休克是由多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，为新生儿常见的急症，病死率仍高达50%～60%，也是新生儿多见的死亡原因之一。此征可产生生命重要器官的微循环流量不足，有效循环血量降低及心排血量减少。新生儿休克临床表现不典型，病情进展快，容易延误诊治，应予重视。
一、病 因
新生儿休克的常见病因以下几种。
1．低血容量性休克 急性失血、腹泻脱水、液体丢失、肠梗阻、先天性肾上腺皮质功能不全等。
3．窒息性休克 缺氧缺血至心肌损害、心肌收缩力减弱，缺氧致毛细血管通透性增高、有效血容量减少。
4．心源性休克 心肌收缩力减弱、心排血量减少，如心肌炎、心肌病、严重心律失常（阵发性室上性心动过速和重度房室传导阻滞）、先天性心脏病等、张力性气胸。
5．其他 严重脑损伤、创伤、硬肿症、低血糖、低钙血症、过敏等。
多数休克病例非单一病因所致，常为多种因素同时存在。
二、病理生理
虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效循环血量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因均通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效循环血量。
近年研究发现，血流动力学改变在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用，休克时白细胞在黏附分子作用下、贴壁、黏附于内皮细胞上，加大了毛细血管阻力；此外血液浓缩、血浆黏度和血细胞比容（HCT）增大，红细胞堆积，血小板黏附聚集，造成微循环血流变慢，血液淤滞，甚至血流停止，致组织细胞缺氧缺血而严重受损。休克晚期，大量血浆外渗，血流呈高凝状态，严重酸中毒，引起弥散性血管内凝血。而在休克复苏和再供氧时，因大量产生的氧自由基，引起再灌注损伤，可能介导休克后期实质器官的功能障碍和多系统器官衰竭，使休克更难纠正。
神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用备受重视，内皮素（endothelin，ET－1）和心钠素（atrial natriureticfactor，ANF）是2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞21肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用；后者是心房肌细胞28肽类物质，通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。研究表明休克发生时血浆ET－1水平明显升高，从而促使外周血管收缩，维持有效的血压并保持重要脏器的血流灌注，但长时间强烈的缩血管作用又可能进一步减少组织的血流灌注，加重缺血组织局部微循环障碍，使休克进一步加重；而外周组织局部血流量减少和左心室后负荷的增加刺激ANF的合成和分泌，ANF拮抗上述的缩血管效应，增加局部组织血流灌注，改善组织缺氧缺血性损伤。休克纠正后ANF迅速下降，而ET－1则维持一段较长时间的高水平。因而，休克患儿血浆中ET－1和ANF的水平变化，反映了机体的一种即相互协调又相互制约的有效代偿调节机制。
三、临床表现
1．早期表现 主要表现为精神委靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等。
2．休克主要表现
（1）微循环障碍：皮肤颜色苍白或出现花纹，肢端发凉，肢端与肛门的温度差＞5℃，皮肤毛细血管充盈时间（CRT）延长，足跟部≥4s，前臂内侧≥3s。
（2）心排血量减少：血压降低，足月儿收缩压＜50mmHg，早产儿收缩压＜40mmHg，脉压差＜30mmHg。心率＜120／min或＞160／min。脉搏细速，股动脉搏动减弱，甚至摸不到。休克不是单纯的心排血量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克。血压降低是晚期重症休克的表现，此时治疗较困难。
（3）脏器灌注不良：呼吸增快，安静时超过40／min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音；反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现，肢体肌张力减弱；全身皮肤，尤其肢体出现硬肿；尿量减少，＜2ml／（kg·h），连续8h，可导致急性肾衰竭和电解质紊乱。
四、实验室检查
疑诊休克时应及时做如下检查。
1．血气分析 主要表现为代谢性酸中毒，难以纠正的酸中毒是休克微循环障碍的重要证据；如PaCO2升高，要考虑发生肺损伤。(www.xing528.com)
2．胸X线片 出现呼吸困难患儿，需及时摄胸片，观察是否发生肺损伤。
3．超声心动图和心电图 观察心脏是否存在器质性病变、心肌损害等情况。
4．中心静脉压（CVP）连续监测 正常值为4～7mmHg，如CVP降低，考虑低血容量性休克或液体量不够，心源性休克CVP升高。
5．其他检查 肝肾功能、电解质、凝血功能等；感染性休克时查血C反应蛋白、内毒素、肿瘤坏死因子、内皮素、白介素－1和白介素－6，有助于早期诊断。
五、诊 断
根据病史、详细体检，一般可及时诊断。对有可能发生休克的新生儿，应密切观察和监测休克的早期诊断指标，如皮肤颜色苍白，肢端凉至膝、肘关节以下及前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间超过3s，股动脉搏动减弱等，及早做出诊断和治疗。
根据血压、脉搏性质、皮肤温度和颜色、皮肤循环进行评分，将新生儿休克分为轻、中、重度，如表4－7所示。
表4－7 新生儿休克评分表
皮肤循环：皮肤毛细血管充盈时间（CRT），前臂CRT＜2s为正常，2～4s为1分，＞4s为2分；足根CRT＜3s为正常，3～5s为1分，＞5s为2分。0～3分为轻度休克，4～7分为中度休克，8～10分为重度休克
六、治 疗
1．治疗原则 休克是新生儿的危重症，必须争分夺秒的抢救，避免发生不可逆转的多器官损伤。其治疗原则是保持换气，输液，维护心、肺功能，并要有临床和实验室的监护记录，以便于评估病情动态变化。
2．病因治疗 对低血容量休克应积极纠正血容量，对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力，心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减轻心脏前后负荷。
3．改善通气和供氧 在休克的抢救中，患儿的通气和给氧应放在首位，无论血气结果如何，都应及早给氧。出现下述情况应给予机械通气治疗：①肺出血；②动脉血气PaCO2＞60mmHg（8．0kPa），FiO2＝0．5，PaO2＜40mmHg；③呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停。
4．扩容和纠酸 其目的是改善微循环、补充血容量、维持各脏器的血供。扩容原则是“需多少，补多少”。①扩容药常用生理盐水或低分子右旋糖酐，低血容量性和感染性休克10～20ml／kg，30～60min静脉滴注，如临床表现未改善，CVP＜5mmHg（0．67kPa），可继续扩容，直至CVP＞5mmHg，但扩容总量不宜超过60ml／kg。急性失血性休克在生理盐水积极扩容后，如血细胞比容＜0．3可予输血；心源性休克5～10ml／kg，60～90min静脉滴注，速度不宜太快。②根据血气分析结果纠正酸中毒，使动脉血气的pH达到7．25～7．30。所需5%碳酸氢钠（ml）＝体重（kg）×BE×0．5，先给1／2量，稀释成等张液静脉滴注。若pH＞7．25则不必再补碱。
5．血管活性药物 必须在扩容和纠酸后使用。①多巴胺：多巴胺可以增加心肌收缩力、扩张肾血管、增加肾血流量，是治疗休克的首选药，剂量为3～10μg／（kg·min），持续静脉泵入，多巴酚丁胺5～10μg／（kg·min），持续静脉泵入，常二者合用。②山莨菪碱：感染性休克常用药物。剂量为每次0．2～0．5mg／kg，缓慢静脉推注，15～30min可重复给药，血压回升后延长间隔时间，逐渐停用。③异丙肾上腺素：心率＜100／min时与多巴胺合用。剂量0．1～1．0μg／（kg·min）静脉泵入。肾上腺素剂量0．2μg／（kg·min）持续静脉滴注。
6．激素 激素具有明显的抗炎作用，以往在严重休克时常使用激素，并且剂量较大，但大量的临床研究显示，激素治疗组与对照组预后并无显著差异，而且激素治疗还可导致感染、消化道出血等严重并发症。因此一般休克不宜使用激素，只限于有肾上腺皮质功能不全、过敏性休克的患儿。在病初4h内大剂量使用。地塞米松1～2mg／kg或氢化可的松1～2mg／kg，每4～6h1次，重复3～4次，以控制病情发展。
7．换血治疗或血浆置换 指征为：①出现DIC；②血小板和白细胞明显减少；③正规抗休克治疗48h无效。
8．其他治疗 ①纳洛酮：休克时内源性阿片类物质（如β－内啡肽）释放增加，使血管扩张，血压下降，纳洛酮可拮抗β－内啡肽介导的休克。剂量每次0．1～0．3mg／kg，静脉注射，必要时重复使用。②一氧化氮合酶抑制药；近年研究显示休克时一氧化氮释放增加，是导致顽固性休克低血压的主要原因，用一氧化氮合酶抑制药治疗顽固性休克有一定疗效。如氨基胍30mg／kg治疗顽固性休克有一定疗效。③肝细胞生长因子：感染性休克时肿瘤坏死因子（TNF）大量释放，加重病情，可使用肝细胞生长因子治疗，降低THF，减轻病情。④白介素－1（IL－1）受体拮抗药：IL－1是强烈的休克诱导剂，可用IL－1受体拮抗药治疗感染性休克。
（冯晋兴 刘晓红）
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