高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增加，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要临床综合征，可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。
一、原发性高血压
原发性高血压（primary hypertension）以体循环血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
【诊断要点】
收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压水平进行分级，结合危险因素和靶器官的损害程度进行危险分层。
【治疗原则】
1．通过改善生活方式和药物治疗使血压达到或接近正常水平，从而减少高血压的靶器官损害，降低相关疾病的死亡率。
2．临床上常用的五大类降血压药物为利尿药、β肾上腺素受体阻滞药、钙离子通道阻断药、血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药均可作为一线降压使用，目前多主张低剂量联合应用降压药，如钙离子通道阻断药和血管紧张素转化酶抑制药联合治疗。
【药物选择及作用机制】
1．利尿药 是一类促进体内电解质和水分排出而增加尿量的药物。根据其作用特点分为强效、中效和弱效利尿药。
（1）强效利尿药：呋塞米主要通过抑制肾小管髓襻厚壁段对氯化钠的主动重吸收，使管腔液Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多，利尿作用强烈。呋塞米不作为原发性高血压的首选药，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，尤为适用。
（2）中效利尿药：氢氯噻嗪主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na＋－K＋交换，K＋分泌增多。
（3）低效利尿药：螺内酯作用于远曲小管和集合管，阻断Na＋－K＋和Na＋－H＋交换，结果Na＋、Cl－和水排出增多，K＋排出减少，故也成为保钾利尿药。
2．β肾上腺素受体阻滞药 可阻断心肌β受体，减慢心率，抑制心肌收缩力与房室传导，使循环血流量减少，心肌耗氧量降低；还可通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞，抑制肾素释放以及心排血量降低等作用，使血压降低。适用于合并冠心病的高血压患者。常用普萘洛尔及选择性β1受体阻滞药阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
3．钙离子通道阻断药 具有抑制Ca2＋内流作用，能松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时能扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使血压下降。常用维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、左氨氯地平、非洛地平、地尔硫
等。
4．血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 为竞争性血管紧张素转化酶抑制药，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。常用卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利、赖诺普利和雷米普利等。(www.xing528.com)
5．血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗药，能选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合（其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2约20 000倍），从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。其不作用于血管紧张素转化酶、肾素和其他受体，不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道；也不影响体内缓激肽水平，因而导致咳嗽的副作用少于血管紧张素转化酶抑制药。常用氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦及氯沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪、缬沙坦氢氯噻嗪复方制剂。
【用药方法及注意事项】
（续 表）
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二、继发性高血压
继发性高血压（secondary hypertension，SH）是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。继发性高血压的临床表现、并发症和预后与原发性高血压相似。继发性高血压的病因主要有：①肾实质性疾病；②肾血管性疾病；③分泌肾素的肿瘤；④肾缺血；⑤原发性钠潴留；⑥内分泌性高血压；⑦神经精神疾病；⑧急性应激状态。
【诊断要点】
1．肾实质性疾病、肾血管性疾病及内分泌疾病是引起继发性高血压最常见的原因。
2．起病在20岁以前或50岁以后；血压水平超过180／110mmHg；血肌酐＞1．5mg／dl，有明显多尿、夜尿多、血尿、蛋白尿；无诱因的低钾血症；血压发作性升高，伴心动过速、出汗、震颤等；肾脏病家族史；降压药物治疗效果差或无效，或在血压控制良好的病人短期内血压又升高。
【治疗原则】
积极有针对性治疗原发病，同时进行降压治疗。
【药物选择及作用机制】和【用药方法和注意事项】 参见“原发性高血压”。
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