急症病人的救护处理！快速应对理化因素

第七章　理化因素急症病人的救护处理

理化因素所致疾病是指存在于人类生活环境或生产环境中的有害的物理、化学因素对身体损害所致的疾病。轻者出现靶器官受损的各种临床表现，严重者可导致死亡或终生残疾。环境中有害的物理因素:高温、低温、高压、低气压、噪声、振动、电离辐射以及在意外情况下可发生电击和淹溺等;环境中有害的化学因素主要来自工业毒物如重金属、有机溶剂、刺激性气体、农药等;也可以来自家庭环境中接触的化学物质所致如清洁剂、杀虫剂、灭鼠剂、麻醉药、酒精。理化因素所致疾病往往在特殊情况下发生，病因多数较为明确，且与环境有关，多数有特定的临床表现，病情危急，变化迅速，需要紧急处理。

第一节　急性中毒概述

急性中毒是大量毒物在短时间内进入人体引起的疾病。目前世界上记录在案的化学物质已达1000余种，这些化学物质使用不当将危害人类健康。急性中毒是威胁生命的疾病。急性中毒的早发现、早诊断、早处理对预后事关重大。根据急性中毒病史迅速进行重点体检，判断中毒的类别，及时清除毒物，及早使用特殊解毒药。未明确中毒类别时以对症处理为先的原则进行处理。

一、毒物的体内过程

(一)毒物吸收

1.呼吸道　毒物主要以烟、粉尘、雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，一般认为毒物由肺部吸收的速度比胃吸收速度快20倍左右，仅次于静脉注射的吸收速度。

2.消化道　主要是对生活中中毒吸收，吸收部位在胃与肠道，以小肠为主。胃内pH值，胃肠蠕动及胃肠道内容物对吸收有影响。

3.皮肤黏膜吸收　主要指脂溶性毒物.如苯胺、四乙铅、有机磷农药等可通过完整皮肤、黏膜侵入，脂溶性越大越易穿透皮肤。

(二)毒物的代谢与排泄

1.毒物代谢　毒物吸收后进入血液，分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，但也有少数毒物经代谢后毒性反而增加，如对硫磷(1 605)氧化成对氧磷，其毒性比原毒物大数倍。

2.排泄　少数毒物经肾脏从尿中排出，很多重金属如铅、汞、锰以及生物碱由消化道排出;气体和易挥发毒物吸收后，部分以原形经呼吸道排出;少数毒物可经皮肤排出，有时可引起皮炎;此外，有些毒物可随唾液、乳汁排出;有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些组织或器官内，可产生慢性中毒。

二、中毒机制

根据毒物种类繁多，作用不一，中毒机制常表现为以下几种形式:

1.毒物对组织的直接化学刺激腐蚀作用　强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死。

2.缺氧　毒物如过量的巴比妥类药物、乙醚等抑制或麻痹呼吸中枢，有些毒物如氯气等吸入后可引起喉头水肿、支气管痉挛或肺水肿等破坏呼吸功能，引起呼吸道阻塞，造成窒息性缺氧。有些毒物如一氧化碳等可与血红蛋白结合为碳氧血红蛋白造成组织严重缺氧，尤其是脑缺氧。

3.麻醉作用　有机溶剂(如苯类)和吸入性麻醉剂(如乙醚)有强亲脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高，因而这类化学物质可通过血脑屏障进入脑内而抑制脑功能。

4.抑制酶的活力　有机磷类农药可抑制胆碱酯酶、氰化物可抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶等，通过破坏细胞内酶系统的作用而引起中毒。

5.干扰细胞膜及细胞器的生理功能　如四氯化碳在体内产生自由基，可使细胞膜中的脂肪酸发生过氧化，由此导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。

6.受体竞争　如阿托品类阻断胆碱能受体。

三、病情评估

(一)病史

病史对于中毒的诊断十分重要。为尽快明确毒物的性质、进入机体的时间及应采取的急救措施提供依据。对已有明确中毒史者应详细询问毒物的名称、量，中毒途径、时间以及症状出现的时间，采取了哪些措施等。对不明原因出现的发烧、呕吐、腹痛、青紫、狂躁、惊厥、昏迷等情况而不能用其他疾病来解释时，都应考虑有急性中毒的可能。

(二)临床表现

各种中毒症状和体征取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。

1.皮肤黏膜症状

(1)皮肤及口腔黏膜灼伤　见于强酸、强碱、来苏等腐蚀性毒物灼伤。硝酸使皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。

(2)发绀　引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。如麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐等中毒均可出现发绀。

(3)黄疸　四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒可损害肝脏而致黄疸。

2.眼症状

(1)瞳孔扩大　见于阿托品、莨菪碱类中毒。

(2)瞳孔缩小　见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。

(3)视神经炎　见于甲醇中毒。

3.神经系统症状

(1)昏迷　见于麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体、农药等中毒。

(2)谵妄　见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。

(3)肌纤维颤动　见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。

(4)惊厥　见于窒息性毒物、有机氯杀虫药、异烟肼等中毒。

(5)瘫痪　见于可溶性钡盐、三氧化二砷、正己烷、蛇毒等中毒。

(6)精神失常　见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、阿托品、酒精等中毒。

4.呼吸系统症状

(1)呼吸气味　有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味。如氰化物有苦杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷有大蒜味，苯酚、来苏儿有苯酚味。

(2)呼吸加快　引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快;刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。

(3)呼吸减慢　见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。

(4)肺水肿　刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。

5.循环系统症状

(1)心律失常　见于阿托品、拟肾上腺素类、洋地黄、夹竹桃、蟾酥乌等中毒。

(2)心搏骤停　原因:①毒物直接作用于心肌，见于洋地黄、奎尼丁、锑剂、吐根碱、河豚等中毒;②缺氧，见于窒息性毒物中毒;③低血钾症，见于可溶性钡盐、棉酚等中毒。

(3)休克:原因　①剧烈的吐泻导致血容量减少;②严重的化学灼伤致血浆渗出而血容量减少;③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量减少;④心肌损害。

6.泌尿系统症状　急性肾功能衰竭:中毒后肾小管受损，出现尿少以至无尿，见于三种情况:

(1)肾小管坏死　见于升汞、四氯化碳、氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒。

(2)肾缺血　产生休克的毒物可致肾缺血。

(3)肾小管堵塞　砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管;磺胺结晶也可堵塞肾小管。

7.血液系统症状

(1)溶血性贫血　如砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。

(2)白细胞减少和再生障碍性贫血　见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病。

(3)出血　见于血小板量或质的异常，由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药物等引起;血液凝固障碍，由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。

8.发热　见于抗胆碱药(阿托品)、二硝基酚、棉酚等中毒。

(三)毒物实验室检测

应尽快直接采集剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便以及其他可疑物品供检，检验标本尽量不放防腐剂并尽早送检。

(四)预测严重度

判断急性中毒的严重程度，通常应分析病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。

下列任何一种临床表现均应看作危重的信号:①深度昏迷;②高血压或血压偏低;③高热或体温过低;④呼吸功能衰竭;⑤肺水肿;⑥吸入性肺炎;⑦严重心律失常;⑧癫痫发作;⑨少尿或肾功能衰竭;⑩黄疸或中毒性肝损害;⑩溶血性贫血或出血倾向;⑩进行性呼吸困难。

四、紧急处理

处理原则是立即阻止毒物吸收;清除体内吸收及尚未吸收的毒物;应用特效解毒药;密切观察病情，对症治疗。

(一)立即终止接触毒物

1.食入性中毒　采取催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施。

2.吸入性中毒　立即脱离现场，给予吸氧或呼吸新鲜空气，解开衣服，平卧，注意保暖，清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。

3.接触性中毒　立即脱去污染的衣物，用大量清水(忌热水和酒精)反复冲洗体表，

特别注意毛发、指甲缝及皮肤皱褶处的清洗，冲洗时间不得少于30min。对于腐蚀性毒物要选择相应的中和剂或解毒剂冲洗，如碱性毒物用2%醋酸(或4%硼酸)溶液、清水依次冲洗后用3%硼酸溶液湿敷;酸性毒物用5%碳酸氢钠溶液、清水依次冲洗后用氧化镁、甘油糊剂外涂;有机磷中毒(敌百虫除外)，可用肥皂水或弱碱水冲洗。若现场无此类药物，对水溶性毒物可用水反复冲洗，非水溶性毒物用无毒或低毒的物质冲洗。

(二)清除胃肠道尚未吸收的毒物

(1)催吐　神志清楚且能合作的病人可饮温水300～500 mL，然后用手指或压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直至胃内容物完全呕出为止;也可用药物如吐根糖浆、阿朴吗啡等催吐。当病人处于昏迷、惊厥状态时不应催吐，吞服腐蚀性毒物催吐有引起胃穿孔的可能不应催吐。

(2)洗胃　应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，部分毒物仍有可能滞留胃内，多数仍有洗胃的必要。但服用强腐蚀剂者的病人，插管可能引起胃穿孔，一般不宜洗胃。此外惊厥病人插管时可能诱发惊厥。昏迷病人则易导致吸入性肺炎，洗胃应慎重。

洗胃液的选择:可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。①保护剂:吞服腐蚀性毒物后，为了保护胃肠黏膜，可服用牛奶、蛋清、植物油等。②溶剂:饮入脂溶性毒物如汽油，煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150～200 mL，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。③吸附剂:活性炭是强有力的吸附剂，为广谱解毒剂，无任何毒性，一般用30～50 g加水200 mL，由胃管注入。④解毒剂:通过与体内存留的毒物引起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性作用。根据毒物种类不同，可选用1:5000高锰酸钾溶液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。⑦中和剂:吞服强酸时可采用弱碱，如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸如稀醋、果汁等中和。⑥沉淀剂:有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀，生理盐水与硝酸银作用生成氯化银，碘化钾与甲醛生成乌洛托品。常用延缓毒物在胃肠吸收的药物见表7-1。

表7-1　常用延缓毒物在胃肠吸收的药物

续表7-1　

(3)导泻　洗胃后，口服或由胃管内注入泻药，清除肠道内毒物，一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如硫酸镁15g溶于水内，镁离子吸收过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全或昏迷病人不宜使用。

相应中毒物的洗胃液、导泻剂见表7-2，表7-3。

表7-2　临床常见化学中毒时洗胃液、导泻剂的应用

表7-3　特殊情况下使用的解毒剂洗胃液

(三)促进已吸收毒物的排出

1.利尿　很多毒物可由肾脏排泄，加速利尿可促进毒物排出。改变尿pH值可促使毒物由尿排出，如用碳酸氢钠可使尿液碱性化(pH值达8.0)，可以增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水杨酸盐离子化，因不易通过肾小管上皮细胞重吸收，而由尿中排出。如有急性肾功能衰竭不宜采用利尿方法。

2.吸氧　一氧化碳中毒时，吸氧可使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出效果更好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易排出。

3.透析　包括腹膜透析、血液透析、血液灌流等方法，对镇静催眠药、抗生素、生物碱等中毒有效，特别对肾功能减退、血压低、呼吸抑制的病人更具有抢救指征。一般在中毒后12 h内进行效果较好。

4.血液或血浆置换　将人体内含有毒素或毒物的血液或血浆分离出来弃掉，补充正常的血液或血浆。此法适用于血液透析或血液灌流无效或小儿病人无法施行上述方法者。

5.血液灌流　血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回病人体内。适用于中毒严重、有合并症，血液中毒物浓度高者。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附排出，因而需要检测和补充。

(四)特殊解毒剂的应用

大多数毒物无特效解毒剂，仅少数毒物能利用相应药物达到解毒作用，常用特异性解毒剂见表7-4。

表7-4　常用特异性解毒剂

续表7-4　

(五)对症治疗

很多急性中毒无特效解毒疗法，对症治疗很重要，目的在于保护重要器官，使其恢复功能，可帮助危重病人度过险关。如惊厥时应用抗惊厥药物苯巴比妥钠，有脑水肿时应用甘露醇行脱水疗法。

五、护理要点

(一)迅速恢复与维持基本生命体征

呼吸和循环衰竭的病人，应立即给予有效的通气和循环支持。具体措施包括:保持气道通畅，吸氧;快速建立有效静脉通路;休克者予以平卧位，头偏向一侧;呼吸心搏骤停者行心肺复苏。

(二)留取标本做毒物鉴定

留取洗胃液标本，并送检血及尿液等标本，尽早做毒物鉴定，可减少治疗的盲目性。

(三)加强生命体征监护

密切观察病人的临床症状、呼吸、脉搏、血压及瞳孔变化，做到早期发现，早期治疗。

(四)备好拮抗解毒药物和其他解毒药物

熟悉药物的性能，根据不同的毒物准备使用各种解毒药品，在洗胃中应严格掌握及绝对防止错用洗胃液而加重病情。

(五)其他护理

加强生活和心理护理，口服腐蚀性毒物者加强口腔护理，详细观察并记录中心静脉压及出入量等，神志不清、惊厥者专人护理，昏迷按昏迷常规护理。抢救同时，注意对病人及其家属进行心理安慰、疏导等护理。

(六)健康教育

结合不同的居民实际易于中毒的情况进行普及防毒知识，如我国北方初冬向居民宣传预防煤气中毒;农村使用农药季节宣传预防农药中毒。不吃有毒或变质的食品，如新近腌制咸菜、变质韭菜、菠菜、萝卜等蔬菜不可食用等。

第二节　常见急性中毒的救护

一、有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有大蒜样臭味，稍有挥发性，是目前应用最广泛的农药，绝大多数为杀虫剂。急性有机磷中毒多因误服、自服或污染食物所致。

(一)病因与发病机制

1.病因

(1)生产性中毒　再生产过程中引起中毒的主要原因之在杀虫剂精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染;也可因生产设备陈旧密封不严，出现化学毒物的跑、冒、滴、漏，或在农药的在农药调配过程中用手直接搅拌药液，夏日在身体裸露较多的情况下进行喷洒等，使杀虫药经皮肤和呼吸道吸收所致。

(2)生活性中毒　主要由于自服、误服或摄入被污染的水源和食物、水果等;也有因误用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇而发生中毒。

2.中毒机制　有机磷杀虫药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，最后转为抑制和衰竭，产生中毒症状。

(二)病情评估

1.病史　有明确接触史、误服史或吸毒史，有蒜臭味。

2.临床表现　急性有机磷中毒发病的时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在2～6小时后发病，大量口服中毒约在5～10 min内出现症状。急性中毒可分为三级。①轻度中度:头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。③重度中毒:除上述症状外，并出现昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、肺水肿、大小便失禁。

(1)毒蕈碱样症状　出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小，心率减慢、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。

(2)烟碱样症状　胸部压迫感、肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

(3)中枢神经系统症状　主要表现为头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。

(4)局部症状　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼可引起结膜充血和瞳孔缩小。

(5)其他症状　重度有机磷农药中毒者在治疗恢复1～3周后，还会有迟发性神经病的可能，初为感觉神经受累，后累及运动神经。还有的中毒者在病情控制后2～4 d出现肌无力，可累及肢体近端肌群、颈屈肌、呼吸肌、颅神经等，发生麻痹、瘫痪的称为中间综合征。

3.实验室检查

(1)全血胆碱酯酶(CHE)活力测定，是诊断中毒程度的重要指标。

(2)尿中有机磷代谢产物测定。

(3)血、胃内容物、大便中有机磷检测。

(三)紧急处理

1.迅速清除毒物　立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。

2.催吐、洗胃和导泻　口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷中毒忌用)反复洗胃，直到洗清为止，然后再用50%硫酸镁导泻;眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。

3.尽早给予解毒剂

(1)抗胆碱药　阿托品对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。阿托品剂量可根据病情每10～30 min或1～2小时给药一次，直到达阿托品化为止。阿托品化的临床表现:瞳孔较前散大、颜面潮红、口干及皮肤干燥、心率增快、肺内湿啰音消失。此时即应减少阿托品剂量或停用。

(2)胆碱酯酶复能剂　常用解磷定、氯磷定。胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用明显。解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。胆碱酯酶复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷农药和血胆碱酯酶结合，在72 h内即可形成不能复活的“老化酶”，故胆碱酯酶复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72小时。

以上两种药物联合应用，是有机磷中毒最理想的治疗方法。轻度中毒可单独应用胆碱酯酶复能剂。两种药物合用时，阿托品剂量应减少。

(3)解磷注射液　是一种复方制剂，它既对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，又对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用。起效快，作用时间持久。一般采用肌内注射或静脉注射。用法与用量:轻度中毒:首次剂量为1～2 mL;中度中毒:首次剂量2～4 mL，必要时可重复应用2 mL;重度中毒:首次剂量为4～6 mL，必要时可重复用药2～4 mL。

4.对症治疗　有机磷杀虫药中毒主要死因为呼吸衰竭，对症治疗以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道通畅、吸氧、应用人工呼吸器等，肺水肿者应用阿托品，脑水肿应用脱水剂等。

(四)护理措施

1.一般护理

(1)迅速撤离中毒环境，根据中毒途径清除毒物，注意保暖。

(2)尚未确定有机磷中毒时先用清水洗胃，洗胃液量一次不超过500 mL，注意出入平衡，洗胃时头偏向一侧，防止误吸。

(3)迅速建立静脉通道，以便抢救用药;尽快输液，加速毒物的排出，保持水电解质和酸碱平衡。

(4)保持呼吸道通畅，维持有效通气功能，使病人平卧，头偏向一侧，充分给氧，及时有效的吸痰。

(5)神志清醒后的24～48 h内暂停饮水进食，防止病情反跳。

(6)做好口腔护理，每日1～2次，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。

(7)及时、准确、全面、详细地做好护理记录。

(8)根据不同的心理特点予以心理指导，与家属共同安慰病人。

2.病情观察

(1)生命体征　有机磷中毒所致呼吸困难较常见，在抢救过程中应严密监测病人呼吸、血压、脉搏、体温，即使在阿托品化后也不应忽视。

(2)神志变化　多数病人中毒后即出现意识障碍，有些病人入院时神志清楚，但随着毒物的吸收而很快出现昏迷，需严密观察病人的神志变化，以准确判断病情。

(3)注意观察药物的不良反应

1)应用阿托品的观察　由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量会引起阿托品中毒。因此，治疗中应注意观察病情变化，阿托品中毒的临床表现:谵妄、躁动、幻觉、昏迷;皮肤紫红、干燥;瞳孔极度扩大;体温高达40℃以上;心动过速，甚至可有室颤发生。

2)应用胆碱酯酶复能剂的观察　胆碱酯酶复能剂使用应首次足量给药，复能剂足量的指标:用药后烟碱样症状消失，全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的60%以上。护士应密切观察病人的症状有无改善，及时复查胆碱酯酶的活力检测。复能剂在碱性药液中极不稳定，易水解生成剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍应用。密切观察，防止中毒:复能剂中毒与有机磷中毒相似，但有机磷中毒有毒蕈碱样症状与之相鉴别，一旦确认复能剂中毒，应立即停用，根据医嘱给予大量维生素C、补液以解毒和促进排泄并密切观察生命体征的变化。

3)应用解磷注射液的观察　首次用药1～2 h后，如中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的60%以上时，可暂停药观察，应用解磷注射液的过程中，应注意观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等，过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安和尿潴留等症状。一般停药即可缓解，无须特殊处理，必要时可注射镇静剂。

(4)密切观察，防止“反跳”与猝死的发生　反跳和猝死一般多发生在中毒后2～7 d，严密观察病情变化，注意反跳的先兆症状如胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，若出现上述症状，应迅速通知医师进行处理，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化。

3.维持有效通气功能　及时有效地吸痰，气管插管和气管切开的正确维护，机械通气的正确应用等都能达到维持病人有效通气的目的。

4.高热护理　病人体温过高要采取降温措施，如头部冷敷冰帽、酒精擦浴等。应用解热药应注意避免过量，防止大量出汗引起失水，导致低血容量休克。

二、急性一氧化碳中毒

一氧化碳(CO)及煤气，为无色、无味、无刺激的气体，是工业生产和日常生活中最常用的燃料。含碳物质燃烧不完全可产生CO，如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的CO后可发生急性中毒。

(一)病因与发病机制

1.病因　当空气中CO浓度达12.5%时，有爆炸的危险。人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。在工业生产中炼钢、炼焦、烧窑等，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生，不注意防护均可引起中毒。在日常生活中若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒;失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒;利用煤气自杀或他杀等。

2.发病机制　CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200～300倍，而COHb的解离比氧和血红蛋白解离慢3000倍。严重影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、组织、器官发生急性缺氧。此外，高浓度的CO还可与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。

(二)诊断与评估

1.病史　了解中毒时所处的环境、停留时间及突发昏迷的情景。

2.临床表现　急性中毒的表现随着中毒的程度而有所不同。按中毒程度可分为三级。

(1)轻度中毒　血液中的COHb含量在10%～30%，病人可有头痛、头晕、耳鸣、眼花、乏力、恶心、呕吐、心悸甚至短暂性晕厥等。如能迅速离开现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。

(2)中度中毒　血液中的COHb含量在30%～40%，除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈樱桃红色、神志不清、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。予以积极治疗可恢复且无明显并发症。

(3)重度中毒　血液中的COHb含量高于50%，病人出现深昏迷，口唇樱桃红色，面色苍白，四肢厥冷，全身大汗，瞳孔散大或缩小，各种反应迟钝，可迅速出现昏迷痉挛;严重者可出现呼吸循环衰竭，部分病例可并发筋膜间隙综合征，继发肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭，3%～30%严重中毒病人在抢救苏醒后2～60 d可出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、震颤麻痹、偏瘫、癫痫、感觉运动或周围神经病。

3.实验室检查

(1)血液COHb测定　采用加减法和分光镜检查法可有阳性反应。

(2)脑电图检查　可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。

(3)头部CT检查　脑水肿时可见病理性密度减低区。

(三)紧急处理

1.现场急救　立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。

2.氧疗　是治疗CO中毒最有效的治疗，轻度中毒病人可予鼻导管吸入高浓度的氧，中重度中毒病人应尽快行高压氧治疗。如有呼吸心搏骤停，应立即行心肺复苏术。如无高压氧设备，可选用自体血体外辐射充氧治疗，此法简单易行，疗效好，可直接改善组织缺氧。

3.防治脑水肿　严重中毒后，脑水肿可在24～48 h达到高峰。可采用20%甘露醇125～250 mL或速尿20～40 mg，8～12 h一次快速静脉滴注，并加用肾上腺皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松等，控制脑水肿，改善脑血液循环。一般使用3～5 d。如因脑水肿、缺氧导致抽搐，可用地西泮等镇静剂。

4.促进脑细胞代谢　早期给辅酶A、ATP、细胞色素C以及胞二磷胆碱加入液体中静脉滴注，同时给予大量维生素C和B族维生素等药物。

(四)护理措施

1.一般护理

(1)迅速将病人撤离现场，送到医院。使之尽早吸氧，氧流量8～10 L/min，有条件应立即行高压氧治疗。

(2)对于烦躁不安、抽搐者应做好防护，应注意勿咬伤舌头，加好床栏，四肢上好约束带。应有专人看护，防止坠床或自伤。

(3)昏迷病人做好口腔护理，保持口腔清洁，头偏向一侧，预防窒息和吸入性肺炎。

(4)对于昏迷病人应勤翻身，多按摩，以防压迫性肌肉坏死。皮肤自主神经营养障碍者，应抬高患肢，皮肤局部出现水疱，用注射器抽出液体，并用无菌敷料包扎。

2.病情观察

(1)对中、重度中毒病人，注意观察病人瞳孔大小、呼吸、血压及脉搏的情况;重度呼吸困难、呼吸肌麻痹者，密切观察其呼吸，并准备好气管插管等急救器材;有心肌损害者作心电监护，发现严重心律失常征兆，及时报告医生，予以紧急处理。高压氧治疗者注意观察疗效及有无氧中毒，及时记录病情变化。

(2)准确记录出入量，注意尿量及颜色变化，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生。

(3)昏迷并高热抽搐者，采用冬眠疗法时应注意观察体温、脉搏、血压等基础生命指标，肛温保持在32℃为宜。

3.心理护理　重度或延迟治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意识清醒者要做好心理护理，护理人员应有高度同情心，告之病人安心治疗，增强康复信心，以便配合治疗和功能锻炼。

三、急性巴比妥类药物中毒

误服过量或自杀吞服过多巴比妥类药物可引起急性中毒。巴比妥类药物根据复活维持睡眠时间分为长效类、中效类和短效类。一般口服2～5倍催眠剂量巴比妥类即发生轻度中毒，一次用药为催眠剂量5～9倍时，可引起中等程度的中毒。15～20倍时，引起重度中毒，有生命危险。

(一)中毒机制

本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上激活系统的传导功能，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制，出现催眠和较弱的镇静作用，稍大剂量影响条件反射、非条件反射和共济失调等。大剂量可直接抑制脑延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭，抑制血管运动中枢，使周围血管扩张，发生休克。血液、呕吐物及尿液巴比妥类测定，有助于确诊。

(二)诊断与评估

1.病史　有应用镇静催眠药史，了解药名、剂量及服用时间，是否经常服用该药、服药前后是否有饮酒史。病前有无情绪波动。

2.临床表现

(1)轻度中毒　病人可出现嗜睡、注意力不集中、反应迟钝、动作不协调、语言不清、视力模糊、皮肤湿冷有汗、脉率快、有判断力和定向力障碍。

(2)中度中毒　沉睡或进入昏迷状态，强刺激虽能唤醒，但并非全醒，呼吸略慢，眼球有震颤。

(3)重度中毒　病人可出现深度昏迷、呼吸浅而慢，重者出现呼吸抑制，可合并全身肺水肿、吸入性肺炎、休克，昏迷早期有四肢强直、腱反射亢进，后期全身肌张力松弛，各种反射消失，瞳孔散大。

3.实验室检查　取病人的胃内容物、血、尿样送检作镇静催眠药定性或定量检查。发生毒作用时血药浓度:中短效为30 mg/L，长效为80 mg/L。

(三)紧急处理

1.催吐、洗胃或导泻　清醒病人应首先用催吐法清除胃内容物，昏迷病人应进行胃管洗胃。洗胃宜用1∶5000高锰酸钾溶液或温水。导泻不宜用硫酸镁，因为硫酸镁可加重中枢抑制。

2.保持呼吸道通畅、吸氧　呼吸衰竭者应用呼吸兴奋剂，必要时作气管插管，进行人工呼吸。

3.静脉输液　保障供给病人能量、维生素及水电质解平衡，稀释血液中的毒物浓度，促使排泄，也可给予利尿药，加强尿路排泄毒物。

4.应用中枢神经兴奋剂

(1)纳洛酮　为首选药物，具有兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制的作用，剂量0.8～2.0 mg静脉注射，必要时2小时后重复给药直至清醒。

(2)贝美格(美解眠) 50～150 mg加入5%～10%葡萄糖注射液100～200 mL静脉滴注，每分钟3～4 mL滴速，亦可每隔3～5 min给50 mg静脉注射，至呼吸、肌张力或反射恢复正常时减量。(www.xing528.com)

5.促进已吸收的毒物排出，重症病人早期做透析或血液灌流。

6.对症治疗　肝功能损害出现黄疸者，则可应用肾上腺皮质激素及各种护肝药物。昏迷、抽搐时可用脱水剂和利尿药，以减轻脑水肿，为预防继发性感染可应用抗生素。

(四)护理措施

1.一般护理

(1)为防止毒物进一步吸收，应首选洗胃，在洗胃过程中应密切观察生命体征的变化，如有异常应立即中止洗胃进行抢救。

(2)保持呼吸道通畅，给氧3～5 L/min。仰卧位时头偏向一侧，或侧卧位，可防止舌后坠阻塞气道。有呕吐物或痰液时，应及时吸出。

(3)建立有效静脉通路，首选5%葡萄糖注射液500 mL，80～100滴/min。

(4)留置导尿，记录出入量。

(5)一般给予高热量、高蛋白易消化的流质饮食。昏迷时间超过3～5 d，病人营养不易维持者，可由鼻饲补充营养及水分。

2.病情观察　定时测量生命体征，观察意识状态、瞳孔大小、对光反应、角膜反射。若瞳孔散大、血压下降、呼吸变浅或不规则，常提示病情恶化，应及时向医生报告，采取紧急处理措施。计算液体出入量，体温低予以保温，高热者予以降温，如有抽搐者做好安全防护。

3.心理护理　对于轻生服药的病人要多做耐心、细致的疏导工作，使其增强克服自我心理压力的能力和勇气。不宜让清醒病人单独留在病房内，防止再度自杀。

四、强酸、强碱类中毒

(一)强酸类中毒

强酸类中毒主要指浓硫酸、浓硝酸、浓盐酸三种无机酸的中毒。中毒主要是由于经口误服、误伤、他伤、呼吸道吸入大量酸雾、皮肤接触而致腐蚀性灼伤引起的。

1.中毒机制　强酸能使蛋白质与角质溶解或凝固，呈界限明显的组织灼伤。局部病变据酸的性质、浓度、接触时间，胃内有无食物及食物的种类而定。口服者，在口腔、食管、胃黏膜出现腐蚀病变，受损组织呈收缩、变脆，常引起内脏穿孔。毒物呈气体或酸雾时，产生呼吸道黏膜损害，其程度视气体的可溶性而定。高浓度强酸对皮肤有较大破坏力，能深入皮下组织引起坏死。浓硫酸有吸水的特性，与有机物接触，使其成烧焦状。浓硫酸含三氧化硫，在空气中冒烟，吸入后刺激上呼吸道。最小口服致死量为4 mL。浓硝酸与空气接触后，释出有刺激性的二氧化氮。吸入肺内与水接触而产生硝酸易致肺水肿，最小口服致死量为8 mL。浓盐酸可呈氯化氢气态，接触后引起皮肤、口腔、鼻黏膜溃疡，气管及支气管炎，眼睑痉挛和角膜溃疡。口腔黏膜接触不同酸类腐蚀剂，可产生不同颜色的痂:吞服硫酸，痂呈黑色;吞服硝酸，痂呈黄色;盐酸可造成灰棕色痂;冰醋酸或草酸可造成白色痂。

2.诊断

(1)病史　有接触史或误服史。

(2)中毒症状

1)皮肤症状　接触强酸类毒物后即发生灼伤、腐蚀、坏死和溃疡形成。不同的酸引起的损害不一。例如，硫酸所引起的皮肤溃疡界限清楚，周围微红，溃疡较深，溃疡面上覆以灰白色或棕黑色痂皮，局部疼痛难忍。接触50%～60%硝酸后局部呈黄褐色，并有结痂，经1～2周后脱落;如接触98%硝酸，皮肤呈Ⅲ°灼伤，局部褐色。结痂的皮肤界限清楚，周围红肿起疱，痂皮脱落后形成溃疡。盐酸接触皮肤后易出现红斑和水疱。

2)消化道症状　口服强酸类毒物后，病人口、咽、喉头、食管、胃均有剧烈灼痛，口腔黏膜糜烂，局部形成不同色泽痂皮。呕吐物中含有血液和黏膜碎片。食管和胃黏膜呈腐蚀性炎症，组织收缩变脆，可在1～2 d内发生穿孔。病程后期，病人可发生食管、幽门和肠管狭窄性梗阻。

3)呼吸道症状　强酸烟雾吸入后，病人立即发生呛咳、胸闷、呼吸加快。鼻腔和咽喉黏膜严重充血、水肿，有浆液性分泌。如短时间内吸入高浓度烟雾，可引起肺水肿和喉头痉挛，可迅速因呼吸困难和窒息而死亡。

4)眼部症状　接触强酸类烟雾或蒸气后，可发生眼睑浮肿、结膜炎症和水肿、角膜混浊甚至穿孔，严重时可发生全眼炎症以致失明。

3.紧急处理

(1)皮肤灼伤后，立即用大量流动水冲洗，至少10 min。然后局部给予2%～5%碳酸氢钠或1%氨水或肥皂水以中和酸，然后再用水冲洗。

(2)眼受到损害，应立即用大量清水或等渗氯化钠液彻底冲洗15 min，然后给予可的松及抗生素眼药水交替滴眼，疼痛明显时可滴1%丁卡因溶液。

(3)尽快给病人口服弱碱溶液，如镁乳(氢氧化镁合剂)60 mL、氢氧化铝凝胶60 mL或石灰水(0.17%氢氧化钙)200 mL;口服生鸡蛋调水或牛乳约200 mL后，再服用植物油100～200 mL，作为润滑剂。禁忌:催吐;胃管洗胃;口服碳酸氢钠，以免造成消化道穿孔或胀气。

(4)立刻静脉补液，每日输液总量为1500～2500 mL葡萄糖生理盐水;0.16 mol/L乳酸钠500 mL静脉滴注，以拮抗酸中毒;发生休克时则输血或低分子右旋糖酐500～1000 mL静脉滴注;如铬酸中毒时，应用5%硫代硫酸钠每次10～20 mL，每日1～2次缓慢静脉注射;如属氢氟酸或草酸中毒时，应用10%葡萄糖酸钙10 mL缓慢静脉注射。

(5)预防消化道瘢痕形成，应及早应用肾上腺素皮质激素:口服泼尼松每次5～10 mg，每日3次，共两周。

(6)并发症处理:最常见的并发症为食管狭窄，传统方法是早期进行食管扩张，对扩张效果不佳者可行重建术。早期服用硫糖铝有助于预防狭窄。

4.护理措施

(1)一般护理　尽快脱离中毒环境，如撤离有毒环境，脱去污染的衣物，局部创面清水冲洗;建立有效静脉通道，根据病情给予抢救处理，维持水电解质平衡;留置导尿记录出入量。

(2)病情观察　严密观察病人的体温、呼吸、脉搏、血压、尿量及神志变化。重点观察局部体征的变化，如眼烧伤者眼部烧伤情况及其变化;呼吸道烧伤者，有无呼吸困难、喉头水肿;消化道烧伤者腹部有无异常表现。密切观察病人的痰液、呕吐物、大便情况。

(3)吸氧　如有喉头水肿、呼吸困难者，给予吸氧，必要时气管切开。

(4)饮食　禁食，给予抗胆碱药物控制唾液分泌，烧伤后口腔内分泌物增加、食管痉挛使分泌物在口腔积聚而致吸入性肺炎，给予胃肠外静脉高营养支持、空肠造瘘营养途径治疗。

(二)强碱类中毒

强碱包括腐蚀性最强的氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾与腐蚀性较弱的碳酸钠和碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。

1.中毒机制　强碱类化学物与组织接触后，迅速吸收组织内水分，并与组织蛋白结合成冻胶样的碱性蛋白盐，与脂肪酸结合成肥皂，造成严重的组织坏死，此种坏死组织易于溶化而遗留较深的溃疡。口服强碱后，食管或胃可发生穿孔或导致消化道狭窄的后遗症。口腔黏膜有明显的水肿，呈红色或棕色，并有溃疡。

2.诊断

(1)病史　有强碱类毒物接触史或误服史。

(2)中毒症状

1)皮肤黏膜灼伤　皮肤黏膜发生充血、水肿、糜烂。局部开始为白色，后变为红色或棕色。并形成溃疡，严重碱灼伤可引起体液丢失而发生休克。

2)眼部烧伤　接触强碱毒物后，可发生严重角膜炎和角膜溃疡。

3)消化道烧伤　口服强碱毒物后，可发生口腔、咽喉、食管和胃的严重灼伤，常有剧烈灼痛、腹绞痛。反复呕吐，呕吐物中有血性液体，严重者可发生食管、胃穿孔，强碱经消化道吸收后可引起碱中毒和肝肾损害，严重者发生急性肾功能衰竭。

4)呼吸道烧伤　氢氧化铵可释放出氨。吸入氨后可引起呼吸道刺激症状，可咳出大量痰和坏死组织，并可发生肺水肿。少数病例可因反射性声门痉挛而呼吸骤停。

5)全身症状　碱中毒时，因血中游离钙浓度降低，低钙导致手足抽搐。重症发生休克和昏迷，后期因继发感染，引起胃肠道出血及肾功能衰竭而危及生命。

3.紧急处理

(1)皮肤烧灼伤时，要争取在现场立即用大量流动清水冲洗;然后用弱酸(1%醋酸或醋)中和。中和剂切勿在冲洗前使用，否则易产生中和热，加重灼伤，对Ⅱ°以上灼伤可用2%醋酸湿敷。

(2)眼部强碱损伤时，立即用流动清水冲洗10 min以上，然后用05%～1%硼酸溶液滴眼。

(3)尽快给病人口服弱酸，如3%～5%醋酸或醋，5%稀盐酸也可以。在碳酸盐中毒时忌用醋和醋酸，以免胃肠充气，发生穿孔。继之再服少量鸡蛋或牛奶200 mL，随后再服植物油或橄榄油100～200 mL。禁忌:催吐;胃管洗胃;碳酸盐中毒不能用醋或醋酸，以免发生穿孔。

(4)立即静脉补液，每日应输总量1500～2500 mL的葡萄糖生理盐水注射液，如碱中毒较严重时，可适当增加生理盐水的量;如有低血压或休克时，也可用低分子右旋糖酐注射液500～1000 mL静脉滴注(应计在输液总量之内)。

4.护理措施

(1)一般护理　保持气道通畅，充足给氧，建立有效静脉通道，根据病情给予补液，对休克及脱水者，注意出入量及水电解质平衡，做好护理纪录，注意局部创面的处理和保护。

(2)病情观察　严密观察病人的体温、呼吸、脉搏、血压、神志、尿量、大便、局部创面及全身情况变化。

(3)口腔护理　吞服强酸强碱类毒物，口腔黏膜易致糜烂、出血、坏死，即刻需用大量清水、中和剂冲洗。已引起口腔黏膜灼伤者，口腔分泌物增加，再加上食管痉挛易致吸入性肺炎。因此，要加强口腔护理，可用1%～4%双氧水擦洗口腔，防止厌氧菌感染，动作宜轻柔，尽量避开新鲜创面，急性期宜少漱口，以减少疼痛，避免再出血。

(4)营养支持　中毒早期严格禁食，经中心静脉胃肠外营养。中毒恢复期宜改为流质饮食，少量多餐，渐过渡到半流质、普食。避免干、硬、刺激性、不易消化食物的摄入，吞咽障碍者可考虑鼻饲供给营养，应注意过早地插入胃管有引起食管狭窄延长的可能，应慎用。

(5)心理护理　由于此类病人极度痛苦，尤其出现食管狭窄不能进食者，再加上经济的负担，极易产生悲观绝望情绪。因此，应加强与病人的沟通，取得病人信赖，鼓励其倾吐内心痛苦、矛盾及冲突，及时给予疏导和心理支持，树立战胜疾病的信心和生活的勇气，实行24小时监控，防止病人过激行为。

第三节　中暑、淹溺与触电

一、中暑

中暑是指人体处于高温环境或受强烈暴晒下，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等为临床表现的一种急性疾病。临床上依据症状轻、重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑(中暑高热、日射病、中暑痉挛、中暑衰竭)几种类型。

(一)病因与发病机制

1.病因　正常情况下，机体产热和散热处于动态平衡。在高温(一般指室温35℃)或强辐射热环境下从事长时间的劳动，如无足够的防暑降温措施，可发生中暑。有时候气温不高，但在温度极高和通风不良的环境下从事重体力劳动，即可发生中暑。在同样气温条件下，湿热比干热更容易引起中暑，且与个体因素有关。年老、体弱、肥胖、脱水、睡眠不足、糖尿病、甲状腺功能亢进、水土不服、用阿托品及抗胆碱能药物影响汗腺分泌等情况，均可成为夏季发生中暑的原因。

2.发病机制　正常人的腋下体温恒定在37℃左右，通过下丘脑体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡。高温环境，由于繁重体力劳动，一方面劳动是机体产热明显增加。另一方面，由于环境温度过高，机体不能通过传导、对流或辐射方式散热，使机体产热蓄积，从而造成体温调节中枢功能障碍，体温升高。当体温调节系统衰竭时表现为体温突然迅速升高，15 min内达至41～42℃。由于出汗是高温作业的主要散热途径，大量的出汗也可致水、电解质紊乱。散热需要使皮肤血管扩张，血液重新分配，心输出量增多，心脏负荷加重，最终心脏功能降低。在高热和热的强辐射下，体温调节中枢兴奋性增加，导致中枢运动区抑制，在高温时特别在阳光暴晒下直接照射，使脑膜及脑组织充血、水肿，导致头痛，眩晕，恶心、呕吐等。

由于大量出汗和血液浓缩，使肾血流量减少，尿液浓缩，若不及时补充血容量，则可出现肾功能不全，以及蛋白尿，尿沉渣有红细胞及管型;同时使胃液分泌减少，酸度降低，同时大量饮水又造成胃液稀释。

(二)诊断

1.病史　询问有否在高热环境下突然发生高热、皮肤干燥无汗伴有中枢神经症状的表现。这是主要诊断依据。

2.临床表现

(1)先兆中暑　在高温环境下劳动工作数小时后，出现过量出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高，不超过38℃。如及时脱离高温环境，短时间休息后，症状可很快消除。

(2)轻度中暑　除具有先兆中暑症状外，同时兼有以下情况之一，可诊断为轻度中暑:①面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热;②体温在38℃以上;③有早期周围循环衰竭的表现，如恶心、呕吐、面色苍白、四肢皮肤湿冷、多汗、脉搏细速、血压下降等。如进行及时有效的处理，3～4 h可恢复正常。

(3)重度中暑　除具有轻度中暑症状外，同时伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷，重症中暑又可分为以下四种类型:

1)中暑高热　多见于老年人。常发生在持续高温数天后，早期表现为大量出冷汗、高热，体温可超过41℃。继而皮肤干燥无汗，呼吸浅快，脉搏细速达140次/min，血压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵妄，逐渐转入昏迷伴有抽搐。严重者可发生肺水肿、心功能不全，弥散性血管内凝血，肝肾功能损害等严重并发症。

2)热痉挛　多见于健康青壮年人，在强体力劳动大量出汗后，饮水量大又未补充钠盐，体液被稀释，使血液中钠和氯化物浓度降低而引起短暂、间歇的肌肉痉挛。病人可出现四肢无力、肌肉痛性痉挛、疼痛，以腓肠肌多见，也可因腹直肌、肠道平滑肌痉挛引起急腹痛。阵发性痛性痉挛不超过数分钟，多能自行缓解。

3)热衰竭　此型最常见，多见于老年人或未能适应高温者。病人体内无过度热蓄积。主要因出汗过多，导致失水、失钠，血液浓缩，饮水中又无盐，而形成低渗性脱水。继而出现皮肤血管扩张，血管舒缩功能失调，导致周围循环衰竭。病人出现头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降、手足抽搐和昏迷。

4)日射病　在烈日下劳动时间过长，又没有防护措施者易发生。由于暴晒，脑组织温度可达40～42℃，但体温不一定增高。病人出现剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安，严重者可发生惊厥和昏迷。

3.实验室检查　外周血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主，应与是否合并感染相鉴别。尿常规可有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿改变。血尿素氮、血肌酐可升高。血清电解质检查可有高钾、低氯、低钠血症。

4.鉴别诊断　高热型中暑须与脑血管意外、脑型疟疾、中毒性痢疾、流行性乙型脑炎等疾病鉴别:

(1)脑血管意外　常发生在中年后，病前多有高血压、动脉硬化病史。急性起病，以偏瘫、昏迷为常见症状，一般先出现昏迷后发生高热，肢体定位体征明显，CT检查有改变。

(2)脑型疟疾　起病有剧烈头痛、寒战、高热、呕吐、嗜睡、精神错乱、谵妄、惊厥、昏迷、颈项强直，后期可出现脑水肿、呼吸衰竭。血中查见疟原虫。

(3)中毒性痢疾　起病急骤，突然高热，有或无腹泻，反复惊厥，精神萎靡、嗜睡，迅速发生呼吸衰竭及休克或昏迷。大便常规及细菌培养可确诊。

(4)流行性乙型脑炎　多发生于秋季，起病急骤，高热、头痛、呕吐，可有不同程度意识障碍。脑脊液内白细胞增加，CT改变。

(三)紧急处理

救护原则为迅速使病人脱离高热环境。立即采取降低病人体温的措施和保护重要器官功能。

1.现场救护

(1)迅速将病人搬离高热环境，安置到通风良好的阴凉处，有条件者保持在20～25℃的空调抢救室内;解开或脱去外衣;取平卧位。

(2)反复应用冷水擦面部、四肢或全身的物理降温措施，并密切观察体温变化，直至体温降至38℃以下。体温持续在38.5℃以上者可给予口服解热药，如有头痛、恶心、呕吐者，可适当给予口服镇静剂。

(3)给予缓慢饮入含盐的冰水或清凉饮料。

一般先兆中暑和轻度中暑的病人经现场救护后均可恢复正常，但对疑为重度中暑者，应立即转送医院。

2.医院救治

(1)物理降温

1)环境降温　迅速将病人安置在室温调节在20～25℃之间的空调室内，无条件可使用电风扇吹风。

2)体表降温　①在头、颈、腋窝、腹股沟等大血管走行处放置冰袋。②冰水乙醇敷擦，用加入少量乙醇(5%～10%浓度)的冰水或冷水擦拭全身皮肤。冰(冷)水擦拭顺序敷浴过程中，注意观察病人反应，经治疗后体温下降和四肢末梢转暖、发绀减轻或消失，则提示治疗有效。

3)体内降温　对于重度中暑者实施:①10%葡萄糖生理盐水1000 mL在4℃下保留灌肠进行降温。②5%葡萄糖注射液1000 mL在4～10℃温度下经股静脉输入体内进行降温。③10%葡萄糖100 mL在4～10℃温度下注入胃内进行降温。

(2)药物降温　必须与物理降温同步进行，可防止肌肉震颤，减少机体分解代谢，从而减少机体产热，扩张周围血管，以利散热。①地塞米松10～20 mg静脉注射，根据病情半小时后可重复应用一次，该药物降温作用快，还可起到维持血压和防止休克的作用。②氯丙嗪25～50mg加入5%葡萄糖生理盐水中500mL静脉滴注，2小时内滴完。该药可使血压下降，应用时需随时监测脉搏、血压情况。③山莨菪碱10～20 mg加入5%葡萄糖生理盐水500 mL静脉滴注，可改善微循环，有散热作用，还可防止DIC。

(3)对症处理

1)防治脑水肿，防止抽搐:使用大量肾上腺皮质激素和脱水剂防治脑水肿。

2)纠正水电解质紊乱，维持心血管功能:中暑伴有循环衰竭时，应注意纠正酸中毒和补充血容量。

3)防治急性肾功能衰竭:对于急性肾衰者应及时进行血液透析。

(四)护理

1.病情观察

(1)降温效果的观察　降温过程中应密切监测肛温，每15～30分钟测量一次，根据体温变化调整降温措施。观察末梢循环情况，以确定降温效果。如病人出现高热、四肢厥冷、发绀可提示病情加重。如病人有呼吸抑制、深昏迷、血压下降(收缩压＜80 mmHg)则应停止药物降温。

(2)并发症的监测　密切观察病人脉搏、呼吸、血压、神志、尿量及皮肤出汗等情况，以了解病情及观察治疗反应，防止并发症的发生。

(3)观察与高热同时存在的其他症状　如是否伴有寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出疹或出血等，以协助医生明确诊断。

2.保持呼吸道通畅　休克病人采取平卧位，头部偏向一侧，可防止舌后坠阻塞气道，也便于分泌物从口角流出，避免吸入呼吸道。并及时吸除鼻咽分泌物，保持呼吸道通畅。

3.高热惊厥的护理　应置高热惊厥病人于保护床内，防止坠床和碰伤。为防舌被咬破，床边应备有开口器与舌钳。

4.饮食　高热病人饮食以清淡为宜，给细软、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食;鼓励病人多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜。

5.一般护理

(1)口腔护理　高热病人唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，容易发生舌炎、牙龈炎等，应注意清洁口腔。高热病人尤应重视口腔护理以防感染和黏膜溃破等。

(2)皮肤护理　使用冰水敷擦和冰袋者应随时按摩肢体、躯干皮肤以增加局部血液循环，避免皮肤血流淤滞。高热病人在降温过程中伴有大汗者，应及时更换衣裤和被褥，注意皮肤清洁卫生和床单舒适干燥平整。定时翻身防止褥疮。

二、淹溺

淹溺是指人淹没于水中，因水进入呼吸系统而引起缺氧、窒息、血流动力学及血液生化改变的危机状态。淹溺又称溺水。淹溺引起的死亡称为溺死。

(一)病因与发病机制

1.病因

(1)落水后由于缺乏游泳能力或由于某种原因丧失游泳能力可造成淹溺。如游泳时间过长、力气耗竭或受冷水刺激发生肢体抽搐或肢体被植物缠绕等造成浮力下降而淹没于水中。

(2)在浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑外伤而致淹溺、潜水意外而造成淹溺。

(3)患有心脏、脑血管、癫痫或其他不能胜任游泳的疾病或游泳时疾病急性发作而导致淹溺。

(4)入水前饮酒过量或使用过量的镇静药物。

(5)潜水意外。

2.发病机制　淹溺通常分为海水淹溺和淡水淹溺两种类型。在发病机制方面，两者既有共性，又有各自的特点。共同的基本病理改变是急性窒息所致的缺氧、二氧化碳积聚和酸中毒。

(1)海水淹溺　海水内含有3.5%氯化钠和大量钙盐、镁盐，为高渗性液体，吸入肺泡后，其高渗压使血管内的液体或血浆大量进入肺泡内，可引起急性肺水肿，最后导致心力衰竭而死亡。由于体液从血管内进入肺泡，可出现血液浓缩、血容量降低、低蛋白血症、高钠血症。海水中的钙盐和镁盐可引起高钙血症和高镁血症。高镁血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，扩张血管和降低血压。

(2)淡水淹溺　淡水是指江、河、湖泊之水，为低渗透性液体。当人体大量吸入淡水后，低渗性液体经肺组织渗透，迅速渗入肺毛细血管而进入血液循环，血容量剧增可引起肺水肿和心力衰竭。低渗性液体使红细胞肿胀、破裂，发生溶血，随红细胞破裂大量钾离子和血红蛋白释出进入血浆，造成高钾血症和血红蛋白血症。过量的血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。高血钾症可使心脏骤停。淡水进入血液循环稀释血液还可出现低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。海水淹溺与淡水淹溺的病理改变特点见表7-5。

表7-5　海水淹溺与淡水淹溺的病理特点比较

(二)诊断与评估

1.淹溺史　向淹溺者的陪护人员详细询问淹溺发生的时间、地点、水源性质，以利急救。

2.临床表现　临床表现主要取决于淹溺时间长短和吸入液体的多少。一般表现为面部青紫肿胀、眼结膜充血、四肢厥冷、寒战等。其他各系统可有如下表现:

(1)神经系统　烦躁不安、昏迷、抽搐，恢复期可有多梦、失眠及记忆力减退或消失，可有语言或视力障碍等。

(2)循环系统　脉细数或不能触及，心律不齐、心音低钝，血压不稳定，心力衰竭，危重者出现房颤甚至心室停搏。

(3)呼吸系统　呼吸浅快或不规则，剧烈咳嗽、胸痛、淡水淹溺者多见咯粉红色泡沫痰、呼吸困难、发绀，两肺湿啰音、肺部叩诊浊音。

(4)消化系统　上腹饱胀，胃内充满水。呈胃扩张状态。海水淹溺者口渴明显。

(5)泌尿系统　尿液混浊呈橘红色;可出现少尿或无尿。严重者肾功能不全。

(6)运动系统　少数病人合并骨折或颈椎脱位的外伤。

3.实验室检查　外周血白细胞总数和中性粒细胞增多，红细胞和血红蛋白因血液浓缩或稀释情况不同而变化不同。海水淹溺者血钠血氯增高、血钾变化不明显，血中尿素增高。淡水淹溺者血钾增高、血钠、血氯下降。X射线检查肺部呈绒毛结节状密度增高阴影，以内侧带和肺底为多。通常于12 h至6 d内恢复正常。如果胸片异常加重或肺内阴影持续存在10 d以上，则提示吸水后继发细菌性肺炎。

4.诊断要点　有确切的淹溺史，和(或)伴有下列症状，如面部肿胀、青紫、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止;口、鼻充满泡沫或污泥，腹部膨胀，胃内充满水而呈胃扩张，即可诊断为淹溺。

(三)紧急处理

救护原则为迅速将病人救离出水，立即恢复有效通气。施予心肺复苏术。根据病情对症处理。

1.现场救护

(1)迅速从水中救出病人，立即为其清除口腔、鼻腔内的水和泥沙等污物，并将其舌头拉出，确保呼吸道通畅。

(2)倒水处理:可选用下列方法迅速倒出淹溺者呼吸道、胃内积水。①膝顶法:急救者取半蹲位，一腿跪地，另一腿屈膝，将淹溺者腹部横置于救护者屈膝的大腿上，使头部下垂，并用手按压其背部，使呼吸道及消化道内的水倒出(图7-1①)。②肩顶法:急救者抱住淹溺者的双腿，将其腹部放在急救者的肩部，使淹溺者头胸下垂，急救者快步奔跑，使积水倒出(图7-1②)。③抱腹法:急救者从淹水者背后双手抱住其腰腹部，使淹溺者背部在上，头胸部下垂，摇晃淹溺者，以利水倒出(图7-1③)。倒水处理时应注意，应尽量避免因倒水时间过长而延误心肺复苏等措施的进行;倒水时注意使淹溺者头胸部保持下垂位置，以利积水流出。

(3)心肺复苏:如病人心跳、呼吸停止者应迅速进行心肺复苏。

(4)迅速转送至附近医院，注意在转送途中仍需继续监护与救治。

2.医院内救护

(1)迅速将病人安置于抢救室内，换下湿衣裤，擦干身体，盖被子保暖，并可进行向心性肢体按摩。

(2)保持呼吸道通畅，维持呼吸功能:对使用口对口人工呼吸无效者应行气管内插管进行正压给氧，以减低呼吸道阻力，有利于吸痰及清除呼吸道内存水和分泌物，确保呼吸道通畅。必要时给予气管切开，机械辅助呼吸。同时静脉注射呼吸兴奋剂，如山梗菜碱(洛贝林)、尼可刹米(可拉明)。

图7-1　淹溺倒水法

(3)维持循环功能:心搏恢复后，常伴有血压不稳定或低血压状态，应密切注意病人有无低血容量，控制好输液量和速度，宜作中心静脉压(CVP)监测，可将CVP、动脉压和尿量三者结合起来分析以指导输液治疗。

(4)对症治疗

1)纠正血容量:海水淹溺者，静脉滴注5%葡萄糖注射液或输入血浆，注意不宜注射盐水;淡水淹溺者，静脉滴注2%～3%氯化钠500 mL或输入全血或红细胞，淡水淹溺者如血液稀释严重应限制给水。

2)肺水肿处理:采取加压吸氧同时，用40%～50%的乙醇置于氧气湿化瓶内。根据情况选用强心、利尿等药物以减轻肺水肿。如血容量不足，不易使用利尿剂。

3)防止脑水肿:使用大剂量皮质激素和脱水剂防治脑水肿。如有抽搐可用地西泮(安定)、苯巴比妥(鲁米那)、水合氯醛等镇静剂。

4)防治肺部感染:由于淹溺时泥沙、杂物、呕吐物等吸入气管，容易发生肺部感染。应给予抗生素预防或治疗。

5)及时应用保护肝肾功能，促进脑功能恢复的药物。

6)注意其他并发症如骨折等的及时处理。

(四)护理措施

1.病情观察

(1)严密观察病人的神志、呼吸频率、深度，判断呼吸困难程度。观察有无咳痰，痰的颜色、性质，听诊肺部啰音及心率、心律情况，测量血压、脉搏。

(2)注意监测尿的颜色、量、性质，准确记录尿量。

2.保持呼吸道通畅　及时、安全地清除淹溺者口鼻内泥沙、杂草，清除呕吐物，保持呼吸道通畅。进行气管插管或气管切开、机械辅助呼吸时，注意气道湿化等护理，进行气道内分泌物吸引时应注意:分泌物黏稠者，吸痰前应先向气道内注入3～5 mL生理盐水后再抽吸，以保证痰液清除，又不损伤气道黏膜。撤去气道插管后，应定时拍背，协助排痰，预防肺部感染。

3.输液护理　对淡水淹溺者应严格调节静脉输液滴速，从小剂量、低速度开始，避免短时间内大量液体输入，而加重血液稀释程度。应用利尿剂和脱水剂时注意密切观察血压、脉搏、呼吸、意识等病情变化。对海水淹溺者出现血液浓缩症状的应及时保证5%葡萄糖和血浆液体等的输入，切忌输入生理盐水。

4.饮食护理　溺水时胃内大量积水，易发生胃扩张，在病人复苏后应禁食，必要时给予胃肠减压，待胃肠功能恢复后可酌情给予饮食，昏迷者给予鼻饲。

5.心理护理　淹溺病人清醒后常有较大的情绪反应，会产生焦虑与恐惧，护理人员应给予较多时间陪伴，向其解释治疗措施和目的。对于自杀淹溺的病人应尊重病人的隐私权，注意引导其正确对待人生、事业、他人。保持心理反应的适度，防止心理反应的失常，而配合治疗。同时做好其家属的思想工作，以协助护理人员使病人消除自杀念头。

三、触电

触电是指一定强度的电流通过人体时，造成的机体损伤或功能障碍，甚至死亡。

(一)概述

1.病因　触电常见的原因是人体直接接触电源，或在高压电和超高压电场中，电流或静电电荷经空气或其他介质电击人体。触电常发生于由于供电线路安装不合格;电器设备损坏或不合规格;违反用电或检修电器操作规程;交通事故致电线杆倒地，电线折断漏电;日常生活中接触异常电源(晒衣铁丝接触电线外皮损坏、风筝线缠绕电线后用力牵拉电线折断)等原因而发生。

2.发病机制　电流对人体的伤害包括电流本身以及电流转换为电能后的热和光效应两个方面的作用。电流击伤人对人的致命作用一是引起心室颤动，导致心脏停搏，此常为低压触电死亡原因。二是对延髓呼吸中枢的损害，引起呼吸中枢抑制、麻痹，导致呼吸停止，此常为高压触电死亡原因。电流转换为热和光效应则多见于高压电流对人的损害，造成人体的电烧伤，轻者仅烧伤局部皮肤和浅层肌肉，重者则可烧伤肌肉深层，甚至骨髓。电流对机体的伤害和引起的病理改变极为复杂，但其主要的发病机制是组织缺氧。

3.触电方式

(1)单相触电　人体接触一根电线，电流通过人体，经皮肤与地面接触后由大地返回，形成电流环形通路。此种触电是日常生活、生命中最常见的电击方式。

(2)二相触电　人体不同的两处部位同时接触同一电路上的两根电线，电流从电位高的一根，经人体传导流向电位低的一根电线，形成环形通路而触电。

(3)间接接触触电　当一根电线断落在地上，由于电磁场效应，以此电线落地为中心，在20m之内的地面上有许多同心圆，这些不同直径的圆上的电压各不相同，离电线落地点中心越近的圆电压越高，离中心越远的电压越低，这种电位差称为跨步电压。当人一走进此电场感应区，特别是在离电线落地点10m以内区域时，前脚跨出着地，后脚尚未离地，此时两脚接触在相距约0.8 m的两个不同电位差的带电点上，即存在电位差，电流就会自前脚流入，经躯体再自后脚回流大地，形成环形通路，造成触电。这种触电，离电线落地点越近，电压越高，危险越大;跨步距离越大，电位差越大，危险也越大。

4.影响触电损伤程度的因素

(1)电流种类　电流可分为交流电与直流电两种。交流电比直流电的危险性大。不同频率的交流电对人体的影响不同，日常交流电频率为每秒50 Hz是低频交流电，对人体危害最大，可造成致命的心室颤动;电频率增加到每秒2000 Hz为高频交流电，其危害性反而减少，可作为物理治疗使用。

(2)电流强度　一般通过人体的电流强度越强，对人体组织的损害就越大。0.5～7 mA(毫安)，可使接触部位麻木、刺痛、肌肉痉挛;20～25 mA手不能摆脱电源出现呼吸困难;50～80 mA可使触电者呼吸麻痹、心室颤动或心脏停搏;100 mA以上的电流通过脑部，可造成意识丧失。

(3)电压高低　电压越高，触电后流经人体的电流量就越大，对人体的损害也越重。直流电压在380 V以下极少引起伤亡事故;而交流电在65 V以上即会造成触电危险。

(4)人体电阻　在相同电压下，电阻越大则通过人体的电流越小，组织受损轻;反之，电阻越小，则通过电流越大，组织损害越严重。身体各部位单独对电流的阻力由小到大排列顺序为:血管、神经、肌肉、皮肤、脂肪、肌腱、骨组织。因此，血管和神经的电阻最小，受电流损伤常最为严重。

(5)通电途径　触电时，电流通过人体的途径不同，对组织器官的损伤危险程度也不同。电流从上肢或头顶进入体内，经心脏由下肢流出，可引起心室颤动。如电流从一脚进入，通过腹部由另一脚流出，则危害性较小。凡电流流经心脏、脑干、脊髓，即可导致严重的后果。

(6)电流接触时间　电流对人体的损害程度与接触电流的时间成正比。电流通过人体内时间越长，机体受损程度也越重。

(二)诊断

1.触电史　对触电者必须注意向陪护人员询问触电时间、地点、电源情况，以利急救，注意检查触电受伤情况。

2.临床表现

(1)局部症状　低压电引起的烧伤，伤面小，直径一般为0.5～2 cm，呈圆形或椭圆形，与健康皮肤分界清楚，边缘规则整齐，焦黄或灰白色，无痛的干燥创面，偶可见水泡。此类烧伤多见于电流的进出口处;高压电引起的电烧伤，面积大、伤口深，可达肌肉、血管、神经和骨髓，甚至使组织呈碳化状态。伤口多呈干性创面，由于电离子的强大穿透力，有时呈现体表无明显伤口，而机体深层组织烧伤极为严重。

(2)全身症状　全身症状的表现轻重与上述影响触电损伤程度的因素密切相关。

1)轻型　常由触电者在瞬间接触电压低、电流弱的电源而引起。表现为精神紧张、脸色苍白、表情呆滞、呼吸心跳增快。敏感的病人可发生晕厥、短暂意识丧失。一般很快可恢复，恢复后可有肌肉疼痛、疲乏、头痛、神经兴奋及心律失常。

2)重型　多发生于电压高、电阻小、电流强度大的情况下触电或触电后未能及时脱离电源，遭受电损害时间较长的病人。表现为神志清醒病人，有恐惧、惊慌、心悸和呼吸频率快;昏迷病人则出现肌肉抽搐、血压下降、呼吸由浅快转为不规则以至停止，心律失常，很快导致心脏停搏。

3.实验室检查　早期可有肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)、LDH、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)的活性增高。尿中查见血红蛋白或肌红蛋白尿。

(三)紧急处理

救护原则为迅速将病人脱离电源，分秒必争，尽快进行有效抢救。

1.现场救护

(1)脱离电源

1)关闭电掣　立即关闭电掣，并尽可能将保险盒打开、总电闸扳开，这是最简单、安全而有效的措施。同时，派人守护总电闸，防不知情者重新合上电闸，造成进一步伤害。

2)挑开电线　如为高处垂落电源线触电，电掣距离触电现场较远时，可用干燥竹竿或木棒等绝缘物，将触及触电者的电线挑开。并将挑开的电线处置妥当，以免再触及他人。

3)切断电线　如在野外或远离电掣以及存在电磁场效应的触电现场，抢救者不能接近触电者，不便将电线挑开时，可用绝缘钳子或干燥带木柄的刀、斧或锄头斩断电线，使电流中断，并妥善处理电线断端。

4)拉开触电者　如触电者俯卧在电线或漏电的电器上，上述方法不易使用时，可用干木棒将触电者拨离触电处。或用干燥绝缘的绳索套在触电者身上，将其拉离电源。

在使触电者脱离电源的抢救过程中，还应注意:①避免给触电者造成其他伤害。如人在高处触电时，应采取适当的安全措施，防止脱离电源后，从高处坠下骨折或死亡。②抢救者必须注意自身安全，严格保持自己与触电者的绝缘，未断离电源前绝不能用手牵拉触电者;脚下垫放干燥的木块，厚塑料块等绝缘物品，使自己与大地绝缘。

(2)轻型触电　对轻型触电者，神志清楚，仅感心慌、乏力、四肢发麻，应给予就地观察及休息1～2 h，以减轻心脏负荷，促进恢复。

(3)重型触电　对重型触电者在脱离电源后应根据病情立即进行心肺复苏等抢救。在进行以上抢救措施的同时尽快转运医院作进一步处理。

2.医院内救护

(1)保持呼吸道通畅，维持有效呼吸:为使呼吸与心跳恢复，应尽早作气管插管，给予人工呼吸机正压吸氧。对正压吸氧病人应注意气道内分泌物的清除，以维持有效呼吸。同时，建立心电监护，进行有效的心肺复苏。

(2)维持有效循环:通过心脏复苏药物的应用，以恢复心脏自主节律，增强心肌收缩力，纠正心律失常，维持有效循环量。常用的有盐酸肾上腺素1～5 mg静脉注射或气管内滴注，仍无效可每5 min注射一次。触电后发生室颤者，应静脉给予利多卡因，首次用量1 mg/kg，稀释后静脉缓慢注射，必要时10 min后再注射0.5 mg/kg，总量不超过3 mg/kg。同时加大电能量除颤，有较好疗效。

(3)创面处理　局部电烧伤的处理与烧伤处理相同:在现场应保护好电烧伤创面，防止感染。在医院应用消毒无菌液冲洗后无菌敷料包扎。局部坏死组织如与周围健康组织分界清楚，应在伤后3～6 d及时切除焦痂。如皮肤缺损较大，可给予植皮治疗。必要时应用抗生素和预防破伤风的发生。

(4)防止并发症　纠正酸中毒，维持水电解质平衡，可给予5%碳酸氢钠静脉滴注;防治脑水肿可应用冰帽，在颈、腋下和腹股沟处放置冰袋，使肛温维持在32℃。并静脉滴注20%甘露醇溶液、高渗葡萄糖及能量合剂，以改善脑细胞代谢。

理化因素所致疾病往往在特殊情况下发生，病因多数较为明确，且与环境有关，多数有特定的临床表现，病情危急，变化迅速，需要紧急处理。因此，要求对理化因素致病的剂量、浓度、温度，强度及其作用靶部位做出正确评估，迅速采取有效处理。其处理原则为:脱离接触有害环境和有害因素，维持病人生命，采取针对病因和发病机制的疗法，对症治疗。护士在抢救过程中起重要作用，必须熟悉各种理化因素对机体产生危害的机理和解救措施。

(四)护理措施

1.病情观察

(1)严密观察生命体征　观察病人的神志、瞳孔、呼吸、脉搏、血压及体温。复苏后病人尤其应仔细检查心率和心律，每次心脏听诊应保持5 min以上，判断有无心律失常。注意呼吸频率，判断有无呼吸抑制及因喉部肌肉痉挛引起的窒息发生。

(2)注意尿量变化　电击伤者常因尿少、肌红蛋白尿、血红蛋白尿而导致肾功能衰竭，电击伤休克期尿量要求不少于30～50 mL/h。

(3)注意观察有无其他合并伤　因病人触电后弹离电源或自高空跌下，常伴有颅脑伤，气胸、血胸，内脏破裂，四肢骨折，骨盆骨折等，应配合医生作好抢救，护士要严密观察，及时发现，以免延误抢救时机。

2.加强基础护理防止并发症　病情严重者注意口腔护理、皮肤护理，预防口腔炎和褥疮的发生。保持病人局部伤口敷料的清洁、干燥，防止脱落。

3.加强心理护理　电击伤病人早期多有恐惧心理，应对其说明电击伤的可治性。电击伤后期都有焦虑、悲观心理，因电击伤烧伤创面均为Ⅲ度，深达肌肉以至骨骼，病程稍长，有时需截肢等，常有不同程度的伤残。护理上除给予体贴照顾外，还应鼓励病人战胜疾病的信心，保持乐观心态，积极配合治疗，争取早日恢复健康。