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溺水窒息的发病机制及预防

时间:2023-12-04 理论教育 版权反馈
【摘要】:溺水(drowning)是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡,引起换气障碍而窒息,也可因反射性喉、气管、支气管痉挛和水中污泥、杂草堵塞呼吸道而发生窒息.约90%溺水者发生于淡水,其中50%发生在游泳池.【发病机制】人体在溺水后数秒钟内,可本能地屏气,引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩),保证心脏和大脑血液供应.继而出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢,进入非自发性吸气期.随着呼吸

溺水窒息的发病机制及预防

溺水(drowning)是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡,引起换气障碍而窒息,也可因反射性喉、气管支气管痉挛和水中污泥、杂草堵塞呼吸道而发生窒息.约90%溺水者发生于淡水,其中50%发生在游泳池.

【发病机制】 人体在溺水后数秒钟内,可本能地屏气,引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩),保证心脏和大脑血液供应.继而出现高碳酸血症和低氧血症,刺激呼吸中枢,进入非自发性吸气期.随着呼吸,水进入呼吸道和肺泡,充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒.

1.根据异物是否进入呼吸道,溺水可分为湿性溺水和干性溺水.

(1)湿性溺水:喉部肌肉松弛吸入大量水分(22ml/kg)充塞呼吸道和肺泡而发生窒息,占溺水的80%~90%.

(2)干性溺水:喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸入,占溺水的10%~20%.

2.根据浸没的介质不同,溺水可分为淡水溺水和海水溺水.

(1)淡水溺水:淡水吸入引起的最重要的损害是肺损伤.此外淡水迅速吸收到血液循环系统,使血容量增加,可引起溶血,出现高钾血症和血红蛋白尿.

(2)海水溺水:因海水含钠量约是血浆的3倍以上,吸入后能使血液中的水进入肺泡腔,产生肺水肿.海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用更易促使肺水肿发生.

【临床表现】 个体差异较大,与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入介质的性质和器官损伤严重程度有关.

1.症状 可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳粉红色泡沫样痰.溺入海水者,口渴感明显,最初数小时可有寒战和发热.

2.体征

(1)口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加.

(2)精神和神志状态改变:包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷.

(3)呼吸表浅、急促或停止,肺部可闻及干、湿啰音.

(4)心律失常、心音微弱或心搏停止;腹部膨隆、四肢厥冷.

(5)跳水或潜水发生溺水者可伴有头部或颈椎损伤.

【辅助检查】

1.血和尿液检查

(1)外周血白细胞轻度增高.(www.xing528.com)

(2)淡水溺水:血和尿液中能检测出游离血红蛋白,血钾升高.

(3)海水溺水:可出现轻度高钠血症或高氯血症.

(4)严重者:DIC筛选实验阳性.

2.心电图检查 呈窦性心动过速、非特异性ST段或T波改变.出现室性心律失常或完全性心脏传导阻滞时,提示病情严重.

3.动脉血气检查 显示不同程度的低氧血症,约75%病例有严重混合性酸中毒.

4.X线检查 X线胸片常显示斑片状浸润,可有典型肺水肿征象.

【治疗】

1.院前急救

(1)尽快将溺水者从水中救出;采取头低俯卧位行体位引流;迅速清除口、鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物;拍打溺水者背部促使气道液体排出,保持气道通畅.

(2)心肺复苏:对于心搏呼吸停止者,立即施行心肺复苏.注意防止呕吐物误吸,有条件时进行气管内插管和吸氧.在转送过程中,也不应停止心肺复苏.

2.院内处理

(1)供氧:吸入高浓度氧或给予高压氧治疗,根据病情可采用机械通气.

(2)复温:体温过低者,可采用体外或体内复温措施.

(3)脑复苏:有颅内压升高者,应用呼吸机增加通气,使PaCO2保持在25~30mmHg(1kPa=7.5mmHg).同时,静脉输注甘露醇降低颅内压,缓解脑水肿.

(4)处理并发症:合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、成年人呼吸窘迫综合征(ARDS)、应激性溃疡伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理.

【注意事项】 经治疗后溺水存活者常无后遗症.治疗1h恢复神志的溺水者预后较好.由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短预后越好.

(王镇山)

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