休克病状及护理-急诊急救与护理

第四章　休克

第一节　概　述

休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克本身并不是一个独立的疾病，而是由多种原因导致一个共同的病理生理过程。现代观点将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭(MODS或MODF)发展的连续过程。所以不同的阶段应采取相应的防治措施。

一、病因

(一)血容量不足

由于大量出血(如大血管破裂或脏器破裂出血)、失水(如呕吐、腹泻)、失血浆(如烧伤、腹膜炎、各种损伤)等原因，导致有效循环血容量骤减所致。

(二)创伤

多因撕裂伤、挤压伤、爆炸伤等引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤。也可因骨折、挤压综合征及大手术导致创伤性休克，属于神经源性休克。

(三)感染

细菌、真菌、病毒、衣原体、原虫、立克次体等感染所造成，常激发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，又称内毒素性休克。

(四)过敏

由于接触某些药物或生物制品，如青霉素过敏、油漆、花粉等引起。

(五)心源性因素

心源性因素主要由于心功能不全引起的，常继发于急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病变和严重心律失常等。

(六)神经源性因素

由于剧痛、脑脊髓损伤、麻醉平面过高等刺激，引起反射性周围血管扩张，有效循环血容量相对减少所致。

二、分类

(一)按休克的病因分类

按病因休克分为失血性休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克。

(二)按休克发生的始动因素分类

休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降，可将休克分类如下，见表4-1。

表4-1　休克分类

(三)按血流动力学特点分类

1.低排高阻型休克　又称低动力型休克或冷休克，常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。血流动力学特点是心输出量减少，外周血管收缩，导致外周血管阻力增高。

2.高排低阻型休克　又称高动力型休克或暖休克，多见于低血容量性休克、心源性休克。血流动力学特点是心输出量正常或增加，外周血管扩张，导致外周血管阻力降低。

两种类型的休克发病机制不同，鉴别如下，见表4-2。

表4-2　休克的血流动力学分型

三、病理生理

有效循环血容量锐减和组织灌注不足，引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各种休克的共同病理生理基础。

(一)根据血流动力学和微循环变化规律分类

根据血流动力学和微循环变化规律，休克发展过程可分为以下三期。

1.微循环收缩期　又称为缺血缺氧期、休克早期。微循环受休克因素的刺激使交感-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺、血管紧张素等体液因子大量释放，导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，使毛细血管阻力增加，大量真毛细血管关闭，微循环的灌流量急剧减少。大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，使心跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周(如骨骼肌、皮肤)和内脏(如肾、肠道)小血管、微血管平滑肌收缩，保证心、脑等重要脏器的供血。随着真毛细血管网内血量减少，毛细血管静水压降低，血管外液进入血管，动静脉短路和直接通道开放，补充了循环血量，增加了回心血量。因此，此期为休克的代偿期。

2.微循环扩张期　又称淤血缺氧期、休克期或失代偿期。小血管持续收缩，流经毛细血管的血流量进一步减少，组织由于明显缺氧，处于无氧代谢状态。大量乳酸等酸性代谢产物堆积，使毛细血管前括约肌开放，后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，从而引起血管内静水压升高，同时毛细血管通透性增加，大量血浆外渗。导致血液出现浓缩，黏稠度增加，使回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重，休克进入抑制期。

3.微循环衰竭期　又称DIC期。在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更严重，血液处于高凝状态，红细胞和血小板发生凝聚，在微血管中广泛形成微血栓。因细胞持久缺氧，细胞损伤，溶酶体释放，细胞自溶，大量凝血因子消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，而产生弥散性血管内凝血(DIC)，并导致组织损害，甚至多脏器功能衰竭。此期为休克的不可逆阶段，称为休克失代偿期。

(二)休克时细胞和主要脏器病理生理改变

1.细胞　休克时由于缺氧，三羧酸循环障碍，溶酶体破裂，细胞结构破坏。

2.心　冠状动脉灌注量减少，引起心肌缺血和酸中毒，而致心肌细胞受损。当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌坏死甚至心力衰竭。

3.肺　休克时因缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，致肺不张和肺水肿;另一方面，因低氧血症，肺动脉阻力升高，造成动、静脉分流，通气/血流比例失调，引起动脉血氧分压下降，动脉血二氧化碳分压升高。

4.肾　休克时有效循环血容量降低，心排血量减少，儿茶酚胺分泌增多使肾的入球微动脉痉挛，肾小球滤过率明显下降而发生少尿。肾内血流重新分布，肾小管上皮细胞受损，缺血坏死，可引起急性肾功能衰竭。

5.微循环障碍　典型的微循环是由微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉及动静脉短路、直捷通路组成(图4-1)。

图4-1　正常微循环模式

当休克代偿期时，有效循环血量减少，通过反射交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺及相关激素，使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动静脉短路。直接通路开放，周围阻力增强，毛细血管内血流量减少，能维持正常血压和重要脏器的灌注。休克进一步发展时，组织缺血缺氧，使酸性代谢产物增多，使毛细血管前括约肌松弛，大量毛细血管开放。但微静脉的平滑肌仍处于痉挛状态，使大量血液淤滞在毛细血管床内。当毛细血管内静水压增高，血浆外渗，有效循环血量进一步减少，血液出现浓缩，血细胞凝集，形成微血栓，发生DIC。并且组织细胞严重缺氧，细胞水肿，溶酶体破裂，造成细胞自溶，可引起各器官功能损害，导致休克不能逆转。

四、临床表现

按照休克病程演变可分为休克代偿期和休克抑制期，或称为休克早期或休克期，见表4-3。

表4-3　休克的临床表现和程度

第二节　病情评估

根据休克的病因，结合临床表现，一般可对休克做出病情判断。休克的早期是诊治休克的有利时机，因此在护理中应做好病情的动态观察，及早发现，迅速处理。

一、病情观察

(一)临床观察

临床上重点观察的内容如下。①神志状态:有无兴奋、烦躁、不安或淡漠、抑郁甚至昏迷。②皮肤:温度、湿度、冷热、充实感。③黏膜:颜色和潮湿度。④甲床:颜色、毛细血管再充盈情况。⑤周围静脉和颈静脉:充盈或塌陷。⑥脉搏:脉率、脉律、充盈度。⑦呼吸:次数、节律、异常呼吸程度。⑧血压和脉压:是否正常。⑨体温:偏低或高热。⑩尿量:每小时尿量、尿pH值、比重等。

通过对病情的严密观察，有利于判断病情，如:①四肢湿冷是周围阻力改变的线索;②中心静脉压是血容量变化的线索;③脉压变化是心输出量改变的线索;④尿量变化反映肾脏血流灌注的情况。

(二)血流动力学监测

1.中心静脉压(CVP)代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。连续监测CVP，并动态观察其变化趋势，可作为判断、观察和治疗休克的一项指标。CVP的正常值为5～10 cmH2 O(0.49～0.98 kPa)。若CVP＜0.49 kPa，提示血容量不足;CVP＞10 cmH2O(1.47 kPa)，提示心功能不全或肺循环阻力增高;CVP＞20 cmH2O(1.96 kPa)，提示存在充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管楔压(PCWP)应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP的正常值为6～15 mmHg，与左心房内压接近。测定PCWP有助于了解左心室功能，是估计输液量和监护输液速度，防止发生肺水肿的一个良好指标。PCWP过低提示血容量不足;＞18 mmHg，提示输液过量、心功能不全;＞30 mmHg将出现肺水肿。

3.心排血量(CO)是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4～6 L/min。近来采用冷稀释法持续监测心排血量。

4.心脏指数(CI)是单位体表面积的心输出量，正常值为2.5～3.5 L/(min·m2)。CI可反映休克时周围血管阻力的改变及心脏功能的情况。休克时，当外周血管阻力降低时，CI代偿性增高;当周围血管阻力增高时，CI代偿性下降。心脏指数计算公式为:

5.休克指数　正常值为0.5左右，对低血容量性休克有一定的参考价值。当休克指数≈1，提示血容量丧失20%～30%;当休克指数＞1～2，提示血容量丧失30%～50%。

二、病情判断

(一)病史收集

了解引起休克的各种原因，休克症状发生的时间和经过。了解病人受伤或发病后的救治情况，使用了何种药物，有无伴随症状等。了解休克的严重程度，判断有无重要脏器功能受损。

(二)辅助检查

1.实验室检查，如血、尿、粪常规检查，血生化检查，凝血机制以及动脉血气分析。

2.胸部X射线检查，腹部B超检查，血流动力学监测，超声心动图以及血、分泌物细菌学检查等。

(三)休克程度的估计(www.xing528.com)

临床上常将休克分为轻、中、重三度，见表4-4。

表4-4　休克程度的评估

(四)四种常见休克的临床观察

四种常见休克的临床观察见表4-5。

表4-5　四种常见休克的临床鉴别

注:↓示降低、减慢或减少，↑示升高或加快。

第三节　急救与护理

一、救护原则

不同原因引起的休克，具有共同的临床表现综合征，应针对不同原因和不同的发展阶段采取相应的治疗措施。救护的原则有:尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，改善心脏功能，恢复正常代谢和防止多器官功能损害。

(一)紧急处理

1.处理引起休克的原发伤或病　包括创伤处包扎、固定、制动和控制大出血等。有活动性出血的病人，除补充血容量外，应尽快止血。对于表浅伤口或四肢血管出血，可采用局部压迫止血或扎止血带止血，必要时可使用抗休克裤止血。若出现胸、腹部脏器破裂或大血管破裂，应在快速扩容的同时积极手术止血。

2.体位　取中凹卧位，将头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量和有利于呼吸。

3.补液　立即开放两条以上的静脉通道，补充血容量。

4.保持呼吸道通畅　头部仰伸，清除口咽部异物，早期通过鼻导管或面罩给氧，改善缺氧状态。严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开。

5.保暖　对于面色苍白、四肢湿冷者注意保暖。

6.镇痛　疼痛剧烈时，可肌内注射或静脉注射吗啡或哌替啶，但病因未明者禁用镇痛剂。

(二)补充血容量

建立良好静脉通道，迅速补足有效循环血量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量，失血补血，失水补水，丢失多少补多少。在连续监测血压、CVP和尿量的基础上，判断补液的量、速度(表4-6)。一般是先输入扩容作用迅速的晶体液或电解质溶液(如生理盐水、5%葡萄糖生理盐水注射液、平衡盐溶液等)，再输入扩容作用持久的胶体液(如低分子右旋糖酐、全血、血浆、706代血浆等)。近年来发现3%～7.5%的高渗溶液用于休克复苏效果较好，尤其是对在输血条件受限或病情与大量补液有矛盾的病人。

表4-6　中心静脉压与补液的关系

★补液实验:在5～10 min内快速输液100～200 mL，如CVP不升高、血压升高，提示血容量不足，如CVP立即上升0.3～0.5 kPa，提示心功能不全。

(三)应用血管活性药物

血管活性药物能辅助扩容治疗，可迅速升高血压，又能改善心脏、脑血管、肾等内脏器官的组织灌注。按其作用分为血管收缩剂、血管扩张剂和强心药。

1.血管收缩剂　具有收缩血管作用，主要有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。用于休克时微血管扩张阶段，增加周围循环阻力，改善微循环，能暂时升高血压，但会加重组织缺氧，所以应慎用。

使用血管收缩剂的注意事项有:①血管收缩药物较少单独应用;②治疗过敏性休克可用拟肾上腺药物治疗，如肾上腺是治疗的主要手段;③在休克早期可一边扩容一边应用小剂量的血管收缩剂维持血压，以保证心、脑等重要脏器的供血。

2.血管扩张剂　对微血管有明显的扩张作用，主要有α受体阻滞剂(如酚妥拉明、酚苄明等)和抗胆碱能药物(如阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等)。应用于休克早期微血管痉挛性收缩阶段，可解除小动脉痉挛，关闭动-静脉短路，扩张微循环，提高组织器官的血液灌注量，使血压回升，但当血管容量扩大，血容量相对不足可能导致血压下降。

使用血管扩张剂的注意事项有:①必须在补足有效血容量的基础上才能使用;②输注时必须由低浓度、慢速度开始，切忌输液开始就高浓度、大剂量、快速给药，而且切忌忽快忽慢;③在用药无效时，应仔细查找原因，不能盲目加大剂量;④必须注意纠正酸中毒和电解质紊乱;⑤必要时可以与血管收缩剂联合使用。

3.强心药　对于心功能不全的病人，可给予强心药，主要有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷丙(西地兰)，可增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用血管活性药参见表4-7。

表4-7　常用抗休克的血管活性药物

(四)纠正酸碱平衡失调

在休克早期，病人由于过度换气，可引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。随着休克的进展，微循环灌注不足，组织缺氧加重，产生大量的酸性代谢产物，而出现代谢性酸中毒。纠正酸碱失衡的根本措施是恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。轻度酸中毒病人给予扩容治疗，如输入平衡盐溶液，无须应用碱剂药物即可缓解。对于酸中毒明显，经扩容治疗不能纠正者，可应用碱剂药物如5%碳酸氢钠注射液予以纠正。

(五)DIC的防治

DIC的预防和治疗中，应早期发现，及时处理，充分扩容改善微循环，防止微血栓的形成。早期应用足量抗凝药物，对于轻症的DIC可采用补充血容量，纠正酸中毒等措施或用丹参、潘生丁等较缓和的抗凝药物;对于重症的DIC，首选肝素，一般1.0 mg/kg，6 h一次。DIC晚期，由于纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药物，如氨甲苯酸，氨基己酸、阿司匹林等。

(六)激素的应用

对于严重的顽固性休克、感染性休克和心源性休克的病人，主张早期、足量、短程使用肾上腺皮质激素，可以降低病人的死亡率，如地塞米松1～3 mg/kg，一般只用1～2次，对于严重休克者可适当延长应用时间。

(七)纳洛酮的应用

吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常，能升高血压。用量0.8～1.2 mg/d稀释后静脉滴注。

(八)呼吸功能的支持

保持呼吸道通畅，维持有效的通气功能，必要时行气管插管或气管切开，或上呼吸机辅助呼吸。给氧，限制液体输入，强心，利尿，使用抗生素注意避免肺部感染。

(九)肾功能的支持

休克时由于创伤性出血、感染引起低血容量与低血压，导致少尿及急性肾功能衰竭，应尽早改善肾血流量，并越早越好。如出现少尿或无尿，进行纠酸、扩容后仍无好转时，提示肾功能有不同程度的损害(肾功能检查见表4-8)，并需注意非少尿性肾功能衰竭的监测。若创伤后出现肾功能不全，需及时补充血容量。若扩容后，血压恢复正常但病人仍出现少尿，应使用利尿剂，需注意水、电解质失衡。

(十)中医中药治疗

休克属于“厥证”、“脱证”、多表现微“亡阳”，治疗需回阳固脱，可用独肾汤、四逆汤。而休克的晚期表现为阴阳俱脱，亡阴亡阳，治疗回阳固阴，可用回阳救急汤或生脉饮加独参汤。

表4-8　少尿病人治疗时的肾功能检查

二、护理措施

(一)转运与途中的护理

(1)转运途中应心电监护和氧疗，每5～10 min测血压、脉搏一次，并做好记录。

(2)持续静脉输液，补充血容量和使用升压药物。

(3)转运时，不要给病人任何饮料或食物，如病人口唇干燥，也只需用湿纱布湿润嘴唇;如病人张口呼吸，可将纱布盖在口腔上，并使用面罩给氧。

(4)将病人送至医院后，需与值班人员交接清楚，以便能掌握病情和继续治疗。

(二)一般护理

1.将病人安置在抢救室或单间病房　室温为22～28℃，湿度为70%左右，注意保持室内通风，空气流通。由专人监护，体位取中凹卧位，避免过多的搬动。

2.建立两条以上的静脉通道　若周围血管萎陷或肥胖的病人静脉穿刺困难时，可行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。深静脉可快速输液，浅静脉宜均匀、缓慢输注血管活性药物等需要控制滴速的药物。应根据病情灵活掌握输液速度，一般成人60～80滴/min。

3.病人出现体温下降、怕冷时，注意予以保暖　可加盖棉被、毛毯、调节室内温度等措施进行保暖。但不能使用热水袋、电热毯等体表加温，以免因皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧和引起重要脏器的血流灌注量减少，或可能出现烫伤。对于感染性休克持续高热时，可采用物理或药物降温，降温可以降低机体对氧的消耗。

4.经鼻导管给氧时，氧浓度为40%～50%，氧流量为6～8 L/min，以提高血氧浓度，并注意保持呼吸道通畅　对于昏迷的病人，将头偏向一侧，避免出现误吸而引起窒息。

(三)密切病情观察

监测生命体征的动态变化、尿量、尿比重、酸碱度、意识和血气分析的变化等，来了解体内代谢变化的情况和个重要脏器功能状态，以便及早处理和纠正。

(四)防治肺部感染

定期病房空气消毒，减少探视，避免交叉感染和病人受凉。注意口腔护理，鼓励病人排痰，不易咳出者给予雾化吸入，不能咳出者予以吸痰。

(五)使用血管活性药物的护理

(1)使用升压药物时，应从低浓度慢速度开始，可根据血压的高低来适当调节药物浓度，开始每5～10 min测血压1次，血压平稳后每15～30 min测1次。

(2)严防药物外渗，以免发生皮下组织坏死，如出现注射部位红肿、疼痛，应立即更换注射部位，局部进行封闭。

(3)长期输液的病人，应每24 h更换一次输液管，并注意保护血管。

休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克本身并不是一个独立的疾病，而是由多种原因导致一个共同的病理生理过程。引起休克的病因有血容量不足、创伤、感染、过敏、心源性因素和神经源性因素。通过对临床表现的观察和血流动力学监测，来判断病情的变化。针对不同原因和不同的发展阶段采取相应的治疗措施，救护的原则有:尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，改善心脏功能，恢复正常代谢和防止多器官功能损害，并加强护理。