疗其他部位的化脓性感染.

3.预后取决于患者的全身状况、感染类型和治疗是否及时.老年、全身衰竭、坏死性肺炎和支气管阻塞均为预后不良的决定因素.

(张德信　卢家美　徐　晶　李满祥)