常见急危重症救护指南

第八章　常见急危重症救护

急危重症病人是指突然发病，病情严重，随时可能发生危险的病人。抢救和护理急危重症病人是医疗和护理工作中的一项重要任务，救治的质量直接影响病人的生命和生存质量，因此护理人员应全面、细致、及时、准确的观察病情变化，掌握常见急危重症病人的相应的抢救处理和护理措施，确保抢救工作的有效进行。

第一节　急性心肌梗死

急性心肌梗死(acutemyocardial infarction，AMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，导致相应的心肌严重而持久的缺血、缺氧，发生缺血性坏死。典型的临床表现为持久的胸骨后剧烈压榨样疼痛，心电图进行性改变以及血清心肌坏死标记物增高。可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等严重并发症发生。

一、病因与发病机理

心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致)。当病人的1～2支(也可3～4支受累)冠状动脉主支因动脉粥样硬化而导致管腔狭窄超过75%，狭窄部血管粥样硬化斑块增大、破溃、出血，血栓形成或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，而侧支循环未完全建立或各种原因导致心排血量锐减，心肌耗氧量剧增，以致心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，即可发生心肌梗死。

当急性心肌梗死发生后，常伴有不同程度的左心功能不全和血流动力学的改变，主要包括心脏收缩力减弱、心排血量下降、动脉血压下降，心率增快或有心律失常，外周血管阻力有不同程度的增加，动脉血氧含量降低等。

二、诊断与评估

(一)临床表现

1.前驱症状　约半数以上的病人有前驱症状，如乏力、气短、烦躁、频发心绞痛，如原先无心绞痛病史者突然出现心绞痛，或原有心绞痛，突然发作频繁和(或)程度加重，轻微活动或休息时即发作。前驱症状多在发病前数日至数周(1～3周)内出现。主要有胸骨后或心前区疼痛，其次有上腹部疼痛、憋闷、头晕、心悸等。

2.急性心肌梗死时的典型症状　胸骨后压榨样疼痛，向左肩或左臂部放散，疼痛有时在上腹部或剑突下，有压榨、憋闷或窒息感，伴恶心、呕吐，持续时间一般在30 min以上，可达数小时之久，含服硝酸甘油不能缓解，可有低热，持续数日。

(二)体格检查

1.一般情况　AMI病人常有焦虑、痛苦面容，如胸痛严重则可能坐立不安。病人常常按摩或抓紧胸部，用握紧的拳头放在胸骨前描述疼痛。对于左室衰竭和交感神经兴奋的病人，出冷汗和皮肤苍白明显;典型病人坐位，或撑在床上，屏住呼吸。咯泡沫状粉红色或血丝痰是AMI发生急性左心衰的表现。心源性休克的病人常有精神疲惫，皮肤湿冷，四肢皮肤有蓝色花斑，面色苍白，口唇和甲床重度青紫。

2.心率、血压、体温和呼吸

(1)心率变化不一，起初常有心率快，当病人疼痛和焦虑减轻时心率减慢，室性早搏多见。无并发症的AMI病人血压大部分正常。

(2)发病前血压正常者发病后偶有高血压反应，由于疼痛、焦虑也可使血压高的病人更高。发病前有高血压的病人，部分病人在AMI后不用降压药而血压常可正常，在以后的3～6个月部分病人可再次出现血压升高。一般情况下，下壁心梗一半以上病人有副交感神经过度刺激症状，伴有低血压、心动过缓;而前壁心梗中的一半病人显示交感神经兴奋体征，有高血压、心动过速。

(3)大部分广泛AMI病人有发热，一般发生在梗死后的24～48 h，也可在4～8 h开始升高，5～6 d可消退。

(4)AMI病人在发病后呼吸频率可加快，常与左心衰程度相关。

(三)辅助检查

1.血常规　白细胞增多，可达10×109/L以上，中性粒细胞可达80%以上。

2.心肌酶谱　心肌坏死后，各种酶释放到血液中，其释放的速率不同，其释放的时相类型在诊断上有重要意义，测定血清酶对诊断急性心肌梗死特异性较高。临床上以前主要测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)、谷草转氨酶(GOT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);后来普遍认为肌酸激酶同工酶(CK-MB)特异性好，其系列测定作为发病24 h内诊断AMI的金标准;近来增加了心肌特异肌钙蛋白T(cTnT)、心肌特异肌钙蛋白I(cTnI)及肌红蛋白(Mb)。cTnT及cTnT特异性好，出现更早，持续时间更长(cTnT可持续10～15 d)。血清酶升高的程度大致与心肌梗死的大小成正比。

3.心电图　心电图不仅可以诊断心肌梗塞，而且用于判断心肌梗死部位以及发生的时间特异性高。急性心肌梗死的心电图特点:出现病理性Q波(时限＞0.04 s，深度超过R波高度的1/4)，R波振幅变小，非Q波梗死可仅有ST-T改变。急性心肌梗死的心电图有一个演变的过程:①在急性期及超急性期，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波形成单向曲线，反映心肌损伤，在1～2 d后，ST段逐渐回复至等电位线;②在24～48 h内，出现病理性Q波或QS波，它反映心肌坏死。一旦出现Q波，常永久存在，部分病人在数月或数年后可变小或完全消失;③在超急性期，ST段抬高之前，可出现异常高大、两肢不对称的T波。以后T波倒置，反映心肌缺血，3～6周达最深，数周以至数年T波才逐渐转为正常，部分病人可有持续的T波异常。

4.超声心动图　可观察心室壁运动。心室收缩及舒张功能，瓣膜，乳头肌及腱索活动情况，室间膈有无穿孔、有无心包积液等。

5.冠状动脉造影　在需要行冠状动脉内溶栓、PTCA及搭桥手术时需要行冠状动脉造影，以了解相关冠状动脉的闭塞、狭窄及再通情况。

(四)鉴别诊断

1.不稳定性心绞痛　二者疼痛部位、性质相似，但心绞痛发作时间一般不超过0.5 h，伴随症状少，ST-T段变化为一过性，无心肌酶改变。变异型心绞痛病人相关导联ST段抬高，对应导联ST段压低，但发作缓解后，ST段回复等电位线，亦无心肌酶改变。

2.主动脉夹层动脉瘤　主动脉夹层动脉瘤引起类似心肌梗死的剧烈胸痛更为突然，常向背部及下肢放散，两上肢血压可有明显差别，有时出现主动脉瓣关闭不全体征。胸片、超声心动图、核磁共振有助于确立诊断。

3.急性心包炎　可引起很重的胸痛，心电图出现ST段抬高，T波倒置。其特点有:在胸痛时有发热、血白细胞增高等，可出现心包摩擦音;疼痛在深呼吸时加重，坐起前俯时减轻;心电图avR导联ST段压低，其他导联ST段抬高，QRS波群无明显改变;血清酶一般无明显改变。

4.肺动脉栓塞可发生胸痛、气促、休克等。发热及白细胞升高多在24 h内出现。肺动脉瓣区第二音亢进，心电图I导联S波加深，Ⅲ导联Q波加深，血清乳酸脱氢酶稍高。

5.急腹症　急性胆囊炎、胆石症、胃及十二指肠穿孔、急性胰腺炎、急性胃炎等产生的急性上腹部疼痛常伴有呕吐或休克，可能与急性心肌梗死的胸痛波及上腹部痛相混淆。应仔细询问病史和体检，结合心电图及血清心肌酶变化以明确诊断。

6.其他　胸膜炎、肋间神经炎等。

(五)并发症

1.心律失常　是心肌梗死最常见的并发症，见于75%～95%的病人。多发生起病后1～2周内，尤其24 h内。以室性心律失常为最多。

2.心源性休克　主要由于心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，可表现为收缩压低于80 mmHg、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、尿量减少、反应迟钝甚至昏厥。

3.心力衰竭　主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏收缩力显著减弱所致。可在起病最初几天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。可出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁不安、心跳加快、肺部湿啰音等，严重者可发生肺水肿或进而发生颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭的症状和体征。

4.其他　心脏破裂、乳头及功能失调或断裂、心室壁瘤、栓塞。

三、急性期的治疗

急性期心肌梗死的治疗目的在于维持心脏功能，防治以心律失常和泵衰竭为主的并发症，改善供血，挽救缺血心肌，防止梗死范围扩大，以期平稳过渡急性期，提高康复后的生活质量。

(一)入院前处理

即发病最初期的处理，对确诊或疑急性有心肌梗死病情严重的病人，发病后就地抢救，待病情较稳定后转送医院进一步治疗。转送途中需加强监护并及时处理。

(二)一般治疗

1.监护　住冠心病监护病房(CCU)，持续血压心电监护，观察指标有呼吸、心率、心律、血压、体温、尿量等。

2.休息　第一周应绝对卧床休息，大、小便在床上进行。第二周应在床上作四肢活动、翻身等，第3周下床做轻度活动，如吃饭、大小便、室内缓步走动等，保持环境安静，如果睡眠不佳或情绪不好，可给予地西泮5.0 mg，每日1～2次口服。

3.饮食、排便　早期宜流质、半流质饮食，少食多餐。饮食以清淡易消化、低脂肪、富含维生素等，病情稳定后改为软食。要保持大便通畅，切忌大便用力。必要时口服酚酞(果导片)0.2 g。便秘时开塞露肛注。

4.吸氧　吸氧能够提高血氧含量，增加氧供，改善心肌缺血。一般单用鼻导管法，氧流量为3～5 L/min。如有心衰、休克、酸中毒等情况，血氧饱和度不易上升时，可由后鼻道给氧或面罩给氧。

(三)止痛、镇静

剧烈疼痛和烦躁增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死面积，诱发心律失常和休克。可给予吗啡5～10 mg或哌替啶50～100 mg肌内注射。以后每4～6 h可重复应用。这两种药物有降低血压、抑制呼吸以及致恶心、呕吐等副作用。必要时同时肌内注射异丙嗪、地西泮等药物。对于高龄、慢性肺疾患、房室传导阻滞、心动过缓等应慎用吗啡，静脉使用剂量应小。疼痛较轻者给予可待因或罂粟碱0.03～0.06 g肌内注射。

(四)控制心律失常

心律失常是引起病情加重和猝死的主要原因，尤其是室性心律失常。可在心肌梗死发病后立即肌内注射利多卡因200～250 mg，以防发生室性心律失常。频发室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多可因50～100 mg静脉注射(如无效，5～10 min后可重复)，然后以每分钟1～4 mg静脉滴注维持。情况稳定后可考虑改用口服药维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤。发现心搏骤停，应立即进行心脏复苏抢救。

(五)再灌注心肌

1.溶栓疗法　尽早应用溶解冠状动脉内血栓的药物，以恢复心肌灌注。

(1)原则　应在心肌梗死发病后争分夺秒，尽力缩短病人入院至开始溶栓的时间，使与梗死相关的血管得以早期、充分、持续再通。

(2)适应证　①发病6 h以内;②相邻两个或两个以上导联ST段抬高不低于0.2 mV;③年龄在70岁以上，而无近期活动出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压、严重肝肾功能障碍等禁忌证者。

(3)溶血栓药物　静脉应用溶血栓药如尿激酶、链激酶、重组组织型显溶酶原激活剂等。冠状动脉内应用溶血栓药的效果比静脉给药好，所需药物剂量亦小，但必须先做冠状动脉造影，且准备和操作过程会耽误给药时间，故临床较少应用。

2.冠状动脉介入治疗　即经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架安置等。

(六)治疗心力衰竭

心梗病人发生心力衰竭是由于心肌收缩功能障碍，心排血量降低，肺淤血及外周循环灌注不足所致。除右室梗塞外，一般发生急性左心衰。病人取半卧位或坐位，氧气吸入，3～5 L/min，以应用吗啡或哌替啶、利尿剂为主、亦可选用血管扩张剂减轻左心室前后负荷。

洋地黄类药物可能引起室性心律失常，且早期出现的心力衰竭主要因心肌顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量不增多。因此，急性心肌梗死发病后24小时内应尽量避免使用洋地黄制剂。

(七)治疗心源性休克

急性心肌梗死并发的休克是因心肌收缩下降所致的心源性休克。部分病例也存在血容量不足、酸中毒、心律失常等因素。其治疗主要应采取升压药、血管扩张剂、补充血容量、纠正酸中毒、心律失常等措施。机械辅助循环，如主动脉内气囊反搏术(intraortic balloon pump，IABP)，既可改善心脏功能，又可降低心肌耗氧量。

(八)其他治疗

可根据病情选用以下方法:

1.极化液　氯化钾1.5 g，普通胰岛素加入8～12 U加入到10%葡萄糖注射液500 mL中静脉滴注，每日1～2次，7～14 d为一疗程。有利于改善心肌细胞代谢及维持心电活动稳定性。

2.β受体阻滞药　如果病人心率较快，血压不低而且无心力衰竭，可给予β受体阻滞药。但如有明显心力衰竭，房室传导阻滞及下壁心肌梗死病人则忌用。

3.血管紧张素转换酶抑制药　可减小外周阻力，减轻心脏负担，缩小梗死面积。如培哚普利4 mg，口服，一日1次。若血压处于低水平时可减半或缓用。

4.抗凝药　主要应用肝素。可给予15 mg静脉注射，每3 h一次，或100 mg加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注，每小时20 mL。注意复查部分凝血活酶时间，以升高到正常对照的2～2.5倍为宜。

四、急性期的护理

(一)病情观察

评估病人疼痛的性质、程度、持续时间、用药反应及不良反应，密切观察呼吸、血压、尿量等变化，持续心电图监护、心肌酶谱及血流动力学监测，及时发现心力衰竭、心源性休克等严重并发症的早期表现。

(二)氧气吸入

急性心肌梗死1周内，应给予常规吸氧。一般病人可用双鼻孔导管低流量持续或间歇给氧。并发严重心力衰竭或肺水肿的病人，必要时可作气管内插管机械通气。

(三)休息和活动

心肌梗死病人活动无耐力与其心脏泵血能力下降有关，应使病人理解根据病情逐步提高活动耐力的重要性，避免过度紧张不敢活动，也要防止操之过急，根据病情调控病人的活动量。无并发症的病人，心肌梗死后第1～3日，绝对卧床休息，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士来完成。第4～6日卧床休息，可做深呼吸运动，可进行肢体的被动或(和)主动活动。第1周后，开始由床上坐起，逐渐过渡到坐在床边或椅子上，每次20 min，每日3～5次。第1～2周，开始在床边、病室内走动，在床边完成洗漱等个人卫生活动。第3～4周，可在严密观察下试着进行上下楼梯的活动。当病人出现心前区不适，收缩压下降超过10 mmHg(1.33 kPa)或血压异常增高，脉率增快，心率大于每分钟110次，心电图出现ST段偏移或心律失常等情况之一，表示活动量过大，应作及时调整并做好对症处理。

(四)心理干预

由于心理、社会因素的刺激和疾病本身的影响，心肌梗死病人常有暗示性高、情绪不稳定、对自身行为控制能力减低等特点，因而易出现消极情绪的反应，常有惊恐、忧虑、抑郁、易怒等表现。护士应具有高度的责任心和娴熟的护理技术，以有条不紊的方式进行工作，使病人感到安全舒适，有利于稳定病人情绪;耐心听取病人的诉说，亲切的态度和语言回答病人提出的问题，解释不良情绪会增加心脏负荷心肌耗氧量，不利于病情的控制;熟知病人的心理活动和病情变化，提供个体化的整体护理。

(五)预防便秘

无论急性期或恢复期的病人，均可因排便用力而诱发心律失常、心源性休克、心力衰竭等并发症，甚至还可发生心脏破裂。因此，急性心肌梗死病人应保持大便通畅，入院后常规给予缓泻剂，若两天无大便时需积极处理。排便时必须有专人看护，严密观察心电图的改变。饮食中适当增加纤维食物;避免用力排便，防止因腹内压急剧升高，反射性引起心率及冠状动脉血流量变化而发生意外。

(六)饮食护理

由于病人心肌供血不足，心功能低下，心排出量减少，加上长时间卧床，胃肠蠕动减弱，消化功能不良，所以宜进低脂、低胆固醇、清淡易消化的流质或半流质饮食，避免食用辛辣食物或发酵食物，以减少便秘与腹胀。进食不宜太快及过饱，以免加重心脏负担。在心肌梗死早期，为了减轻恶心、呕吐，减低呼吸道吸入食物的危险性，病人在入院后起初的4～12小时，必须禁食或仅给予澄清的流质饮食。

(七)溶栓治疗的监测

1.血压的监测　溶栓开始后每10 min测血压1次，血压稳定后可延长监测时间。

2.心电监测溶栓前应作18导联心电图，溶栓开始后3小时内每30 min复查1次12导联心电图(正后壁、右心室梗死仍做18导联心电图)。以后定期作全套心电图，导联电极位置严格固定。

3.症状和体征经常询问病人胸痛有无减轻及减轻程度，仔细观察皮肤、黏膜、痰液、呕吐物及尿中有无出血征象。

4.实验室检查　应用肝素者需做凝血时间的监测，定时检查心肌酶(肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶混合型同工酶)。

(八)介入治疗围术期护理

1.术前护理

(1)协助病人完成相应的实验室检查、心电图和胸片。按要求完成术区皮肤准备、术前给药、留置套管针、签署知情同意书。并指导病人做术前训练。

(2)介绍介入治疗的目的、意义、手术大致过程及配合要点，以解除病人的顾虑与紧张，争取病人积极配合。根据病情向病人家属介绍预后情况，使其对治疗后并发症有充分的思想准备，并协助医护人员照顾好病人。

2.术后护理

(1)病情观察:术后密切监测心电图和血压的动态变化，心电监测24 h;30 min测血压1次，连续6次;每日观察体温4次，连续3日;观察有无胸闷、胸痛等不适症状。

(2)卧床时间:无并发症者不严格限制卧床，根据手术入路和病情调整卧床时间。桡动脉入路者无须严格卧床，股动脉入路局部封堵者卧床1～2 h，无封堵者卧床10～18 h。

(3)术区护理:严密观察术区有无出血、渗血及血肿，加压包扎松紧要适度。注意保护加压绷带周围皮肤。

(4)正常进食、饮水，防止便秘，保持情绪稳定和睡眠充足。

(九)健康教育与康复指导

(1)对病人进行冠状动脉硬化性心脏病有关知识的教育，积极配合治疗，指导病人及家属掌握简要急救措施，定期复查。

(2)教会病人在各种情况下如何调试休息和活动量，注意劳逸结合，根据心功能进行康复锻炼。

(3)指导病人安排合理的生活方式，禁忌烟酒，避免诱发因素。

(4)教育病人家属积极配合和支持，为病人创造良好的身心修养环境。

第二节　哮喘持续状态

支气管哮喘是由于机体反应、自主神经功能失调所引起的气管、支气管反应过度增高所导致的广泛性、可逆性小支气管炎症及痉挛性疾病，其临床特点为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行或经治疗后缓解。哮喘严重发作持续12 h以上未能控制者，称哮喘持续状态。我国哮喘的发病率1%～4%。

一、病因与发病机理

哮喘病因比较复杂，发病机理尚未完全阐明，近年来研究提出此病以炎症机制为中心的新概念，简述如下。

1.气道炎症　哮喘不论早期、晚期、病情轻重，气道均有炎症改变如炎症细胞浸润，微血管充血与渗漏，气道上皮损伤。并发呼吸道感染而未能及时有效的控制，由于发热粘痰阻塞，导致缺氧加重，使病症难以好转。

2.气道高压反应性　哮喘病人气道格外敏感，对环境中的特异性抗原和非特异性刺激的反应增强，以致平滑肌收缩，支气管管腔狭窄，引起哮喘发作。常于幼年发病，好发于春秋季节，各有家族史或个人病史如食入鱼虾、吸入花粉、螨类等特异性抗原。非特异性刺激如药物普萘洛尔，或运动过度通气等。

3.神经机制　肾上腺素能神经，胆碱能神经和非肾上腺素能、非胆碱能神经对气道平滑肌的张力、气道黏液腺分泌、微血管通透性、炎症细胞反应和介质的释放起调节作用。哮喘的神经功能障碍主要表现为胆碱能神经功能亢进，肾上腺素能受体的敏感性降低。

4.其他因素

(1)严重脱水未及时补液，哮喘发作时病人张口呼吸、多汗，加之氨茶碱、高渗糖的应用，使尿量增多，均可引起严重脱水，形成痰栓阻塞周围小气道而使哮喘加重。

(2)对平喘药物耐药。

(3)继发气胸、纵隔气肿、肺不张等严重并发症使病情加重，难以缓解。

二、病情评估

(一)临床表现

1.症状和体征　哮喘发作前常有先兆症状如干咳、打喷嚏、流涕、胸闷等，典型的症状为呼吸困难、咳嗽和喘鸣，有时咳嗽为不典型哮喘的唯一症状，常在夜间即凌晨发作，接触过敏原、病毒感染或情绪波动等可诱发或加重，症状可自行缓解或经治疗后缓解，缓解期可无任何症状和体征，严重发作时可有颈静脉怒张、发绀、脉搏加快和奇脉，大汗淋漓、有濒死感、辅助呼吸肌活动增强，胸廓饱满;胸部叩诊呈过清音;听诊双肺可闻及弥漫性哮鸣音，有时不用听诊器亦可听到哮鸣音，而气道严重阻塞时呼吸音、哮鸣音可减弱或消失。若伴有感染，则可闻及湿啰音。

2.病情分度

(1)轻度　行走时感气促，尚能平卧，说话成句，应用一般支气管舒张剂后症状能得到控制，两次发作间无症状。

(2)中度　说话时或轻微活动时感到明显气短，喜坐位，说话成半句或断断续续，日常生活受限，支气管舒张剂治疗后症状不能完全缓解。

(3)重度　休息时亦明显气促，呈端坐位，张口呼吸，焦虑或烦躁不安，日常生活明显受限，大汗淋漓，心率和呼吸明显增快，有奇脉、发绀，一般支气管舒张剂无效，须用糖皮质激素治疗。

(4)危重　病人出现嗜睡或意识模糊，不能讲话，呼吸音、哮鸣音减弱或消失，胸腹部矛盾运动，心动过缓，血压下降，严重脱水，有时严重发作可持续1～2 d。

(二)辅助检查

1.血常规检查　发作时血嗜酸性粒细胞增高，合并感染时白细胞总数和中性粒细胞增高。

2.痰液检查　涂片可见较多嗜酸性粒细胞、嗜酸性蛋白结晶、黏液栓和透明的小串珠。

3.肺功能检查　可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加，残气量占肺总量百分比增高。

4.胸部X射线检查　哮喘发作期两肺透明度增高，呈过度充气状态，缓解期一般无异常。

5.血气分析　轻度哮喘血气分析无变化，若病人PaO2下降，同时有PaCO2上升，提示病情严重。重症有呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。

(三)并发症

哮喘发作时可发生自发性气胸、纵隔气肿、呼吸衰竭或肺不张。长短期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

(四)鉴别诊断

1.心源性哮喘　有左心病变史，常并有心源性肺水肿，常在夜间睡眠中惊醒，发生呼吸困难，胸片及心电图符合左心疾患，强心利尿药效果好。

2.气胸　常因咳嗽和在剧烈运动的情况下，突然出现剧烈的胸痛后呼吸困难，叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱，胸片示有气胸征象。

3.上呼吸道梗阻　因异物、肿瘤、炎症等引起的上呼吸道梗阻，可听到局限性哮鸣，但与哮喘时两肺广泛哮鸣不同，支气管扩张药无明显效果。喉部或纤维支气管镜检查可明确诊断。

三、重度哮喘的急救处理

重度哮喘(哮喘持续状态)危及生命，需及时采取有效措施控制发作并严密监护。在急救处理中应密切观察病人的一般状况，肺部体征，心率、血压、心电图、血液气体及电解质等变化。

哮喘持续状态的救治原则是:解除支气管痉挛;纠正缺氧状态;积极控制感染;及时对症处理。

(一)立即采集动脉血

查血气分析，以判断低氧血症程度、呼吸衰竭类型、酸碱平衡失调与电解质紊乱程度，以帮助医生诊断，并为选择吸氧浓度提供依据。

(二)给予正确吸氧

哮喘持续状态时，呼吸困难、心动过速、缺氧均危及生命，应立即给予氧气吸入，多数用鼻导管吸氧，一般用氧流量1.5～2 L/min。根据缺氧情况可适当加大每分钟氧流量，也可用面罩给氧，严重缺氧或PaCO2升高时应给予气管插管和机械通气。

(三)应用支气管扩张药

哮喘持续时应立即使用支气管扩张药物。对哮喘持续状态的病人宜首先用氨茶碱5～6 mg/kg加入5%葡萄糖注射液20 mL稀释后缓慢静脉注射(于15～30 min内注射完)，继之以0.60 mg/(kg·h)静脉滴注，24 h不超过1.0 g为宜。吸烟者所需剂量较大，可达每小时0.9 mg/kg，有充血性心力衰竭、肺炎与肝病的病人，则适当减量，每小时0.5 mg/kg。同时应注意的是氨茶碱对个体效应的差异，故应用时需严密观察，随时调整。

(四)糖皮质激素

糖皮质激素可以吸入、口服或静脉滴注，在哮喘持续状态时以静脉给药为宜，待症状减轻后可改为口服。一般首次以地塞米松5～10 mg静脉注射或静脉滴注，临床主张短疗程3～5天。停药要逐渐减量，同时要注意糖皮质激素可引起骨质疏松等副作用，儿童、绝经期妇女尤应慎用。

(五)纠正酸碱和电解质失衡

哮喘持续状态者血钾、钠、氯化物一般正常，但在入量不足或大量应用肾上腺皮质激素，产生低钾血症时，应口服或静脉补充氯化钾。根据血气分析及酸碱度测定，进行调整酸碱失衡，常见的包括呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒，代谢性碱中毒及呼吸性酸中毒。为纠正明显代谢性酸中毒，并部分代偿呼吸性酸中毒，可小量应用碳酸氢钠。碳酸氢钠也可使支气管β受体对β受体兴奋药的敏感性增加，但使用碳酸氢钠时必须在有效的通气状态下，应用量宜从小剂量开始。

(六)补液

哮喘持续状态因呼吸用力和大量出汗，易发生脱水，痰不易咳出，应适当补液，在补液时应注意心脏的功能，每日补液2 000～3 000 mL。

(七)积极控制感染

哮喘持续状态时感染机会较多，应酌情使用抗生素，有呼吸道感染征象时应积极控制感染。可按痰培养和药效试验结果，及时选用有效抗生素。一般可首选青霉素，并可与庆大霉素联用。

(八)及时处理并发症

哮喘持续状态时可并发自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、肺炎等，应严密观察，及时发现并积极处理。

四、护理

(一)病情观察

1.生命体征、意识状态　观察病人呼吸型态，定时听诊肺部呼吸音，估计哮鸣音变化的情况。哮喘发作时可出现呼吸、脉搏加快。如病人呼吸费力、变慢、不规则，脉搏细速或变慢，血压下降，提示重症哮喘。应注意观察病人的精神状态，如出现嗜睡或意识模糊，常提示并发呼吸衰竭。有些哮喘多在夜间发作，因此夜间更应加强巡视。

2.烦躁不安　严重哮喘病人在吸氧过程中出现烦躁不安时，应仔细观察，分析其可能原因。缺氧胸闷可引起烦躁不安;如病人出现进行性呼吸困难、发绀逐渐明显、肺部啰音减少或消失、烦躁不安、神志不清甚至昏迷，大多数是弥漫性痰栓堵塞大、小支气管，须立即报告医生并及时采取气管插管或气管切开等急救措施。

3.警惕并发症　当哮喘病人突然出现胸痛，伴有严重呼吸困难、大汗、脉速而弱等，应警惕并发自发性气胸的可能，须立即作X射线胸片检查并做好急救准备。

(二)氧疗

一般在哮喘急性发作时，通过鼻塞或鼻导管给氧。给氧需适当即以湿化和温化，湿化可使痰液稀释而易咳出，温化可防气道黏膜受冷的直接刺激。重症哮喘应低流量给氧，吸氧过程中需注意病人的反应及血气变化。如PaCO2已升高，则无控制的吸氧可能导致PaCO2进一步增高。肺气肿较严重的病人需注意观察，以防CO2麻醉。

(三)发现和避免诱发因素

注意询问导致发作的因素，常见的诱因如吸入性抗原(尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等)和各种非特异性吸入物(二氧化硫、油漆、氨气等);感染(病毒、细胞、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染等);食物性抗原(鱼、虾、蛋类、牛奶等);药物(普萘洛尔、阿司匹林等);气候变化;运动;妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。如能发现和避免诱发因素，有助于哮喘症状的控制。

(四)心理护理

重度急性发作的病人多伴有紧张、焦虑、烦躁等情绪，这些不良情绪可诱发或加重哮喘发作。在哮喘急性发作期应绝对禁止应用鸦片制剂、镇静剂等药物，因为应用这些药物后短期可出现呼吸停止。护理人员应有同情心，尽量守护在病人床旁，多安慰病人，使其产生信任和安全感。哮喘发作时多伴有背部发凉、发胀的感觉，可采用背部按摩的办法使病人感觉通气轻松，并通过暗示、诱导或现身说法等方式或适当允许病人家属陪伴，使病人身心放松，情绪稳定，有利于症状缓解。

(五)做好气管插管的准备

重度哮喘急性发作可以导致呼吸衰竭，需要辅助机械通气的治疗。因此，应准备好气管插管的设备和物品，以备急救。

(六)其他护理

给予一般常规护理，保暖，适当的补液、皮肤护理及饮食等。

第三节　咯　血

咯血(emptysis)是指喉以下呼吸道出血，经口腔咯出，称为咯血。大多数咯血均由呼吸道疾病或心血管系统疾病而引起。大咯血在临床上一般指在24 h内咯血总量在500mL或每次咯血量超过200 mL以上，其严重程度除咯血量以外，重要的是出血速度与持续时间。大咯血病死率高达50%～100%，在48 h内咯血总量600 mL以上者，病死率高达25%，在1 h内咯血总量600 mL以上者病死率为75%。而急剧从口鼻喷射大量鲜血，出血量在2000 mL以上者，多为急性死亡性大咯血。中等量咯血指24 h内咯血总量在100～500 mL。小量咯血指24 h内咯血总量小于100 mL者。

一、病因及发病机制

有100余种病因可致咯血，但最常见的仍为肺结核、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、慢性肺部感染、心血管疾病等。

(一)呼吸系统疾病

1.支气管扩张　其病变多位于左肺下叶。

(1)支气管内膜炎症侵及支气管动脉，引起大咯血。

(2)支气管炎症，血管充血扩张，渗透性改变，血液外溢。

2.肺部疾病

(1)肺结核　肺结核咯血最为常见，多见于慢性纤维空洞型肺结核形成的假性动脉瘤破裂。

(2)肺癌　多见于原发性支气管肺癌，由于癌肿生长于大支气管管壁，其癌肿血管丰富，癌性感染坏死使血管破裂，出现反复多次的中等量咯血。

(3)肺脓肿咯血　由于机化的胸膜组织中动脉与病变区肺血管吻合，以及脓肿壁上动脉被侵蚀后，剧烈咳嗽时导致破裂而导致中等量咯血，呈脓血痰且脓多于血，痰菌阳性。

(二)心血管疾病

风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺栓塞、肺动脉高压、肺静动脉瘘均可引起咯血。风心病二尖瓣狭窄，由于肺静脉长期充血后与支气管静脉相通，使支气管静脉扩张，导致血管瘤样扩张破裂，呈中小量咯血，多伴有风湿活动史。

(三)其他

1.外伤　异物伤、肺挫伤、气管切开套管位置不正确，随呼吸运动损伤支气管动脉。

2.全身性疾病　肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、血小板减少性紫癜。

二、诊断与鉴别诊断

(一)症状和体征

咯血前有喉痒、胸闷、咳嗽症状，可出现红色血，且含有泡沫;少量咯血时可有生命体征改变，大量咯血可出现血压下降、脉搏细速、面色苍白、血氧饱和度下降等体征。咯血多伴有原发病体征。肺部感染可有肺部湿啰音或实变等;心血管疾病可伴有心脏杂音、颈静脉怒张、肺部湿啰音、心力衰竭的表现;出血性疾病可有面色苍白、出血倾向等;肺栓塞可出现心动过速、发绀、胸腔积液、静脉炎;肺癌可有肺部及转移体征。

(二)鉴别

1.排除外鼻、咽和口腔部的出血　此类病人多有鼻咽部和口部疾患病史，口腔和鼻咽镜检查可见局部破损，另外鼻咽部出血病人多有后吸和吞咽动作。

2.咯血与呕血的鉴别　呕血指消化道出血，经口腔呕出。如病人病史述说不清，或出血急剧，此时不易鉴别(表8-1)。

表8-1　咯血与呕血的鉴别

(三)辅助检查

1.实验室检查　以痰的检查为主，包括痰的性状和细菌学检查。疑有出血疾病者应作血常规、血小板计数、凝血酶原时间等检查。动脉血气分析可帮助监测判断病人病情。

2.X射线检查　咯血病人均应做胸部X射线检查，咯血量大者不便搬动，可在床边拍片。若为胸部疾患可显示病变部位、性质、形态、范围。

3.支气管镜检查　咯血或痰中带血病人常规行纤支镜检查对明确病因有重要意义，纤支镜镜下诊断与临床诊断符合率可达70%左右。

(四)病史收集

病史与咯血程度有直接关系，及时准确地寻找病史，可提供明确病因的线索，以便根据不同疾病选择有针对性的急救处理方法与相应护理措施。应详细询问咯血的发作过程，前趋症状，咯血量、次数及痰的性状，有无原发病史等。

1.支气管扩张　病人有慢性咳嗽病史，近期痰液增多且成脓性痰，虽然反复咯血而健康状况尚可。

2.支气管肺癌　病人多在40岁以上，尤其是男性，既往有吸烟史且健康状况良好，近期咳嗽、咯血，应首先考虑。

3.肺结核　病人伴有倦怠、乏力、食欲不振、体重减轻、午后低热、夜间盗汗、轻度咳嗽、胸部隐痛以及女性月经紊乱。

4.心脏病　病人有心悸，以及不同程度的呼吸困难、咳泡沫样痰应考虑肺充血或肺脓肿。

5.急性肺部感染或支气管炎　起病急剧、高热、咳嗽、咳脓性痰。

6.血液病　咯血伴有身体其他部位出血。

7.肺吸虫病　在肺吸虫流行地区，有生吃螃蟹或喇蛄史者。

(五)判断有无窒息

窒息是致咯血病人死亡的主要原因。对咯血窒息，能否及时抢救是关键，必须严密观察以识别咯血窒息的早期特征。咯血过程中，咯血突然减少或停止、病人呼吸浅快或暂停、全身发绀、双手抓空、大汗淋漓、大小便失禁、昏迷、喉头作响，随即出现呼吸浅而快或呼吸骤停，若不及时抢救，即可死亡。

三、大咯血的处理

任何病因所致的咯血均应足够重视，除及时明确诊断外，应予以积极治疗，特别是大咯血的处理，应抓好三个关键问题:①防止气道阻塞;②维持生命功能;③防止继续出血。有条件的情况下应把病人送进抢救病房进行监护，以便及时采取相应的措施。

(一)窒息的处理措施

1.去除阻塞　体位引流将病人置头低足高俯卧位，使躯干与床呈45°～90°角，拍击背部帮助排除气管内积血;排除呼吸道内淤血，如挖出口内积存血块，气管插管或经支气管镜吸取淤血，紧急气管切开，从套管内取出血块等等。

2.高流量吸氧　立即大量给氧，氧气流量4～6 L/min。

3.维持有效循环血量　休克者应快速输血、输液，使收缩压维持在90～100 mmHg左右，不宜过高，也可给予20%葡萄糖注射液40 mL股动脉注射。

4.使用中枢兴奋剂　无肺水肿及心律失常者可予注射中枢兴奋剂。

5.预防感染　应用抗生素，预防感染发生。

(二)一般处理措施

首先嘱病人患侧卧位(病侧向下)，以免血液吸入健侧肺，也可采用头稍低于胸部，以便于积血外流。若呼吸困难则应采用30°～40°的半卧位，以利咳嗽、呼吸、排血，从而保证气道通畅。病人常紧张、恐怖，应尽量安慰病人，必要时给以少量镇静剂，如安定10 mg肌内注射。因剧烈咳嗽可加重咯血，应给予镇咳剂可待因0.03 g口服或肌内注射。必要时4～6 h可重复一次。若有心肺功能不全、全身衰竭、咳嗽无力的病人，应尽量少用镇静剂，一般禁用吗啡，以免抑制咳嗽反射，使血流滞留在气道内引起阻塞。若脉搏增快，血压下降，应立即给予高流量吸氧，静脉补液，防止休克发生。

(三)止血措施

采取止血措施的同时应强调病因治疗，对肺结核，肺部感染而咯血，则应特别重视抗生素的选用，对有效控制咯血具有意义，否则致病情恶化，甚至死亡。

1.止血药物

(1)垂体后叶素　垂体后叶素是血管收缩剂中最有效的一种药物，可使静脉回流量减少，肺循环血量降低，促使肺出血量迅速停止。但由于垂体后叶素对心肌有抑制作用，对子宫平滑肌有收缩作用，因此，合并冠心病及孕妇接近预产期时应禁忌使用。临床应用方法:25%葡萄糖注射液20mL加垂体后叶素5～10 U，于10～20 min内缓慢静脉注射，继之以10%葡萄糖注射液250 mL加垂体后叶素10 U，静脉滴注，每日3～4次，一般停止出血后再连续注射2～3 d，以利巩固疗效。

(2)普鲁卡因　由于普鲁因有扩张血管，降低肺循环压力，所以对冠心病、怀孕、肠结核禁用垂体后叶素的咯血病人，可首选用普鲁卡因止血。临床应用方法:50%葡萄糖注射液40 mL加普鲁卡因50 mg静脉缓注，每日2次，或10%葡萄糖500 mL加普鲁卡因150～300 mg静脉滴注。

(3)安络血　可增加毛细血管的抵抗力及血管断裂的回缩作用，常用10 mg肌内注射，每日2次。

(4)抗纤维蛋白溶解剂　包括氨基己酸、抗血纤溶芳酸、氨甲环酸(止血环酸)三种。其止血机制是抑制纤维蛋白溶酶的激活因子，使纤维蛋白溶解酶原不能激活为纤维蛋白溶解酶，从而抑制纤维蛋白溶解，达到止血目的。临床常用:①20%氨基己酸30～40 mL 加10%葡萄糖100 mL，于30 min内静脉滴注，以后以每小时1 g，维持12～24 h。②抗血纤溶芳酸(对羧基苄胺，PAMBA):10%葡萄糖注射液200 mL加PAMBA 0.4 g静脉滴注，每日1次。③氨甲环酸:20%葡萄糖注射液40 mL加止血环酸100 mg静脉缓注，每日2次，或10%葡萄糖注射液500 mL加止血环酸500 mg静脉滴注，每日1次。

(5)立止血　由巴西蛇毒的毒液经过分离和提纯而制备出的一种凝血酶。本品可供静脉或肌内注射，也可供局部使用。成人每日用量1.0～2.0 kU，过量会使其功效下降，使用中应予注意。

(6)止血三联针　抗血纤溶芳酸0.2～0.4 g、维生素K1 20 mg、止血敏0.5～1 g，静脉缓推，每日1次。

2.急症手术止血　凡24 h内咯血总量达600 mL以上者，可采用外科手术治疗，目前国内外一般对于严重的肺出血很难停止咯血，即使暂时停止也易复发，且易导致窒息死亡，条件允许可考虑采取外科手术治疗。

(1)手术指征为　18～24 h内咯血量在500mL以上，经内科治疗无止血趋向者;有反复大咯血史，临床上有窒息及休克可能者;一叶或一侧肺有慢性不可逆性病变，对侧肺病变已稳定者;全身状态及主要器官功能可接受大手术者;出血部位能确定者。

(2)手术禁忌证　晚期肺癌大出血;二尖瓣狭窄大出血;有全身出血倾向者;全身情况差，肺功能代偿不全;术前无法确定出血部位者。

3.纤维支气管镜止血方法　对大咯血不易停止，病情严重，不能耐受手术治疗者，可采用纤维支气管镜冷盐水灌洗法止血、支气管内填塞法止血、支气管动脉栓塞法止血。

4.病因治疗　咯血的原因不同，应对不同情况进行治疗。

四、护理

(一)病情观察

及时测血压、脉搏、呼吸，严密观察精神及意识状态的变化;注意咯血量及速度，持续时间、颜色、性质，及时发现窒息的早期症状并采取有效抢救措施。

(二)药物治疗护理

1.密切观察药物不良反应　如垂体后叶素输入过快时，可出现头痛、面色苍白、心悸、恶心、出汗、胸闷、腹部不适、血压升高等不良反应，发现后应减慢输液速度，并及时报告医生给予处理。给予血管药物可引起血压下降。因此，给药前应测量血压，如果过低，需先补充血容量。给药过程中，应注意测量血压，观察其变化。

2.控制输液速度　输入止血药物时，输入液量不宜过多，以免增加血容量，增加肺循环压力使出血不易停止。

(三)预防和观察并发症的发生

1.结核和炎症病灶的播散　咯血病人在用止血药的同时必须抗感染及抗结核治疗。咯血后如病人体温在38℃左右，可能是肺内潴留血液吸收导致的发热，如体温在39℃以上或持续不退、咳嗽剧烈，肺部啰音明显，血白细胞总数及中性粒细胞增高、X射线胸片显示炎性病灶或结核病灶较前增多，则表示并发肺炎或结核播散。

2.肺部不张　及时消除病人的恐惧心理以保持安静，鼓励其咳嗽。慎用镇静、镇咳药物，及时体位引流等措施有利于防范咯血后肺不张的发生。

3.失血性休克　频繁多次咯血，失血量过多，可发生失血性休克，表现为出冷汗，血压下降(收缩压＜80 mmHg)、脉压缩小、脉细速、四肢厥冷、皮肤弹性差、尿量减少等。应及时补液、输血等，以补充有效循环血量。

(四)给予心理护理

咯血病人每天不间断咳嗽、咯血，严重时出现呼吸困难，尤其是大咯血窒息病人，可能产生焦虑、紧张、恐惧等心理问题。如疾病反复发作，经久不愈可使其丧失治疗信心，甚至有轻生念头。护士应耐心解释和安慰病人，使其解除顾虑，消除紧张、恐惧心理。保持病区安静，减少探视。

(五)一般护理

1.镇静与休息　大咯血病人需要绝对休息，并减少搬动，必要时可适当应用镇静药，但要慎重，以防出现呼吸衰竭。少量咯血病人可适当休息，尽量减少活动。定时通风换气，保持室内空气新鲜。

2.高热护理　咯血伴高热者，可在患侧胸部放置冰袋冷敷，以反射性引起病人胸部血管收缩。冬季可用沙袋压迫胸部制动，以利止血。

3.饮食　应少量多餐，食用富有营养、富含维生素的温凉半流食，禁用刺激性食物和饮料。大咯血期间应禁食水。保持大便通畅，防止便秘，以防用力而再次引发咯血。

第四节　急性上消化道出血

急性上消化道出血是指Treitz韧带以上消化道，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段或胰胆等病变引起的急性出血，是临床常见急症，其死亡率与病因误诊率仍较高，若出血量过大或治疗不及时，可导致死亡。

一、病因

上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道出血。临床上最常见的病因有:消化性溃疡、食管及胃底静脉曲张破裂，胃黏膜病变胃癌等。其他如食管裂孔疝、贲门黏膜撕裂症、胃黏膜脱垂、胆道憩室出血等比较少见。

(一)上消化道疾病

1.食管疾病　食管炎、食管癌、食管溃疡、各种物理性和化学性的食管损伤。

2.胃、十二指肠疾病　消化道溃疡、急性胃黏膜损害、慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、围手术后的病变等。

(二)门静脉高压引起的食管、胃底部静脉曲张破裂

1.肝硬化　各种原因引起的肝硬化。

2.门静脉阻塞　门静脉炎、门静脉血栓形成、门静脉受邻近肿块压迫。

(三)上消化道邻近器官或组织的疾病

1.胆道出血　胆囊或胆管结石或癌症、胆道蛔虫症、术后胆总管引流管造成胆道受压坏死，肝癌、肝脓肿或主动脉瘤破入胆道。

2.胰腺疾病累及十二指肠　胰腺癌、急性胰腺炎并发脓肿破溃入十二指肠。

3.其他　主动脉瘤、肝或脾动脉瘤破裂入食管、胃或十二指肠，纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

(四)全身性疾病

1.血液病　白血病、血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。

2.尿毒症。

3.应激性溃疡　创伤、烧伤或大手术后、休克、重度感染、颅脑病变。

4.心血管疾病　心脏病、血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症。

5.结缔组织病　系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎。

二、诊断与鉴别诊断

(一)确定是否为上消化道出血

1.排除呼吸道出血　注意呕血与咯血鉴别。

2.排除口腔、牙龈、鼻咽部的出血　注意病史询问和局部检查。

3.黑便病人须排除非出血因素　必须排除由于服用铁剂、铋剂、某些中草药或进食富含动物血的食物造成粪便颜色变黑，这些原因所致的黑便缺乏光泽，而且隐血试验阴性。

对于在出现呕血、黑便之前，已出现周围循环衰竭的症状的病人，如头晕、心慌、出汗、晕厥、休克等，可进行直肠指检，或放置细胃管抽吸胃液。肛指检查有黑色柏油状大便，或经胃管抽出鲜红或咖啡色性物，即可证实诊断。

(二)评估出血的部位

1.食管和胃底的出血　常由于曲张静脉破裂所致。出血来势急，一次出血量可达500～1000 mL，血色鲜红或暗红，可引起失血性休克。临床表现往往有肝硬化所致肝功能损害和门脉高压表现，都是主要为呕血，很少出现单纯黑便。

2.胃和十二指肠球部溃疡　常见原因为消化性溃疡、胃癌、出血来势较急，出血量一次一般不超过500 mL，多呈咖啡样血。临床表现可以呕血为主，也可以黑便为主。

3.肝内胆道出血　出血量一般不多，一次为200～300 mL，临床表现以黑便为主，同时伴有上腹痛和寒战、发热、黄疸，很少出现休克。

(三)评估出血量

成人每日消化道出血＞5～10 mL粪便潜血试验出现阳性，每日出血量50～100 mL可出现黑便。胃内储积血量在200～300 mL可以起呕血。呕血与黑便的频度与量对出血量的估计虽有一定的帮助，但由于出血大部分积存于胃肠道，且呕血与黑便分别混有胃内容物与粪便，不可能对出血的量做出精确的判断，因此可根据血容量减少导致周围循环的改变，做出判断，见表8-2。

1.休克指数法　见表8-2。

表8-2　休克指数与失血量

2.出血程度的临床分级　见表8-3。

表8-3　出血程度的临床分级

(四)临床表现

1.前驱症状　出血前，病人多有腹痛表现，其程度因人、因病而异。此外，还可有头晕、目眩、心悸或恶心症状。

2.呕血与黑便　是上消化道出血的特征性的表现。幽门以下病变常表现黑便，幽门以上病变常表现为呕血和黑便。呕血多为棕褐色，呈咖啡渣样，这是血液经胃酸作用形成正铁血素所致。如果出血量大，速度快，血液在胃内停留时间短，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。一次出血达50～70 mL即可出现黑便，呈柏油样，黏稠而发亮，是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。若出血量大，血液在肠内推进快，可呈暗红甚至鲜红色血便。

3.失血性外周围循环衰竭　上消化道出血量较大，失血较快者，会在短时间内引起血容量急剧减少，回心血量不足，心输出量降低，表现为头晕、心悸、面色苍白、脉搏细速、出冷汗、恶心、口渴、黑蒙、晕厥等症状，病人往往有便意，在排便或便后起立时晕厥倒地。如出血量大，出血不止或未及时补充有效血容量，病人可出现休克状态，若处理不当可导致死亡。

4.发热　多数上消化道出血的病人会在24 h内出现低热，通常不超过38.5℃，可持续3～5 d降至正常。

5.氮质血症　上消化道大出血后，因血液进入肠道后被分解为蛋白分解产物，而由肠道吸收而引起血中尿素氮浓度增高，一般在24～48 h可达高峰，大多不超过14 mmol/L，3～4 d后逐渐降至正常。

6.贫血　消化道大量出血后均有失血性贫血。

7.疼痛　溃疡病出血前往往疼痛发作或加剧，出血后疼痛可减轻或消失。

(五)辅助检查

1.实验室检查　测定红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、肝功能、血液尿素氮、肌酐、大便隐血试验。

2.内镜检查　于消化道出血后24～48 h内行急诊内镜检查，有助于迅速对出血部位及病因做出正确诊断。同时能视情况需要在内镜下行喷药、硬化剂注射、套扎等止血措施。

3.X射线钡餐检查　诊断价值不如内镜检查，并且一般应在出血停止、病情初步稳定后进行。

4.其他　选择性动脉造影检查。对内镜检查未发现出血者，或有严重心、肺疾病不适宜进行内镜检查，但仍有活动性消化道出血的病人。不能耐受X射线、内镜或动脉造影检查的病人，可做吞线试验，根据棉线有无沾染血迹及其部位，可估计活动性出血部位。

(六)判断出血是否停止

上消化道大出血经过恰当治疗，可于短时间内停止出血，由于肠道内积血需经数日(一般约3 d)才能排尽，故不能以黑粪作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血。①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄、伴有肠鸣音亢进。②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化。③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高。④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。

三、急救措施

(一)一般急救措施

卧床休息，保持安静，宜取平卧并将下肢抬高体位。保持呼吸道通畅，避免呕血时窒息，必要时给予吸氧。尽快用大号针建立静脉通道，急查血型与配血。早期禁食，口渴可抿一点凉开水或抿吮冰棒。

(二)积极补充血容量

消化道大量出血病人应迅速补充血容量以防止休克的发生，在配血过程中可先用平衡液或葡萄糖盐水进行快速输液，并应尽早足量输入全血，对肝硬化病人宜输新鲜血，同时需特别注意保持水、电解质平衡。在没有血源的情况下，可用右旋糖酐、706代血浆或血浆等胶体液。

在补充血容量的过程中，应控制入量及速度。原则上输血量接近出血量。收缩压在50 mmHg以下时，要适当加快补液速度，甚至迅速加压输血，以尽快把收缩压提高到80～90 mmHg。血压稳定后可减慢输液速度。

(三)止血措施

应根据不同病因和出血严重程度选择合适的止血措施。

1.插入胃管给予冰盐水或冰水洗胃。

2.药物止血。

(1)去甲肾上腺素8 mg加入100 mL生理盐水中，分次口服或作鼻胃插管灌注或滴注。去甲肾上腺素可使局部血管收缩，并减少胃酸分泌。

(2)质子泵抑制药奥美拉唑、兰索拉唑具有强大的抑制胃酸分泌作用，可使胃液酸度接近于中性，并能使出血局部形成血栓而具止血作用。奥美拉唑初始静脉用量40 mg，然后以40 mg/12 h维持。

(3)组胺H2受体拮抗药西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁可与壁细胞上H2受体结合而竞争性地抑制组胺对壁细胞泌酸的刺激作用，使胃内pH值提高，H+反弥散减少，促进止血。西咪替丁初始静脉内用量0.2 g，然后以0.2 g/4 h维持。雷尼替丁初始用量50 mg，然后以100 mg/8 h维持。

(4)硫糖铝不被人体吸收，在黏膜面形成保护层，可以2 g溶于10 mL水中胃管内灌注。氢氧化铝凝胶提高胃内pH值，保护黏膜，亦可经胃管内灌注。

(5)立止血能增加血小板黏附力和凝聚力，促进出血部位白色血栓形成而产生止血效果，以1 U静脉注射或肌肉注射，24 h内可重复肌肉注射1次，如未完全止血，次日再肌肉注射1 U。凝血酶能促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白而起止血作用，以凝血酶4 000～8 000 U溶于30～60 mL温盐水中口服或胃管内灌注。

(6)生长抑素可抑制胃泌素和胃蛋白酶的分泌，进而起到抑酸与保护黏膜作用，有助于消化道止血。初始以250μg静脉滴注，然后每小时静脉滴注100～250μg，可连续应用4～12 h。

(7)前列腺素有助于止血作用，酚磺乙胺(止血敏)、氨甲环酸(止血环酸)、6-氨基己酸、氨甲苯酸(对羧基苄胺)以及中药云南白药、三七、白及等亦有一定止血作用。

3.内镜下止血　内镜直视下止血可经内镜在局部喷洒1%去甲肾上腺素或5%孟氏溶液，也可局部喷洒凝血酶或立止血，均能即时止血。还可在内镜下进行局部电凝止血、激光止血、微波止血等止血操作措施。

4.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗措施

(1)垂体后叶素可使内脏小动脉收缩以降低门静脉压力，对食管胃底静脉曲张破裂出血有止血效果。垂体后叶素20 U加入5%葡萄糖注射液200 mL内静脉滴注，0.5～1 h滴完，必要时每6 h重复使用一次，但以每日使用不超过3次为宜。

(2)三腔双气囊管压迫止血适用于静脉滴注垂体后叶素及其他止血药物无效的食管胃底静脉曲张破裂出血。经鼻腔插入经过检查完好无漏气的三腔双气囊管，向胃囊内注气200～300 mL左右，使胃囊内压力维持在20～30 mmHg，然后向外牵引管道以压迫胃底的曲张静脉，再向食管囊内注气约100～1500 mL，使食管囊内压力维持在20～30 mmHg以压迫食管的曲张静脉。三腔管各端均用止血钳夹住，并可从胃管内抽出胃内积存血液。一般置管气囊充气24 h后宜放出气囊空气，以防止压迫过久引起局部黏膜坏死。出血确实停止24 h后，应在双气囊放气状态下再留置三腔管观察24 h，如未再出血则即可拔管。

(3)经纤维内镜注射硬化剂治疗可阻塞血管腔而达到止血目的。硬化剂注射一般采用无水乙醇、鱼肝油酸钠、乙氧硬化醇或油酸乙醇胺。

5.手术治疗　消化道出血急症手术死亡率较高。因此在急性大出血期间宜尽量采取非手术治疗，待出血停止、病情稳定后再择期手术。如经各种非手术治疗措施仍不能止血，则考虑紧急手术，其适应证包括:

(1)溃疡病大出血6～8 h，输血800 mL以上。

(2)出血部位明确而内科保守治疗无效。

(3)食管胃底静脉曲张破裂出血经三腔双气囊管压迫止血无效，或虽经压迫止血，然而气囊放气后又再出血，且肝功能良好、无腹水者。

(4)既往有反复多次大出血病史者。

(5)食管肿瘤，胆道出血，上消化道出血合并幽门梗阻者。

四、护理

(一)病情观察

1.生命体征的观察　体温、脉搏、呼吸、血压、意识的观察很重要，尤其脉搏与血压的关系可成为评估出血量和有无出血倾向的依据，故应定时检测并记录。

2.出血量的观察　观察并记录出血次数、出血量及色泽的变化，应保留呕吐物或粪便。

3.有无再出血的观察　经积极治疗，血压、脉搏仍不稳定者;中心静脉压恢复又下降者;有肠鸣音亢进者;经治疗一般状况仍未改善者都有再次出血的可能。

4.尿量的观察　尿量的多少提示休克纠正与否。成人30 mL/h，儿童20 mL/h以上，说明有足够的肾灌注量。否则说明血容量末补足。

5.皮肤的观察　皮肤的温度、颜色、干湿度能提示休克、缺氧的改善程度。要观察口唇、四肢末梢是否由发绀转为红润，皮肤是否由湿冷转为干燥、温暖。

(二)输液速度和量的观察

严重失血性休克，补充血容量要先快后慢，第1小时是关键，必要时加压输血。血压达到满意后，可减慢速度，以维持血压和有效尿量为原则。防止输液、输血过多、过快而引起再次出血和急性肺水肿，尤其对有心肺肾疾患的老年病人更应警惕，应加强心脏的监测。

(三)其他护理

1.胃管的护理　病人合并上消化道出血应插胃管进行胃降温和局部给止血药治疗，用反复冰盐水灌洗的方法。

2.三腔双囊管护理　4 h后应放气数分钟再加压;定时测压检查;防止三腔管脱落和气囊破损;充气后不能由口进食，嘱咐病人不要将唾液咽下;注意保护鼻黏膜;定时抽吸胃内容物，以观察有无出血;口唇涂润滑剂，防止干裂，做好口腔护理，防止真菌感染;拔管前口服液体石蜡20～30 mL;昏迷病人可将气囊内气体抽尽，保留三腔管，给予鼻饲;置管时要保持呼吸道通畅;置管压迫期限为72 h，但出血不止时可适当延长。

3.饮食的护理　上消化道出血的病人出血停止后，对饮食多心有余悸，应加以指导。一般出血停止24 h后可以进低温流食3 d(米汤、藕粉、牛奶、酸奶等);低温半流食3 d(米粥、面片、软面条、馄饨、鸡蛋羹等);温的软食3 d后未见出血可转普食。普食应以易消化、高热量、高蛋白、高维生素、低或无纤维的食物为主。

(四)心理护理

消化器官是一个易受情绪因素影响的器官。出血本身对病人是一个恶性刺激，给病人带来恐惧、不安、悲观、痛苦等心理问题。护理人员应以精湛的技术、优良的作风赢得病人的信任。安慰病人，稳定病人情绪，告诉病人医护人员不会远离他，使病人有安全感。

第五节　昏　迷

昏迷是多种原因引起大脑皮层处于严重而广泛抑制状态的病理过程。临床表现特征是:意识丧失，运动、感觉、反射和自主神经功能障碍，给予任何刺激均不能将病人唤醒，但生命体征如呼吸、脉搏、心跳、血压和体温尚存在。是病情危重的信号，是常见危重急症之一，死亡率高，如能迅速做出正确的诊断和及时果断的处理，病人往往可能转危为安。

一、病因及发病机理

(一)病因

昏迷是一种临床综合征，引起昏迷的原因众多、复杂，常见的病因如下:

1.中枢神经系统疾病

(1)急性脑血管病　脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下水肿、硬膜外血肿、脑桥出血、大面积脑梗死、脑干梗死、小脑梗死、高血压脑病。

(2)感染性疾病　流行性乙型脑炎，散发性脑炎，脑膜脑炎，恶性疟疾等。

(3)其他疾病　颅脑外伤，癫痫持续状态等。

2.全身性疾病　感染中毒性脑病，肝性脑病，肺性脑病，阿-斯氏综合征，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病非酮症高渗性昏迷，低血糖昏迷，甲亢危象，肾上腺危象等。

3.理化因素及药物中毒　各种工业毒物中毒，农药中毒，食物中毒，酒精中毒，中暑，电击伤，一氧化碳中毒等。

(二)发病机制

昏迷是由不同的病因影响了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮层的兴奋状态，或者是大脑皮层遭到广泛的损害，引起昏迷。

昏迷的重要病理基础是脑水肿及其后的脑疝。其发生昏迷的病变基础是颅内病变引起脑水肿及大脑皮层广泛的抑制状态;此外，脑以外各种躯体疾病所引起的脑缺氧、低血糖、高血糖、尿毒症、肝昏迷、水与电解质代谢的紊乱和酸碱平衡失调等均可引起脑细胞代谢障碍而发生昏迷。

当脑代谢率每分钟耗氧低于2 mL或血糖低于30 mg/dL均可发生昏迷，当血液pH值由正常7.4下降到7.0或6.95时，可使突触传递受阻，脑干网状结构与大脑皮层的联系发生障碍而引起昏迷。高血糖、高血钠和失水，使血液渗透压升高到大于320毫渗透压/L时，脑细胞脱水而发生高渗性昏迷。相反，低血钠可使细胞外液量增加，而呈低渗状态，发生水中毒、脑细胞水肿，也可引起昏迷。尿毒症时体内蓄积的某些毒素，对脑细胞具有毒性用。肝功能不良时血氨增多，影响三羧酸循环的正常进行，脑组织缺乏足够的能量供给，可起肝昏迷。

二、病情评估

昏迷属于急危重症，必须迅速而准确地对昏迷病人做出判断，争分夺秒的实施抢救，才能挽救病人的生命。判断病人是否昏迷，昏迷的程度如何及其可能的原因是什么，必须通过询问病史和体格检查来获得。

(一)询问病史

昏迷病史系通过对病人亲属或同事或护送者询问所得，应从被询问者与病人的关系中来估计其可靠程度。询问过程中应注意以下几个问题。

1.起病形式　了解病人起病的缓急。急性起病进行性加剧并持续昏迷者，要考虑脑血管意外，颅脑外伤，心肌梗死和急性感染、中毒。亚急性起病者则考虑病毒性脑炎、脑膜炎，肝昏迷和尿毒症等。逐渐发生者应考虑颅内占位性病变和慢性硬脑膜下血肿等。阵发性昏迷者应考虑肝昏迷和间脑部位肿瘤等。

2.首发症状　了解起病时的症状。以剧烈头痛起病者要考虑脑蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染和颅内压增高等。以高热、抽搐起病者，结合季节要考虑乙型脑炎、急性化脓性脑膜炎和癫痫持续状态等。

3.昏迷病人当时所处的环境　如附近有高压线者要考虑电击伤;炎夏季节应考虑中暑;室内有煤气味则可能为一氧化碳中毒。

4.既往史　了解病人有无心、脑、肝、肾等重要器官的慢性病史。如有高血压史者，可能为高血压脑病、脑出血和大面积脑梗死等。有头部外伤史而外伤后立即出现昏迷者为脑震荡或脑挫裂伤，外伤后昏迷有中间清醒期为硬膜外血肿，数日或数日后出现昏迷为硬膜下血肿。有糖尿病史者可能为糖尿病昏迷，如注射胰岛素或服抗糖尿病药过多则为低血糖昏迷。有肾脏病史者可能为尿毒症昏迷，如使用利尿药物过多可引起失盐综合征，血液透析的病人可能为失衡综合征。有心脏病史者可能有脑栓塞、心脑综合征和心肌梗死等。有肝脏病史者可能为肝昏迷。有慢性肺部疾病史者可为肺性脑病。有癌症病史者首先考虑脑转移癌。有中耳炎病史者可为耳源性颅内并发症，如脑膜炎和脑脓肿。有内分泌病史者可能为甲状腺危象，垂体昏迷。

(二)判断意识障碍程度

判断病人的意识障碍程度可以根据病人的语言应答反应、疼痛刺激反应、肢体活动、瞳孔大小和对光反应、角膜反射等检查做出。对于意识障碍的分级这里介绍两种常用的方法。(www.xing528.com)

1.临床分级

(1)嗜睡　是意识障碍的早期表现，意识清晰度水平降低较轻微，在安静环境下病人呈嗜睡状态，轻微刺激可唤醒，当刺激消失，病人又入睡。

(2)昏睡　这是一种较嗜睡深而较昏迷稍浅的意识障碍状态，意识清晰度水平较嗜睡更低，病人环境意识及自我意识均丧失，强烈刺激可以唤醒，但意识仍模糊，反应迟钝，且反应维持时间很短，很快又进入昏睡状态。

(3)意识模糊　又称反应迟钝状态。病人对外界反应迟钝，思维缓慢，注意、记忆、理解都有困难，对时间、地点、人物有定向障碍。

(4)谵妄状态　在意识模糊的基础上伴有知觉障碍，出现恐怖性错觉和幻觉，不协调性精神运动性兴奋是突出的症状，病人烦躁、不安，活动增多，辗转不宁，对所有的刺激反应增强，且很多是不正确的，有定向障碍。

(5)浅昏迷　病人随意运动丧失，对外界的语言、呼唤声或强光刺激无反应，但对强烈刺激(如疼痛刺激)有反应，能引起肢体简单的防御性运动和痛苦表情，各种生理反射如吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射、角膜反射等存在。呼吸、脉搏、血压一般无明显变化。

(6)深昏迷　全身肌肉松弛，对周围事物及任何刺激均无反应，各种反射均消失，出现生命体征异常，如呼吸不规则、血压下降，多有大小便失禁或尿潴留。

2.昏迷量表的使用　使用昏迷量表来评估意识状态比较简便易行，临床通用的格拉斯哥昏迷分级(Glasgow coma scale，GCS)计分法检查。该方法是根据病人地睁眼反应、语言反应和运动反应三个方面对病人的意识进行测量并评分，然后再将各个项目的分值相加求其总和，即可得到病人意识障碍程度的客观评分，见表8-4。GCS表总分范围为3～15分，15分表示正常，总分低于7分者为浅昏迷，低于3分者为深昏迷。

表8-4　格拉斯哥昏迷评分量表

(三)体格检查

1.一般检查　对昏迷病人，除重点观察血压、脉搏、呼吸和体温等生命体征及检查心、肺、肝、肾等脏器功能外，还应注意头部有无外伤，皮肤、黏膜有无出血，呼出气味有无异常，有无呕吐及呕吐物的颜色、气味等。

(1)体温　急性昏迷，初不发热，但数小时后体温升高至39℃以上，应考虑脑干出血;昏迷前有高热提示脑膜炎、脑炎;昏迷后2～5 d逐渐由高热提示有肺部感染。

(2)脉搏和心率　脉快、弱、不规则应考虑为感染;脉快而弱提示中毒性休克;脉缓而强，常见于脑出血和高血压脑病。

(3)血压　血压降低应考虑心肌梗死、胃肠道出血、宫外孕破裂出血等;血压显著升高应考虑脑出血和高血压脑病。

(4)呼吸　呼吸异常为重症昏迷的表现之一。深而快的呼吸常见于各种原因引起的代谢性酸中毒、糖尿病、尿毒症;呼吸深而慢、脉搏慢而有力、血压增高，为颅内压增高的表现;呼吸变浅可见于肺功能不全，镇静药物中毒等。昏迷晚期或脑干麻痹时中枢性呼吸衰竭，可出现潮式呼吸、失调性呼吸、叹息样呼吸等，这些特殊模式的呼吸可粗略提示脑功能受损平面。此外还应注意呼吸的气味，如酒精中毒、烂苹果味(糖尿病)、氨臭味(尿毒症)、肝臭(肝昏迷)、大蒜味(有机磷中毒)等。

(5)瞳孔　昏迷病人的瞳孔变化可提示昏迷的原因、损害部位、病变程度，以及可帮助判断抢救治疗和预后的情况。是昏迷的重要观察指标。检查瞳孔时要排除药物的影响，如吗啡、巴比妥类药物可使瞳孔缩小，而阿托品、莨菪碱类药物可使瞳孔扩大。双侧瞳孔散大，可见于濒死状态、严重尿毒症、子痫、癫痫发作、一氧化碳、二氧化碳中毒等;双侧瞳孔缩小，可见于脑桥出血、有机磷中毒等;一侧瞳孔散大，可见于动眼神经麻痹、小脑幕切迹疝;一侧瞳孔缩小，可见于脑疝发生早期、颈交感神经麻痹。

(6)皮肤　皮肤发绀提示缺氧;皮肤呈樱桃红可能为一氧化碳中毒;皮肤淤点见于细菌性、真菌性败血症或流行性脑脊髓膜炎和血小板性减少性紫癜;皮肤色素沉着见于肾上腺皮质功能可减退。

2.神经系统经检查

(1)脑膜刺激征　脑膜刺激征包括颈部抵抗、布氏症、克氏征等。阳性反应见于蛛网膜下腔出血，各种脑膜炎、脑炎或枕大孔疝。

(2)运动功能　昏迷病人常出现不自主运动，如肌阵挛、扑翼样震颤和癫痫。昏迷病人中瘫痪也是比较常见的，瘫痪侧肢体肌张力和腱反射可以高于健侧，也可以低于健侧，而深昏迷时，肌肉完全松弛。

(3)反射与病理征　昏迷病人若脑部没有局限性的脑部病变时，常表现为单侧角膜反射、腹壁反射或提睾反射减弱或消失，以及深反射亢进或病理征等，常提示对侧脑组织存在局灶性病变。如果同时出现双侧对称性的病理反射阳性，常提示有颅内损害或脑干病变。

(四)辅助检查

1.常规检查　包括血、尿、大便常规及血糖、电解质、血氨、血清酶、肝肾功能、血气分析等检查，可根据以上常规检查的结果，选择一些特殊检查。

2.特殊检查　可根据病情选择心电图、B型超声、X射线摄片检查等。对疑有颅内病变者可根据需要选择脑电图、CT、核磁共振、X射线脑血管造影等检查。

(五)鉴别诊断

1.晕厥　常为各种原因引起的循环功能紊乱，而致使大脑一过性供血不足而引起的突然的、短暂的意识丧失，一般可在1 min内恢复意识，有时可达2～3 min，发作时常伴有面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等。心脏输出量减少或心脏停搏可引起心源性晕厥;站立过久、剧烈咳嗽等可引起反射性晕厥等。

2.癔病性昏睡　是神经官能症中的一种，可因精神因素而诱发，多见于青壮年女性，常表现为卧床不语、双目紧闭，对针刺无反应，但翻眼时可见眼球转动，瞳孔等大、对光反射存在、腱反射正常、病理反射阴性。可持续数小时或数日，恢复后清醒如常。

3.木僵状态　见于重症精神病，表现为僵住不动，不吃不喝，对外界刺激无反应，可持续很长时间，但病人对外界仍能感知，脱离木僵后，病人可回忆起木僵过程中的各种刺激。

4.闭锁综合征　脑组织受损致使所有运动功能丧失，表现为四肢瘫痪、不能张口、不能言语、眼球不能向两侧转动;但意识尚清，能理解问话，有思维活动，可用睁闭眼和眼球上下转动表达其意愿。

三、紧急处理

对于昏迷病人，当务之急是迅速采取措施，积极抢救以挽救生命。在明确病因后再采取对因治疗措施。急救措施包括以下几个方面:

1.保持呼吸道通畅　及时吸氧，视呼吸情况应用呼吸兴奋药和气管内插管。

2.消除脑水肿，预防脑疝　临床上常用高渗脱水剂、利尿剂以及应用人血白蛋白等来消除脑水肿。

3.恢复脑功能　可应用促进脑细胞功能恢复的药物如胞二磷胆碱，ATP，辅酶A，脑活素，γ-氨酪酸等;中枢神经苏醒药有氨乙异硫脲、甲氯芬酯、纳洛铜。

4.积极寻找和病因治疗。

5.对症处理　如高热者降温，抽搐者抗惊厥，颅内压增高者脱水治疗，有电解质紊乱者及时纠正。

四、护理

对于昏迷病人应给予特别护理，护理工作的好坏，直接影响病人的预后。

(一)体位

一般采取仰卧位，且头高脚低，头部抬高15°～30°，并偏向一侧。头部抬高有利于脑水肿的消除，头偏向一侧可防止舌后坠和误吸。

(二)呼吸道的护理

及时给予氧气吸入，鼻导管吸氧以2 L/min为宜，定期更换氧气导管，以保持清洁和通畅。实施呼吸监护，定时抽吸痰液，吸痰要彻底并且要防止损伤呼吸道黏膜。如呼吸道不畅，缺氧严重时，应做气管插管或气管切开。呼吸衰竭时，可采用机械辅助呼吸器维持通气功能。防止呼吸道感染，定时翻身、拍背，每2～4小时1次。

(三)密切观察病情变化

昏迷初期应每半小时至1小时观察并记录意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压及尿量1次。病情稳定后可改为每小时一次，注意观察昏迷程度的变化，记录昏迷和清醒的时间。

(四)预防并发症的护理

1.加强皮肤护理，预防褥疮发生　昏迷病人每2～3小时翻身一次，使用50%乙醇按摩骨隆突处或经常受压部位，以改善局部血液循环。骨隆突处应垫以气圈或海绵垫，防止受压。保持床单位清洁、干燥、平整。

2.做好口腔护理，防止口腔感染　每日2次，可用生理盐水、3%双氧水或复方硼酸溶液擦洗，口唇涂甘油预防干裂。口腔黏膜有破溃者可涂龙胆紫或抗生素软膏。若有真菌感染，应使用碱性溶液如小苏打水擦洗口腔黏膜，并涂以制霉菌素软膏。张口呼吸的病人，应用双层湿纱布覆盖口鼻部，避免口腔及呼吸道黏膜干燥。

3.眼睑不能闭合者要防止角膜炎的发生　每日用生理盐水或1%硼酸水洗眼1～2次，并用无菌生理盐水纱布覆盖。也可用0.25%氯霉素溶液滴眼。

4.保持泌尿道和肠道通畅，防止感染　昏迷病人常需留置导尿，应定时清洁尿道口并行膀胱冲洗;便秘者可给予开塞露、服缓泻剂或灌肠，防止肛周糜烂或感染。

第六节　急腹症

急腹症是一类以急性腹痛为突出表现的急性腹部疾病的总称，具有发病急、进展快、病情重，需要早期诊断和紧急处理的临床特点。按科分类，又分为内科、外科、妇产科、儿科急腹症，但以外科急腹症最急迫最常见。急腹症病因复杂，病情多变，一旦延误诊断、治疗护理不当，将会导致诸多并发症甚至死亡，因此，进行及时的病情评估和监护并采取正确的急救护理措施对病人的安危是十分重要的。

一、病因及腹痛类型

(一)腹痛病因

1.腹内脏器器质性病变

(1)腹腔内炎症性病变　各种腹腔内炎症均可造成腹痛，如急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性出血性坏死性肠炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性继发性腹膜炎、急性盆腔炎等。

(2)穿孔性病变　如胃十二指肠穿孔、胃癌穿孔、肠穿孔。

(3)出血性病变　如肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。

(4)梗阻性病变　如急性肠梗阻、胆道蛔虫病、胆道结石、肾结石等。

(5)绞窄性病变　如绞窄性肠梗阻、急性胃扭转、肠扭转、大网膜扭转、卵巢囊肿蒂扭转、妊娠子宫扭转等。

2.腹外邻近器官的病变

(1)胸腔病变　如右侧肺炎、胸膜炎、肋间神经痛、急性心包炎、急性心肌梗死等常有上腹部的牵涉痛。

(2)腹膜后间隙病变　如肾结石、输尿管结石的疼痛常在腹部两侧，向后腰、腹股沟及股内侧放射。

3.新陈代谢紊乱与各种毒素的影响　糖尿病酸中毒、尿毒症、肝硬化晚期可出现腹痛;化学毒物如砷、铅中毒可引起腹痛;某些过敏性疾病，如腹型过敏性紫癜亦可发生腹痛。

4.神经源性与神经官能性　脊髓结核、带状疱疹、末梢神经炎等器质性病变可表现腹痛症状;空腔脏器的痉挛，肠壁肌肉运动功能失调、腹型癫痫、癔病等亦可表现为腹痛。

(二)腹痛类型

1.单纯性内脏疼痛　深部的钝痛或灼痛，疼痛过程缓慢、持续;疼痛部位含混，痛感弥散;无腹肌紧张;通常伴有恶心、呕吐等症状。

2.腹膜皮肤反射痛　能准确地反映病变刺激的部位;对各种疼痛刺激表现出迅速而敏感的反应，疼痛剧烈而持续;伴有局部腹壁的肌紧张、压痛及反跳痛。

3.牵涉痛　位置明确，在一侧;多为锐痛，程度较剧烈;局部腹壁可有皮肤过敏或肌紧张;通常反映器官有炎症或已发生器质性病变。

在临床工作中，腹痛的类型常为混合型，如阑尾炎早期，阑尾壁轻度充血肿胀，阑尾腔内及浆膜面上有浆液性渗出，表现为内脏性疼痛，部位在上腹部或脐周;随炎症的发展，阑尾高度肿胀，浆膜面上有脓性渗出液时可波及邻近的腹膜壁层，又出现腹膜皮肤反射痛。

二、诊断与鉴别诊断

在进行病情评估时，要注意了解一般情况、病史，腹痛及伴随症状、体征，辅助检查等方面的特征以及动态变化，这对了解急腹症的原因及严重程度，从而进一步确定护理问题，制订护理措施提供参考依据。

(一)病史

1.一般情况　如年龄、性别、住地往往能提供有关发病线索。如急性阑尾炎、急性胰腺炎、十二指肠穿孔以青壮年多见;而急性胆囊炎、胆结石、消化系统癌肿则以中老年多见;异位妊娠破裂则仅发生于已婚的生育期妇女;幼儿期则以肠套叠、钳闭性腹股沟疝、蛔虫性肠梗阻为常见;胃肠道急腹症男性居多，而胆、胰腺疾患则以女性为主;在我国南方和沿海地区以胆石症最常见，而在农村，以肠蛔虫病有关的急腹症居多。

2.既往史　仔细询问既往史对急腹症的诊断和治疗，可以提供重要依据如上消化道出血病人往往有肝病史;粘连性肠梗阻病人往往有腹部手术史等。

3.现病史　详细评估发病诱因，发病的急缓，以及发病与饮食劳动等的关系对急腹症的诊断与鉴别诊断很有帮助。如饱食或酗酒后突发剧烈上腹痛、呕吐，应考虑急性胃炎或胰腺炎;外伤后突然发生的腹痛，应考虑有腹内脏器的损伤等。

4.月经史　对育龄妇女要询问月经情况，末次月经的日期。既往周期是否规律，有无停经等，如月经周期前半期可发生滤泡破裂出血，后半期亦可出现黄体破裂出血，已婚妇女如停经1～2个月后突然发生下腹痛，伴阴道出血及出血性休克，应考虑宫外孕破裂出血。原有下腹部包块，突然出现腹痛，应考虑卵巢囊肿扭转。

(二)症状

1.腹痛　急性腹痛为外科急腹症中最早和最主要的症状。

(1)腹痛的部位　对病变有定位意义，一般来说，起病时最先发生疼痛或疼痛最显著的部位，大多数是病变所在的部位。如急性阑尾炎发生在下腹部，急性胆道疼痛多发生于上腹部等，见表8-5。但临床上常见的腹痛部位与病变部位有时不一致，如阑尾炎的腹痛，最初可在右上腹或脐周，然后才转移至右下腹;小肠及其系膜的病变，其疼痛可放射至腰部等。

表8-5　腹痛部位与病变的关系

(2)腹痛的性质

1)阵发性绞痛　常因空腔脏器有梗阻，致平滑肌痉挛性收缩而引起，疼痛突然发生，在短时间内达高峰，疼痛持续时间长短不一，有间歇期，但可反复发作，阵发性加重，持续一定时间后可自行缓解，如机械性小肠梗阻、胆管结石和输尿管结石等。

2)持续性疼痛　腹痛呈持续性如急性炎症，表明腹膜或腹内脏器有炎症或其他进行性病理损害，若持续性腹痛伴有阵发性加重，表明炎症的同时伴有梗阻或梗阻性疾病伴血运障碍，如胆结石合并胆道感染，肠梗阻发生绞窄等。

3)刺痛　系发炎的浆膜互相摩擦而产生，见于腹膜炎、肝脾的周围炎等。

4)刀割样或烧灼性锐痛　系消化液的化学刺激作用于腹膜而引起的剧痛，多见于消化性溃疡穿孔，消化液的化学刺激作用于腹膜而引起的剧痛。

5)钻顶样疼痛　常见于胆道蛔虫病与胰管蛔虫病。

6)胀痛　常为器官包膜张力的增加、系膜的牵拉或肠管胀气扩张等所致。

(3)腹痛的程度　腹痛的程度有时能反应病变严重程度，但影响腹痛的因素很多，如刺激物的强度、病变性质、年龄、性别及对疼痛的耐受性等等。单纯的炎症，疼痛较轻，病人能够忍受。由溃疡性穿孔所致，酸性或碱性胃肠液强烈刺激腹膜，导致病人难以忍受的剧烈疼痛;梗阻所致的绞痛同样很剧烈，如胆绞痛等;但临床上常见腹痛的程度与病变的轻重不完全一致，如癔症性腹痛、胆道蛔虫病，没有或仅有轻微的器质性损害，但病人表现剧烈疼痛;老年人急腹症，由于反应性低，往往腹痛不明显。因此，对腹痛程度必须动态观察。

(4)腹痛放射或转移　由于神经分布的关系，一些部位病变引起的疼痛常放射至固定的区域，因此放射性疼痛是某些疾病的特征。如胆道或膈下的疾患可放射至右肩或肩胛下部;胰腺疼痛常涉及后腰部;肾盂、输尿管结石，疼痛多沿两侧腹放射至腹股沟部等。此外，疾病的不同病理阶段，可引起腹痛部位的转移，如急性阑尾炎的疼痛特点。

(5)腹痛发生的缓急　起病缓渐，以后逐渐加重，多为炎症性病变。腹痛突然发生，迅速恶化或伴有休克，常提示有实质性脏器破裂、空腔脏器穿孔、脏器急性梗阻、绞窄或扭转，如绞窄性肠梗阻、急性小肠扭转。

2.恶心、呕吐　当呕吐发生在腹痛之前，应考虑非外科疾病的可能，急腹症的呕吐都发生在腹痛出现之后，早期呕吐多属于腹膜或内脏受到强烈刺激时而放射性引起的呕吐，如:溃疡穿孔，急性阑尾炎。而晚期呕吐常是因毒素吸收影响延髓呕吐中枢而发生剧烈呕吐，如:肠绞窄、肠坏死、弥漫性腹膜炎。而呕吐的频度和呕吐物，对判断梗阻部位和原因等都有重要的意义，高位梗阻时呕吐早而频繁，多呈持续性，为胃及十二指肠内容物。低位肠梗阻则呕吐较晚，呕出粪水样物。

3.排便情况　在腹腔脏器炎症早期，因肠道受到刺激，蠕动增强，排便次数增多。晚期腹膜炎合并麻痹性肠梗阻时，则导致便秘。腹痛无排便排气，可能是机械性肠梗阻。果酱样大便是幼儿肠套叠的特征;黏液血便伴有腹部绞痛应想到绞窄性肠梗阻。腹痛伴有尿频、尿急、尿痛、血尿，多为泌尿系疾病。

(三)体征

1.全身情况　包括病人神志、呼吸、血压、脉搏、体温、体位、一般状态、痛苦程度及有无贫血、黄疸等。检查重要脏器心、肺、肝、脾、肾的功能。

2.腹部体征　按视、听、叩、触的顺序检查，主要检查腹部外形、肠鸣音的变化、肝浊音界和移动性浊音、压痛与肌紧张等。

(1)腹部外形　病人平卧，充分暴露腹部，观察有无手术瘢痕，有无弥漫性胀气，有无局限性隆起，有无肠型和蠕动波，腹式呼吸运动是否受限，脐周有无静脉曲张，有无出血点等。如腹部弥漫性胀大见于胃肠道梗阻，全腹对称性胀满为低位梗阻或肠麻痹，局限性隆起见于腹腔肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝;中上腹胀满，见于胃扩张;出现胃型和蠕动波(胃蠕动波由幽门区向剑突下移动)，提示幽门梗阻;一旦出现肠型及肠蠕动波(小肠蠕动波由左上腹向右下腹移动)，提示肠梗阻;急性腹膜炎时腹式呼吸运动减弱或消失。

(2)肠鸣音的变化　一般听诊常选择在右下腹近脐部，观察肠鸣音的频率和音调，每次听诊3～5 min。如肠鸣音亢进伴有气过水声或金属音，结合腹痛、腹部胀气或发现肠袢，提示有机械性肠梗阻;肠鸣音由亢进转为减弱以至消失，提示肠管有绞窄或麻痹;幽门梗阻或胃扩张时上腹有振水音。

(3)肝浊音界和移动性浊音　叩诊先从无痛区开始，用力要均匀:若肝浊音界偏小或消失，对胃肠穿孔有一定的诊断意义。移动性浊音阳性，说明腹腔内有渗液或渗血，对腹膜炎的诊断有意义。

(4)压痛与肌紧张　在诊断急腹症中占非常重要的地位。腹部触诊时要先检查正常或疼痛轻的部位，逐渐移向痛点，同时注意腹痛的部位、范围、程度等，了解有无压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征;固定的、持续性的腹部压痛常是原发病灶所在处，局限性腹壁压痛、反跳痛和肌紧张，表示病变局限;全腹都有明显压痛、反跳痛与肌强直，常为空腔脏器穿孔引起弥漫性腹膜炎的体征;表浅的压痛或轻度肌紧张而压痛不明显、疼痛不剧烈，常为邻近器官病变引起的牵涉痛;若触及腹部包块时，应注意其部位、大小、质地、活动度及有无压痛等。

3.直肠与阴道检查　直肠指检是判断急腹症病因及病情变化的简便而有效的方法。对于下腹部的急腹症，直肠指检可以触及深部的压痛或摸到炎性的包块;如盆腔位阑尾炎可有右侧盆腔触痛，盆腔脓肿或积血在直肠膀胱陷凹处呈饱满感、触痛，有时有波动感。若阴道检查子宫颈有触痛、后穹隆饱满等有助于盆腔病变的诊断。

(四)辅助检查

1.实验室检查　包括血常规、尿常规、大便常规、血细胞压积、尿三胆、血清电解质、血清酶学、隐血试验、肝、肾功能等检查。红细胞与白细胞及其分类的计数，对出血性及炎症性急腹症诊断有一定帮助;而血红蛋白测定能观察出血和贫血＇情况;对疑有急性梗阻性化脓性胆管炎的病人，应测定血清转氨酶;而血尿淀粉酶测定，对诊断急性胰腺炎有一定帮助;腹部外伤出现腰痛伴血尿，可确定肾挫伤;肾绞痛伴血尿则多存肾结石;大便隐血试验阳性，则怀疑上消化道出血;严重急腹症病人一般都有水、电解质紊乱;肝、肾功能及电解质的测定均有重要的诊断价值。

2.X射线检查　胃、十二指肠穿孔绝大多数病人腹部可发现膈下游离气体，但无游离气体也不能完全排除。肠梗阻可见肠管内有液平面或扩大的肠袢。肠套叠早期作空气或钡剂灌肠，可发现典型的杯状影。尿路结石或胆囊和胆道结石在腹部平片上有时可见结石阴影。

3.B超检查　对了解肝、胆、胰、脾的大小、实质变化，肝内外胆管有无扩张，胆管及胆囊有无结石等均有帮助。还可协助确定包块性质，腹腔积液情况。

4.诊断性腹腔穿刺　腹腔穿刺对外科急腹症的诊断价值很大。抽出液体可直接观察，如抽出不凝固血液为腹腔内脏器破裂出血;抽出胆汁样液则考虑胆囊或十二指肠穿孔;抽出脓性液为化脓性腹膜炎;抽出血性渗出液，则考虑出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞等;抽出稀粪样物可能为肠破裂，如疑有穿入肠管可将抽出液送检，肠穿孔或破裂者送检物内含脓细胞，正常肠内则无。抽出液应常规送检。

三、急症处理

(一)非手术治疗的选择

急性腹痛已渐好转，经观察病情无恶化，病理损害较轻，病人全身情况好，腹膜刺激征不严重并已局限者;某些疾病诊断明确，非手术疗法效果满意的;还有病人情况极度衰竭或患有重要脏器疾病，不能耐受手术治疗者。非手术治疗的主要原则是:

1.禁食　必要时给予有效的胃肠减压。

2.采取半卧位　缓解腹部紧张疼痛及有利于腹腔液体引流至盆腔，减少发生膈下积液感染。

3.补液　补充营养，维持水、电解质及酸碱平衡。

4.控制感染　应用有效抗生素。

5.对症处理　高热应用物理降温或退热药;疼痛剧烈者给予解痉镇痛;急性胰腺炎应用抑制腺分泌药物;肠梗阻采取一些安全通便措施等。

(二)手术疗法

有手术指征者既要重视腹部病因的处理，又要注意全身情况的变化，根据具体情况，选择适当的手术时机和手术方法。

1.充分做好术前准备后进行手术　这类病人的特点是病理损害较重，病情复杂，但全身情况尚好，允许有足够时间进行术前准备。如急性阑尾炎，急性胆管(囊)炎，早期肠梗阻。应尽量争取做彻底原发病灶清除。

2.做好必要的术前准备后手术　病情严重、复杂而全身情况很差者，只能在短时间内做一些必要的准备后尽快手术。手术要简单，疗效要确切，如造瘘、引流、减压等。

3.紧急手术　对伴有严重休克的急腹症，应边抗休克边行手术治疗，切不可坐等休克纠正后再手术，以免延误时机，失去手术机会。手术方法根据术中具体情况来决定。

(三)剖腹探查指征

剖腹探查指征有:弥漫性腹膜炎而病因不明者;腹膜炎刺激征经观察无好转，反而恶化或加重者;腹部症状和体征虽局限，但非手术治疗后，范围不断扩大和加重者;腹腔穿刺抽出不凝固血液，伴有失血性休克或休克再度出现者;疑空腔脏器穿孔无局限趋势，且有明显转移性浊音者;腹膜刺激征不典型，观察中腹痛、腹胀加重、体温和白细胞计数上升、脉速、全身反应严重者;疑有脏器绞窄者;腹内病变明确，伴有中毒性休克，尤其难于纠正或逐渐加重者。

四、护理

(一)体位

在无休克情况下，急腹症病人宜采用半卧位，利于腹腔渗液积聚在盆腔，便于局限、吸收或引流，且有利于呼吸。合并休克者宜采用休克体位(仰卧中凹位或平卧位)，以保证全身重要脏器的血液供应。对半卧位病人要鼓励并协助病人经常变换受压部位，定期主动或被动活动双下肢，防止发生褥疮或静脉血栓。

(二)应遵循“五禁四抗”原则

“五禁四抗”原则，即对急腹症病人禁食、水，禁热敷，禁灌肠或禁服泻药，禁止痛药，禁止活动;抗休克，抗体液平衡失调，抗感染，抗腹胀。在诊断未明确前尤应遵循此原则。

(三)严密观察病情变化

1.观察全身情况　定时观察病人的神志、呼吸、脉搏、血压、体温和一般状况。结合病人的神志、面色、末梢循环、皮肤弹性、尿量等变化来判断病人有无休克或脱水现象。

2.观察腹部情况　连续观察腹部的症状和体征的变化，如腹痛的部位、范围、性质、程度，有无牵涉痛、腹膜皮肤反射痛，是否存在腹膜刺激征及其程度。如腹膜刺激征的范围渐缩小、程度渐减轻，表示病情好转，反之病情则加重。病人的姿态、体位也可反映腹痛的性质和程度，如溃疡病穿孔者常弯腰屈膝、面色苍白、不敢做呼吸运动或拒绝按腹;梗阻性绞痛发生时，病人坐卧不宁或满床翻滚等。但有时病变程度与体征不符(如老年人、经产妇、肥胖者、严重毒血症病人、病变部位深或腹腔内粘连较广泛者，体征较实际病变轻)，更应加强观察。还应观察并分析消化道的伴随症状，如呕吐、腹胀、大小便改变等，高位性肠梗阻发生时，呕吐早而频繁，多呈持续性;低位性肠梗阻呕吐较晚，多有粪样呕吐物;一般腹腔内炎症性病变的呕吐多在腹痛之后，早期肠道受到炎症刺激蠕动加强，排便次数增多;结肠梗阻和腹腔内脏炎症的病人，多表现为急性便秘。

3.观察辅助检查结果　动态观察血、尿、便常规、血清电解质、二氧化碳结合力、血气分析、肝肾功能等实验室检查结果及X射线、B超、腹穿、直肠指检等检查的结果，分析结果并记录。应该注意的是，急腹症是一个变化多端的复杂过程，在不同条件下表现差异极大，例如发生肠穿孔时，老年人或反应差的病人腹痛表现并不很重，因此护士应有高度的责任感，认真仔细地观察病情的变化，综合分析各种辅助检查结果，为进一步确切诊断和制定治疗方案提供依据。

(四)心理护理

急腹症病人因发病急、变化快且疼痛难忍，病人常有恐惧惊慌等情绪变化。护士应主动、热情，关心、安慰病人，耐心向家属、病人解释腹痛的原因，说明观察腹痛与病情变化的意义，使病人能正确认识疾病及其变化过程，积极配合治疗及护理工作。

(五)手术前准备

及时做药物过敏试验、交叉配血、备皮、常规实验室检查及X射线、B超等检查，以备紧急手术时需要。体弱或老年病人应做好重要脏器的功能检查。

(六)手术后护理

1.体位　根据不同的麻醉方法安置体位，待生命体征平稳后，改为半卧位。

2.禁食　静脉补液维持体液平衡，术后2～3 d肛门排气后，拔除胃管，进少量流食、半流食逐渐恢复普通饮食。1周内禁甜食、牛奶、豆粉等，防止发生腹胀。

3.胃肠减压　按胃肠减压护理常规护理。

4.病情观察

(1)术后15～30 min监测血压、脉搏、呼吸、体温及神志和面色的变化。

(2)有无腹痛、腹胀及腹膜刺激征。

(3)观察和记录腹腔引流物和胃肠减压液的性状和量。

(4)伤口敷料有无渗血、渗液及脱落。

(5)严格记录24 h液体出入量。

5.防治感染　急腹症病人因腹腔胀气，使膈肌上抬加之术后切口疼痛及麻醉等影响，极易发生肺部感染。嘱病人深呼吸，做有效的咳嗽、咳痰动作，协助病人勤翻身并拍背，促进排痰。遵医嘱应用有效抗生素，进行各项操作时严格遵守无菌操作原则。

6.早期活动　鼓励病人早期离床活动，促进肠蠕动恢复，防止发生肠粘连。

7.防治腹腔脓肿　腹腔感染较重的病人手术后，脓液积存于膈下、盆腔、肠间等部位，被大网膜、肠管、肠系膜和脏器所粘连包裹，形成腹腔脓肿。

急危重病人发病突然，病情重而复杂、变化快，如不及时抢救，随时可能发生生命危险，常见的急危重症有急性心肌梗死、哮喘持续发作、咯血、上消化道出血、昏迷、急腹症等。急危重病人身体极度衰弱，抵抗力低，治疗措施多，易引起合并症，护士应加强各方面的护理，预防并发症的发生，减轻病人痛苦，促进早日康复。

第七节　常见临床危象

危象不是独立的疾病，它是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群，对生命重要器官尤其是大脑功能带来严重冲击，给生命构成重大的威胁。多数危象都是基础疾病在原有内环境变换急剧加重，受到某些因素刺激而诱发的。常见的导致危象的诱因是过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术、分娩等。若不及时抢救，死亡率和致残率均较高。但若能及时发现、及时处理、护理得当，危象是可以被控制的。

一、超高热危象

超高热指体温超过41℃，多有体温调节中枢功能障碍，对人体器官有严重损伤，可引起惊厥、抽搐、昏迷，发生心力衰竭、呼吸衰竭。若体温超过42℃可使一些酶的活性丧失，尤其对脑组织有严重损伤，可引起脑细胞不可逆性损害，而导致死亡。超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等，是临床常见的危急症之一。

(一)病因

引起高热的原因很多，大致可分为感染性发热和非感染性发热，以感染性发热多见。

1.感染性发热　常见于各种病原体如细菌、病毒、霉菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等引起的发热。其中以细菌和病毒感染较为常见。

2.非感染性发热

(1)体温调节中枢功能异常　①物理性因素，如中暑;②化学性因素，如安眠药中毒;③机械性因素，如脑外伤、脑出血。以上原因可直接损害体温调节中枢，是体温调定点上移，而引起发热。

(2)变态反应性发热　是抗原抗体复合物激活白细胞，释放内生致热源而引起的发热，如输液反应、药物热、某些恶性肿瘤、类风湿性关节炎等。

(3)内分泌与代谢疾病:如甲亢、嗜铬细胞瘤高血压发作。

(二)评估

超高热危象需早期发现，若病人出现寒战、脉搏快、呼吸急促、烦躁、抽搐、休克、昏迷等，应警惕可能发生了超高热危象。诊断要点如下:

1.病史收集

(1)流行病学资料　病人发病的地区、季节、接触史等。详细了解病史，发热的特点、性质及伴随的症状。

(2)急性感染性发热的特点　①起病突然，热程＜2周;②伴有或不伴有寒战;③有呼吸道症状，如咽痛、流涕、咳嗽等;④全身不适感，伴有肌痛、关节痛、头痛;⑤恶心、呕吐、腹泻;⑥淋巴结、脾肿大;⑦脑膜刺激征;⑧白细胞计数＞12×109/L。

病人有以上的全部或部分临床表现，提示可能有急性感染。

2.体格检查　通过全面检查，可找出病因、判断疾病的程度，主要病变属于哪个系统。

3.实验室检查　应结合病史及体检有针对性地进行，包括血常规、尿常规、粪常规、脑脊液常规、各种分泌物的常规检查以及X射线、B超、CT检查等。

(三)救护处理

1.病室环境　将病人置于安静、通风、舒适的环境中，室内可放置冰块、电扇通风等方法降低室温，有条件者可用空调调节室温。

2.密切观察病情变化

(1)注意观察病人的呼吸、血压、脉搏、体温、神志、末梢循环等变化:特别应注意体温的变化，在降温过程中，应持续测体温或每5 min测1次体温，昏迷者应测肛温。

(2)注意观察病人伴随的症状:如寒战、咳嗽、呕吐、腹泻、出疹等。

(3)观察并记录出入量:特别是大汗的病人，要注意补足液体。

(4)观察末梢循环的情况:如四肢末梢厥冷、发绀，提示病情严重;如体温下降、四肢末梢转暖、发绀减轻或消失，则提示治疗有效。

3.降温　治疗超高热危象的关键是迅速而有效地将病人体温降至38.5℃。

(1)物理降温　首选，简便安全，疗效较快，适用于高热而循环良好的病人。降温遵循的原则为热者冷降、冷者温降。

1)方法　①冰水擦浴:适用于高热、烦躁、四肢末梢灼热者;②温水和酒精擦浴:适用于寒战、四肢末梢厥冷者，可用32～35℃的温水或30%～50%的乙醇反复擦浴，以免寒冷刺激周围血管，加重血管收缩;③冰敷:头部带冰帽，前额、颈部、腋窝、腹股沟、腘窝等处放置冰袋。

2)注意事项　①擦浴是自上而下，由耳后、颈部开始，直至病人皮肤微红，体温降至38.5℃左右;②不宜在短时间内降体温降得过低，以防止虚脱;③皮肤有感染或出血的倾向，不宜皮肤擦浴。

(2)药物降温　当物理降温后体温再次上升或物理降温效果不理想时，或是不宜用物理降温者，出现了如高热中暑、手术后高热、休克伴发热和心功能不全、高热出现谵妄等情况需禁忌采取降温措施。常用的药物有阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素等。

(3)冬眠降温　通过以上的物理和药物降温体温，体温仍然较高，可在物理降温的基础上使用冬眠药物。常用的药物是冬眠Ⅰ号(异丙嗪和氯丙嗪各50 mg、哌替啶100 mg)全量或半量静脉滴注。注意该药物可引起血压下降，用前应补充血容量，注意血压变化。

4.积极寻找病因　细菌感染者给予敏感抗生素治疗。对于高度怀疑的疾病，可做诊断性治疗。对原因不明的发热，应进一步观察检查。若病人情况良好，热度不过高，可给予支持疗法，可暂不退热以便观察热型并进一步作其他检查。

5.加强基础护理　加强营养支持，给予高热量、高蛋白、高维生素、低脂易消化饮食，鼓励病人多饮水，保护重要脏器的功能，必要时使用镇静剂。

6.对症护理

(1)加强皮肤的护理　尤其是在降温的过程中大量出汗，需及时更换床单被褥、衣裤，保持皮肤的清洁干燥。长期卧床的病人防止褥疮的发生。

(2)做好口腔护理　保持口腔卫生，防止感染和黏膜的破溃。

(3)保持呼吸道通畅　协助病人有效咳嗽、排痰。呼吸困难者给以氧气吸入，必要时做气管切开，辅助呼吸。

躁动的病人，上床挡，适当使用约束带，防止坠床。

二、高血压危象

高血压危象是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象，是指高血压病程中由于某些诱因，外周小动脉发生暂时性强烈收缩，血压急剧升高引起的一系列临床表现。收缩压可高达250 mmHg以上，舒张压可高达140 mmHg以上，伴有重要器官功能障碍或不可逆损害。

(一)病因

引起高血压危象的病因有缓进型或急进型高血压、肾性高血压、内分泌性高血压、妊娠高血压综合征、急性主动脉夹层血肿、脑出血、头颅外伤等。

(二)诱因

(1)一般因素　如寒冷、过度劳累、精神创伤、情绪波动、外界不良刺激等。

(2)用药　如使用单胺氧化酶抑制剂、一些富含酪氨酸的不当饮食，如干酪、扁豆、腌鱼、啤酒、红葡萄酒等。

(3)突然停服某些降压药。

(4)内分泌功能紊乱。

(5)应用交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。

(三)评估

1.病史　病人有高血压病史，存在着诱发危象的诱因。

2.临床表现

(1)突发性在原来高血压的基础上急剧、显著地升高。

(2)急性靶器官缺血性损伤的临床表现:有中枢神经受损、心脏受损、肾脏受损、消化系统受损的症状和体征。

(3)辅助化验:去甲肾上腺素、肾上腺素升高;血肌酐、尿素氮升高;内生肌酐清除率下降。

(4)病变具有可逆性，易迅速恢复，但也易复发。

(四)救护处理

1.迅速、有效降压　降压是治疗高血压危象的重要措施之一。

(1)降压幅度　降压的幅度取决于临床情况。一般认为安全血压范围控制在60～180/100～110 mmHg水平。降压幅度不宜过大，否则可使脏器血液供应显著减少，可使心、脑、肾功能进一步恶化。因此，降压要既迅速又谨慎。

(2)降压速度　尽快使血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善。

(3)降压药物的剂量　开始给予小剂量的降压药，再逐渐增加剂量，通过1～2周治疗，血压逐步降至正常水平。

(4)降压药物的选择　应选择有扩张外周血管、对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用的降低血压的药物。最有效的快速降压药物首选硝普钠。也可根据病情选择使用其他的药物，如降压嗪、利血平、肼苯达嗪等。必要时可联合应用降压药物。

2.吸氧　给予氧气吸入，嘱病人绝对卧床休息，抬高床头30°，起到体位性降压的作用。

3.对症处理

(1)高血压脑病　应用脱水剂如甘露醇、山梨醇，或快作用的利尿剂如速尿、利尿酸钠注射，以减轻脑水肿

(2)躁动、抽搐　给予地西泮、巴比妥钠等药物肌肉注射，或水合氯醛保留灌肠。

4.病情观察　严密监测血压的变化、监测神志、瞳孔、呼吸、脉搏、尿量。观察脑、心功能、肾功能有无变化，两侧瞳孔是否等大、对称。

5.病因治疗　待血压降低，病情平稳后，进一步明确病因，是否是由肾脏、血管和内分泌等疾病引起的继发性高血压，针对病因进行治疗，防止复发。

三、高血糖危象

高血糖危象指的是糖尿病昏迷，即在糖尿病的基础上，诱因导致病情加重，发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性非酮症昏迷。它是糖尿病严重的并发症之一，若诊断失误或治疗不当，可导致死亡。

(一)糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是指糖尿病病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素升高，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。多发于胰岛素依赖型病人，是糖尿病常见的急性并发症，发病率较高。

1.诱因　任何可引起或加重胰岛素绝对或相对不足的因素均可成为诱发DKA的原因。

(1)各种感染　是最常见的诱因，以肺部感染和泌尿感染最多见，还有胃肠道感染、皮肤感染、胆囊炎、真菌感染等。一般伴有呕吐的感染更易诱发。

(2)胰岛素的应用不当　不恰当地减少或停止胰岛素的治疗，也是导致DKA发生的重要原因。

(3)应激状态　如外伤、手术、心肌梗死、妊娠分娩、脑血管意外等。

(4)饮食失调或胃肠疾患　过多摄入高糖或高脂肪食物，酗酒，呕吐、腹泻等引起脱水。

(5)精神因素　出现精神创伤、紧张或过度劳累等。

(6)不明原因　部分DKA病人可能找不到明显诱因。

2.病情评估

(1)病史　病人有糖尿病病史。

(2)临床表现

1)症状　原有的糖尿病症状加重，病人感极度软弱、乏力、肌肉酸痛、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。

2)体征　皮肤黏膜干燥、弹性差、舌干而红、眼球凹陷、血压下降等失水征，呼吸深而快的Kussmaul呼吸，呼出气体呈酮味(烂苹果味)。

3)实验室检查　①血糖明显升高，多为16.7～33.3 mmol/L，血酮体也升高。②尿糖、尿酮体阳性，但当有严重肾功能损害而导致肾阈值增高时，尿糖和尿酮可减少。③血气分析:二氧化碳结合力降低，血pH值下降，呈代谢性酸中毒。④电解质可出现异常:血钾早期正常或偏低，少尿时升高;血钠、血氯多偏低，血磷低。⑤其他:肾功能衰竭时，BUN、肌酐增高，尿常规可检出蛋白、管型等。

3.救护处理　救治原则为去除诱因、降低血糖、纠正酮症酸中毒和水、电解质失衡、防止生命器官的功能衰竭，加强生命支持和护理。

(1)应用胰岛素　迅速使用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱是治疗酮症酸中毒的关键。多采用小剂量静脉给药，以静脉滴注或静脉推注为首选。静脉滴注为5～15 u/h。若采用间歇静脉注射，每小时1次，剂量为5～10 U。当血糖降至13.9 mmol/L时，改为皮下注射，每4～6 h 1次，并根据血糖和尿糖来调节剂量。

(2)补液　输入液体的量及速度应根据病人脱水的程度、年龄及心脏情况而定。失水较重者，立即在入院第1小时内静脉输入生理盐水1 000mL，以后6 h内每1～2 h输注500～1 000 mL，以改善循环血容量与肾功能。如血压已低于13.9 mmol/L，可改用5%葡萄糖注射液或葡萄糖盐溶液。

(3)纠正酸中毒　大多数经输注生理盐水及胰岛素治疗后，轻度酸中毒能自行纠正;但重症酸中毒，应根据血pH值和二氧化碳结合力的变化，适量给予碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。

(4)纠正电解质失衡　酮症酸中毒者从尿中丢失钾，加上呕吐与摄入不足，体内总钾含量减少，但因细胞内钾向细胞外转移，而血钾测定可在正常范围内。因此，在静脉输入胰岛素及补液的同时，应进行补钾。使用时应随时进行血钾水平的测定和心电图监护，并结合尿量来调整补钾的速度和量。

(5)病情观察

1)严密观察病情进展和救护效果，保持2条静脉通道畅通。观察生命体征及神志的变化、低血钾病人应进行心电图监测。

2)及时采血、留尿送检，及时监测血糖、血酮体、血气、电解质、尿酮体、尿糖等的变化。

3)观察并记录24 h出入量。

(6)祛除诱因，防治并发症:去除引起酮症酸中毒的诱因，积极防治并发症，若出现昏迷的病人，加强生活护理。

(二)糖尿病高渗性非酮症昏迷

糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高、无酮症酸中毒，因高血糖引起的血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。又称高渗性昏迷，是一种较少见的严重的急性糖尿病并发症，多见于老年人，发展迅速，病势凶险，死亡率高。

1.诱因

(1)导致血糖升高的因素

1)感染合并症:是诱发糖尿病高渗性非酮症昏迷的首要因素，也是影响病人预后的主要原因。

2)应激状态:如手术、外伤、脑血管意外、急性心肌梗死、精神创伤等。

3)药物:能引起血糖增高的药物，如糖皮质激素、β受体阻滞剂、利尿剂、氯丙嗪等。

4)糖摄入过多:如静脉输入大量葡萄糖、静脉高营养、喝过多的橘子水等。

5)合并影响糖代谢的内分泌疾病:如甲亢、肢端肥大、皮质醇增多症等。

(2)导致失水、脱水的因素

1)不恰当地应用各种利尿及脱水剂　如神经科进行脱水治疗的病人。

2)水摄入量不足、排出增加　如饥饿、呕吐、腹泻等。

3)透析治疗　包括血液透析和腹膜透析的病人脱水过量。

4)大面积烧伤、体液大量丢失。

(3)肾功能不全　急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾功能障碍，肾小球滤过率下降，排糖能力减退。

2.评估

(1)临床表现

1)症状　起病隐蔽，40%以本病为首发表现，多以糖尿病症状逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、癫痫样发作、出现颈项强直、意识障碍甚至昏迷。

2)体征　严重脱水征，中枢神经系统体征，如病理反射阳性。

(2)实验室检查　特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多伴有高血钠和氮质血症。①重度高血糖，血糖＞33.3 mmol/L(600 mg/dL)。②血浆高渗透压，渗透压＞350 mOsm/L。③尿糖呈强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。④血钠升高，常在150 mmol/L以上，有时可高达180 mmol/L。

3.救护处理　治疗的主要目的在于迅速改善高渗、脱水的状态，纠正电解质失衡和防止并发症。

(1)补液　迅速建立两条静脉通道，立即补液、降低血糖。静脉输入等渗盐水，以补充血容量，纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情缓慢静脉滴入低渗盐水。输液速度应遵循先快后慢的原则，根据全身、心血管、脑血管情况，尿量及血生化改变等因素而定。

(2)胰岛素的应用　采用小剂量静脉滴注胰岛素，每2～4小时测定血糖。当血糖＜13.9 mmol/L时，停用胰岛素，改用5%葡萄糖溶液静脉滴注，以防因血糖下降太快、太低而导致脑水肿的发生。

(3)纠正电解质紊乱　主要是补充钾盐，因大量补液和注射胰岛素后，血钾转入细胞内，易出现低钾，故需酌情补钾。若出现低血钙、低血镁或低血磷时，应酌情补充葡萄糖酸钙、硫酸镁、磷酸钾缓冲液。

(4)病情观察　严密观察呼吸、脉搏、血压、神志及尿量的变化，监测血糖，必要时监测CVP，防止因大量输液不当而出现肺水肿;大量补充低渗溶液而发生低血容量休克、溶血、脑水肿的危险;观察有无肾功能衰竭的发生。一旦发现异常，应及时予以处理。

(5)积极治疗诱因及伴随症状　包括抗感染治疗、纠正休克、防止心力衰竭、肾功能衰竭等。加强对昏迷病人的生活护理。

四、低血糖危象

低血糖危象是指当某些病理和生理原因引起血糖降低(＜2.8 mmol/L)，导致以交感神经兴奋和中枢神经异常为主要表现的临床综合征。一般情况下，糖的分解代谢与合成代谢在内分泌的调节下，保持着动态平衡，血糖浓度相对稳定，波动范围较窄。一般饱餐后血糖浓度很少超过8.89 mmol/L(160 mg/dL)，饥饿时很少低于3.33 mol/L(60 mg/ dL)。

(一)病因

根据发作特点可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物低血糖三类。

1.空腹低血糖

(1)内分泌性　胰岛素或胰岛素样物质过多，如胰岛β细胞瘤;对抗胰岛素的内分泌激素不足，如肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能减退、胰岛α细胞功能减退。

(2)肝源性　肝脏病变如严重弥漫性肝病、肝硬化、肝炎、先天性糖原代谢酶缺乏。

(3)营养障碍　长期食物摄入不足、饥饿、严重营养不良、尿毒症者等。

2.餐后低血糖

(1)反应性　胃大部切除后饮食反应，与胃排空加速，葡萄糖迅速吸收，刺激胰岛素分泌过量有关。

(2)功能性　餐后2～4小时发作，不经治疗可自行恢复。

(3)晚期或迟发性　是糖尿病早期表现之一，由于进食后引起迟发胰岛素释放所致。

3.药物低血糖

(1)胰岛素的应用不当　是临床上导致低血糖最常见的原因。当糖尿病病人延迟进餐、胰岛素用量过大、剧烈运动等可引起。

(2)口服降糖药　如对于老年病人，当降糖药用量不当时容易发生低血糖。

(3)其他药　磺胺类、阿司匹林类、乙醇等。

(二)评估

1.临床表现

(1)交感神经兴奋　病人表现为出冷汗、心动过速、心悸、面色苍白、四肢发凉、有饥饿感、烦躁、手颤动、腿软等。

(2)意识障碍　为大脑皮层功能受抑制的表现。病人出现意识模糊、头晕、头痛、嗜睡、多汗以及语言障碍。

(3)精神神经症状　为皮层下中枢受抑制的表现。病人出现神志不清、躁动不安、痛觉过敏、瞳孔散大、强直性抽搐，甚至昏迷。

(4)癫痫样表现　病人表现为肌张力下降、癫痫样抽搐。

2.实验室检查

(1)立即抽血测血糖，血糖降低＜2.8 mmol/L。

(2)试验诊断:静脉给高渗葡萄糖后症状减轻或消除。

3.常见几种低血糖症的鉴别　见表8-6。

表8-6　三种常见的低血糖症的鉴别

五、甲状腺功能亢进症危象

甲状腺功能亢进症危象简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进症者，在各种诱因的刺激下，产生大量甲状腺激素释放入血，病情突然恶化，而出现的一系列临床症状。诱因有急性感染、精神创伤、妊娠、甲状腺手术或放射碘治疗等。多发生于成年人或老年人，多见于长期未接受治疗或治疗不当的甲亢病人。疾病的特点为发病急、进展快、死亡率高。

(一)病因

1.甲状腺疾病　引起甲状腺激素水平迅速升高

(1)甲状腺手术　甲亢病人在手术中或术后4～16 h内发生危象者，常与手术有直接关系。原因可能是术前甲亢病情没有得到控制，如未用抗甲状腺药物做准备或准备不充分，或可能是甲状腺手术延误导致甲状腺药物停用过久等。

(2)骤停抗甲状腺药物　突然停用抗甲状腺药物，导致甲状腺激素大量释放，使甲亢的症状迅速加重。

(3)放射性碘治疗不当　多见于病情较重的甲亢病人，在放疗前未用抗甲状腺药物准备时最易出现。

(4)强力触摸甲状腺　不恰当地挤压、强力触摸甲状腺，导致大量甲状腺激素进入血液循环。

2.非甲状腺疾病

(1)严重感染　是临床上最常见的诱发危象的因素，危象发生一般与感染严重程度成正比，多在感染后高峰阶段出现，其中以呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道感染。

(2)应激状态　如过度紧张、高温环境、情绪激动、过度疲劳等应激可导致甲状腺激素突然释放。

(3)精神刺激　甲亢病人受精神刺激时，由于交感神经-肾上腺兴奋性增强，机体对儿茶酚胺的敏感性增加，与诱发甲亢危象有明显的作用。

(4)妊娠与分娩　甲亢病人在合并先兆子痫、难产等情况下。

(二)病情评估

1.病史　甲亢病人有甲状腺肿大，并有诱发因素存在。

2.临床表现

(1)先兆表现　原有甲亢症状和体征加重，出现明显乏力、烦躁、出汗增多，活动后心悸、气促加重;心率120～159次/min，收缩压升高，部分病人出现心律不齐，原有心脏病者可发生心力衰竭。

(2)甲亢危象表现

1)体温　可在24～48 h内急剧升高，体温＞39℃，甚至高达42℃。

2)神经系统症状　脑细胞代谢发生障碍，导致出现中毒性精神病，有焦虑、表情淡漠、烦躁不安甚至昏迷。

3)心血管系统症状　较早出现窦性心动过速，心率＞160次/min，与体温升高程度不成正比。还可出现各种心律失常，一般药物不易控制。

4)消化系统症状　有恶心、呕吐、腹泻较为常见，如有明显肝功能损害者，可有肝脏肿大、黄疸等症状。

5)水、电解质紊乱　大多数病人有不同程度的失水和电解质紊乱，如出现低血钠、低血钾。可出现轻中度的代谢性酸中毒。

6)其他表现　如有胸痛、呼吸急促、ARDS、心源性休克、急性肾功能衰竭。

3.实验室检查　甲状腺功能检查，三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)、血清蛋白结合碘(PBI)明显增高，也有在一般甲亢范围内的。还可出现白细胞计数增高、血清转氨酶升高等非特异性改变。

甲状腺功能亢进危险的诊断，主要靠临床症状和体征，无特殊的实验室检查指标可作为诊断的依据，见表8-7。甲亢病人具有表中7项条件中的3项者，可分别诊断危象前期和危象期。

表8-7　甲状腺危象的诊断依据

(三)救护处理

1.迅速降低血循环中甲状腺激素水平

(1)应用抗甲状腺药物，抑制甲状腺激素的合成和释放，如碘剂、硫脲类药物。

(2)通过腹膜、血液透析或血浆置换、换血等方法，清除血液循环中过多的甲状腺激素。

2.使用抗交感神经药　降低组织对甲状腺素-儿茶酚胺的反应，如β肾上腺素能受体阻断剂和利血平等。

3.应用糖皮质激素　改善机体反应性，提高应激能力，并与抗甲状腺药物有协同作用，如地塞米松、甲泼尼龙。

4.采用低温或人工冬眠疗法　应尽快降温，将病人体温控制在34～36℃范围内，直至病人病情稳定为止。

5.其他对症处理

(1)去除诱因　以感染最为常见，给予抗生素治疗。精神护理，关心安慰病人，增强病人战胜疾病的信心，提高应对应激能力。

(2)对症处理　纠正水、电解质紊乱，补充维生素和能量，纠正心力衰竭和心律失常，对于狂躁者，给予镇静剂。

(3)饮食护理　给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，切忌过饱饮食。鼓励病人多饮水，每天不少于2 000 mL。

(4)休息　绝对卧床休息，保持安静舒适环境。

6.病情观察　严密观察神志，监测心率、生命体征等变化，以监护病情进展和救护的效果，发现异常及时处理。

六、重症肌无力危象

重症肌无力是指一种影响神经-肌肉接头传递的，由乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。其特征性的临床表现为晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻的骨骼肌无力。重症肌无力危象是指当延髓支配的呼吸肌及全身肌肉的无力进行性加重，出现喉肌和呼吸肌麻痹，通气和换气功能障碍，不能维持正常生理功能的危象状态。

(一)诱因

重症肌无力危象的诱发因素有:①感染;②创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗;③治疗不当或突然停药;④某些药物的影响，如箭毒、吗啡等。

(二)评估

临床上将重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象三种类型。

1.肌无力危象　是重症肌无力中主要的类型。疾病发展所致的暴发型尤为多见。多发生在感染、创伤或停药后，多见于全身型或以脊髓肌损害为主。临床表现为烦躁不安，咽喉肌及呼吸肌进行性无力而出现呼吸、吞咽困难，咳嗽无力，从而引起呼吸道阻塞，出现严重缺氧，甚至导致呼吸衰竭。应用腾喜龙(依酚氯铵)2～10 mg静脉注射，可使症状明显好转，其作用持续2～4 min。

2.胆碱性危象　是由于过量使用抗胆碱酯酶类药物，使终板受体长期被乙酰胆碱结合，致使肌肉暂时不能再接受神经冲动而产生危象。临床表现除了肌无力危象的症状外，还有瞳孔缩小，腹痛、腹胀、腹泻，泪液、唾液以及呼吸道分泌物增多等毒蕈碱样作用和肌束震颤。使用阿托品实验可使毒蕈碱样症状减轻，而腾喜龙实验反会加重症状。

3.反拗性危象　病人在服用胆碱酯酶制剂期间，由于出现如上呼吸道感染、手术、分娩等全身情况变化，而突然使药物不起作用，失去控制效力。临床表现介于肌无力危象和胆碱能危象之间。停用抗胆碱酯酶药物症状无改善，腾喜龙实验症状无改善或会加重。

(三)救护处理

1.严密观察病情变化　如观察生命体征和药物反应等，及时做好相应处理。

2.急救措施

(1)保持呼吸道通畅　维持有效呼吸，必要时行气管插管或气管切开，应用呼吸机辅助呼吸。

(2)不同危象的特殊处理

1)肌无力危象　使用抗胆碱能药物，如新斯的明1～2 mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水1 000 mL中静脉滴注，亦可用吡啶斯的明1.2 mg静脉注射，必要时可定期反复使用。但若出现用药后症状不减轻，甚至加重，需警惕胆碱能危象的发生。

2)胆碱能危象　立即停用抗胆碱酯酶药物，使用阿托品0.5～2.0 mg静脉或肌内注射，每15～30 min重复1次，直到毒蕈碱样症状消失为止。同时还可应用解磷定。

3)反拗性危象:立即停用一切药物，行气管插管或气管造口术，人工控制呼吸，至少72 h以后，才可从小剂量开始使用抗胆碱酯酶药物。

(3)激素和免疫抑制剂应用　皮质激素能缩短危象发作的时间，对于胸腺瘤的病人，免疫抑制剂比抗胆碱酯酶药物的治疗效果更好。

(4)调节水电解质平衡　观察有无水、电解质失衡，并注意维持其平衡。

(5)中药治疗　如口服麻黄素，可增加胆碱酯酶抑制剂的作用。

3.生活护理

(1)绝对卧床休息，加强营养，不能进食者，可给予肠内、外营养支持。

(2)定时翻身叩背，鼓励病人有效咳嗽，痰液过多不宜排出者，使用负压吸引，防止肺部感染。

(3)做好口腔护理，预防口腔感染;加强皮肤护理，防止褥疮的发生。