心搏骤停与心肺脑复苏，急诊急救与护理

第三章　心搏骤停与心肺脑复苏

第一节　心搏骤停

心搏骤停是指各种原因引起的心脏跳动突然停止，丧失有效泵血功能，从而导致全身严重的缺血、缺氧的临床急重症。若能及时采取正确有效的复苏措施，有可能恢复，否则可导致死亡。心搏骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动，其次是缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，较少见为无脉性电活动。

一般情况下，心搏骤停5～10 s可因脑缺氧而发生晕厥，骤停15 s以上可致抽搐(阿-斯综合征)，如骤停超过4～6 min以上者，往往造成中枢神经系统不可逆的损害，可致死亡，应尽早进行心肺脑复苏。

一、心搏骤停的原因

导致心搏骤停的原因可分为两类:①心源性心搏骤停，常因心脏本身的病变所致，如冠心病、心肌炎、心肌病、充血性心力衰竭、传导系统病变等。②非心源性心搏骤停，因心脏以外的其他因素或疾病影响到心脏所致。包括呼吸停止、严重的水电解质失衡、中毒、创伤等。

(一)冠状动脉性心脏病

急性冠脉综合征如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛等常发生心室颤动或心室停顿，多在发病1 h内发作，是成人猝死的常见原因。

(二)心肌病变

原发性心肌病、重症心肌炎常并发室性心动过速或严重的房室传导阻滞，易导致心搏骤停。

(三)主动脉疾病

主动脉瘤破裂，夹层动脉瘤，主动脉瓣狭窄以及主动脉发育异常等。

(四)呼吸停止

如气管异物、各种原因导致的气道组织水肿、溺水或窒息等所致的气道阻塞，呼吸中枢受累(脑卒中、肿瘤、外伤)等均可导致呼吸停止。此时气体交换中断，组织器官严重缺氧，亦可导致心搏骤停。

(五)严重的电解质紊乱和酸中毒

体内严重的低血钾、高血钾、高血镁可引起心搏骤停;血钠过低可加重高血钾的影响，过高则可加重低血钾的表现。血钙过低亦可加重高血钾的影响，过高则可致传导阻滞、室性心律失常甚至发生心室颤动。酸中毒时细胞内钾外移，血钾增高，心肌收缩力减弱，也可发生心搏骤停。

(六)药物作用

药物的毒副作用或药物过敏可致严重的心律失常甚至发生心搏骤停，如氯喹、洋地黄类、喹尼丁等药物的毒性反应;青霉素、链霉素，以及某些中药如乌头碱以及某些血清制剂等发生严重过敏反应等。此外某些药物静脉内注射速度过快也可导致心搏骤停，如苯妥英钠、氨茶碱、氯化钙、利多卡因等。

(七)电击或雷击

强电流通过心脏而引起心搏骤停;通过头部，可引起生命中枢功能障碍，导致呼吸和心搏停止。

(八)麻醉和手术意外

麻醉过深、气管插管及手术牵拉对迷走神经的刺激、心脏手术或心导管检查等，可引起心搏骤停。

此外，其他因素如有机磷、蛇咬伤等中毒，惊吓、严重创伤等均可导致心搏骤停。

有人将可能的致心搏骤停原因，归纳为5H和5T，即:低血容量(hypovolemia)、低氧血症(hypoxia)、氢离子(酸中毒)(hydrogen ion［acidosis］)、高/低钾血症(hyper-/hypokalemia)、低血糖(hypoglycemia)、低体温(hypothermia)、中毒(toxins)、填塞(心脏)(tamponade ［cardiac］)、张力性气胸(tension pneumothorax)、冠脉或肺血管栓塞(thrombosis of the coronary or pulmonary vasculature)和创伤(trauma)。但不论何种因素，其大多通过影响心脏冠状动脉灌注压、心肌收缩力、心输出量或导致心律失常等环节最终导致心搏骤停。

二、心脏骤停的类型

根据心脏活动情况及心电图表现，心搏骤停可分为三种类型:

(一)心室颤动

心室颤动又称室颤。心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动;心电图表现为QRS波群消失，代之以波形、振幅与频率极不规则的颤动波，频率为200～400次/s。若心室颤动波振幅细小(＜0.2 mV)，预示病人存活机会微小。

(二)心室停搏

心室停搏又称心室静止。心房、心室肌完全失去电活动能力;心电图表现为房室均无激动波可见，呈一直线或偶可见P波。

(三)无脉性电活动

无脉性电活动过去称电-机械分离　指心肌仍有生物电活动，出现缓慢而无效的收缩;心电图表现为宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率为20～30次/min。此时心脏已丧失排血功能，心音、脉搏消失。

上述三种类型均可致心脏的有效收缩和泵血功能丧失，使血液循环停止而引起全身组织器官严重缺血缺氧的临床表现。其中以心室颤动最常见，占57%～91%。各种类型之间可以相互转换。

三、心搏骤停的病人的评估

心搏骤停后病人脑血流急剧减少，导致意识突然丧失，临床主要表现为:①意识丧失或伴有短阵抽搐;②心音及颈、股动脉等大动脉搏动消失，血压测不出;③呼吸断续，可呈叹息样，或停止;④瞳孔散大;⑤面色苍白或明显发绀。

对心搏骤停的判断依据应简单而可靠，主要依据为意识突然丧失伴有大动脉(颈、股动脉)搏动消失。出现上述两个征象心搏骤停的诊断即可成立，应立即进行初步急救，不能因寻找其余证据而延误复苏救护时机。

第二节　心肺脑复苏

心肺复苏术(cardiao-pulmonary resucitation，CPR)是指当任何原因引起的呼吸和心搏骤停时，在体外所实施的基本急救操作和措施，其目的是保护脑、心脏等全身重要脏器，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。常通过胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动，促使心脏恢复自主搏动;采用人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。但是，心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。而从心脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌注成为心肺复苏重点，故目前已将心肺复苏扩展为心肺脑复苏(cardiao-pulmonary-cerebral resucitation，CPCR)，并将其分为三个阶段:基础生命支持(basic life support，BLS)、进一步生命支持(advanced cardiac life support，ACLS)和延续生命支持(prolong life support，PLS)。

一、基础生命支持

基础生命支持(BLS)又称初级复苏或现场急救，主要目标是迅速有效的恢复生命器官(特别是心脏和脑)的血液灌注和供氧，包括判断病人的反应和CPR中ABCD步骤:即畅通呼吸道(A)，人工呼吸(B)，人工循环(C)，电击除颤(D)。

(一)判断病人反应

在进行基础生命支持前的判断阶段至关重要，病人只有经过准确的判断后，才能接受进一步的CPR。

1.病人有无自主呼吸　开放气道后，救护者可以用看、听、感觉同时判断呼吸。①看:观察胸部有无起伏动作，或将少许棉花放在口鼻处，可清楚地观察到有无气流。②听:将耳朵贴近病人的口鼻附近，听有无气流呼出的声音。③感觉:用面部感觉有无气息。此项判断需在3～5 s内完成。

2.有无意识　救护者轻拍或轻摇病人的肩部，呼叫病人，如无反应即可判断为意识丧失。同时以手指在病人气管与颈侧肌肉之间的沟内触摸颈动脉。若意识丧失同时颈动脉搏动消失，即可判断为心搏骤停，应立即开始抢救，并及时呼救以取得他人帮助。

3.有无头颈部外伤　对伤者应尽量避免移动，以防脊髓进一步损伤。

(二)病人体位

须使病人仰卧在坚固的平(地)面上，若病人在软床上，应其身下垫硬木板或特制木垫。如要将病人翻转，须将病人的头、肩和躯干作为一个整体同步进行。双臂应置于躯干两侧。除非在绝对必要时才能移动病人，否则可使有头颈部创伤或脊髓损伤的病人因不适当地搬动造成截瘫。

(三)畅通呼吸道(airway，A)

舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因。舌附在下颌上，意识丧失的病人下颌肌肉松弛使舌后坠;有自主呼吸的病人，吸气时气道内呈负压，亦可使舌、会厌或两者同时吸附到咽后壁，产生气道阻塞。此时将下颌上抬，舌离开咽喉部，即可打开气道，如图3-1。在开放气道之前，应保持呼吸道通畅(图3-2)，清除病人口中的异物和呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。清除固体异物时，救护者可一手按压开下颌，另手示指将固体异物钩出。

1.仰头抬颏法　适用于无颈部创伤者。松开病人衣领、裤带，救护者一只手放在病人前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的示指或中指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动，使下颌垂直于水平线。勿用力压迫下颌部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免用拇指抬下颌，如图3-3。

图3-1　仰头抬颏法

图3-2　畅通呼吸道

图3-3　口对口人工呼吸

2.托颌法　适用于颈椎受伤者。救护者把手放置在病人头部两侧，肘部支撑在病人躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌，如病人紧闭双唇，可用拇指把口唇分开。如果需要进行口对口呼吸，则将下颌持续上托，用面颊贴紧病人的鼻孔。

(四)人工呼吸(breathing，B)

人工呼吸是用人工方法推动肺、膈肌或胸廓的活动，使气体被动进入或排出肺脏，以保证机体氧的供给和二氧化碳排出。正常人呼出气含有二氧化碳和16%～18%的氧，救护者正常呼吸后，吹入病人的气道，呼出气体中的氧气足以满足病人需求。

1.检查呼吸　判断及评价时间不得超过10 s。大多数呼吸或心搏骤停病人均无呼吸，偶有病人出现异常或不规则呼吸，或有明显气道阻塞征的呼吸困难，这类病人开放气道后即可恢复有效呼吸。开放气道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定通气是否异常，也应立即进行人工通气。

2.口对口人工呼吸　口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法。借助术者用力吹气将气体吹入病人气道，以维持肺泡通气和氧合作用，减轻机体缺氧和二氧化碳潴留(图3-3)。

(1)方法　人工呼吸时，要确保气道通畅，救护者一手掌的小鱼际肌按住病人前额，其拇指、示指捏住病人的鼻孔，防止漏气。救护者用口唇把病人的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续2秒钟以上，确保吹气时胸廓隆起。吹气完毕后，术者抬头换气，并松开拇指、示指，让病人的胸廓及肺依靠其弹性自动回缩，排出肺内的二氧化碳。

(2)注意事项

1)口对口人工呼吸时应注意自我保护，可先垫上一层薄纱布，有条件者用口对面罩或口对咽通气，或使用单向活瓣吹气。

2)通气频率视年龄而定。成人应为8～10次/min，儿童(1～8岁)15次/min，婴儿(小于1岁)20次/min。成人CPR中如果通气频率为12次/min，会导致胸内压升高，在按压期间减少回心血量。

3)对大多数成人在吹气持续2 s以上给予6～7 mL/kg(600～700 mL)潮气量即可提供足够的氧合，还可减少胃胀气的发生。婴儿或儿童吹气量视年龄不同而异，以胸廓上抬为准。

4)救护者只需进行正常吸气即可，不必深呼吸，进行正常的吸气较深吸气能够防止救助者的头晕发生。

图3-4　口对鼻人工呼吸

3.口对鼻呼吸　口对鼻呼吸适用于口对口呼吸难以实施时，如病人牙关紧闭不能开口、口唇创伤或张口困难者。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法。具体方法为:在保持畅通气道的条件下，救护者吸气后以口唇紧密封住病人鼻孔，用力向鼻孔内吹气。吹气时救护者用手将病人颏部上推，使上下唇合拢，呼气时放开。其他要点同口对口人工呼吸(图3 -4)。

(五)循环支持(circulation，C)

建立有效的人工循环是指用人工的方法促使血液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏，再流经动脉，供给全身主要脏器，以维持重要脏器的功能。

1.判断大动脉搏动　对于专业急救人员，要求检查脉搏，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时间应在10 s以内。

(1)方法:左手置于病人的前额，使头部保持后仰，右手触摸病人近侧颈动脉。可用示指及中指指尖找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉。如未触及动脉搏动，则表明心搏停止，应立即进行循环支持。

(2)注意事项

1)因脉搏可能缓慢、不规则或微弱而快速，可触摸颈动脉5～10 s来确定。

2)轻柔触摸，不可用力压迫，以免刺激颈动脉窦引起迷走神经兴奋而反射性地引起心跳停止。

3)为判断准确，可先后触摸双侧颈动脉，但切不可两侧同时触摸。

4)正确判断有无脉搏很重要，因为对有脉搏的病人进行胸外心脏按压，会引起严重的并发症。

5)如果有脉搏而无呼吸，则只需进行人工呼吸，开始两次吹气，每次1～1.5 s，以后每分钟12次，即每5 s吹气一次。

6)如果摸不到脉搏，则可确定心跳停止。应迅速通知医疗急救系统，并同时在开始两次吹气后，进行下一步心脏按压。

2.心前区捶击　在人工胸外按压前，予以迅速心前区捶击，可通过机械—电转换产生低能电流，而中止异位心律的折返通路时，心室颤动转为较稳定的节律，心前区捶击只能刺激有反应的心脏，对心室停顿无效，也不具有胸外按压推动血流的作用，故心前区捶击对心搏骤停无脉者而一时又无电除颤器可供立即除颤时可考虑采用。

(1)方法　右手松握空心拳，小鱼际肌侧朝向病人胸壁，以距离胸壁20～25 cm高度，垂直向下，捶击心前区，即胸骨下段。捶击一两次，力量中等。观察心电图变化，如无变化，应立即进行胸外心脏按压和人工呼吸。

(2)注意事项　捶击不宜反复进行，最多不超过两次。捶击时用力不宜过猛。婴幼儿禁用。

3.胸外按压　CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力，这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，并辅以适当的人工呼吸，就可为脑和其他重要器官提供有氧血供，有利于电除颤。

(1)方法　病人应仰卧于硬板床或地上。如为软床，则应在其背部垫一硬板。硬板宽度应与床等宽。

1)定位　恰当的按压部位在胸骨中下1/3交界处。救护者用一手手指触到靠近施救者一侧病人的胸廓下缘;手指沿肋弓向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处;将另一手掌贴在紧靠手指的病人胸骨的下半部，原手指的移动的手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，不要按压剑突;手指应离开胸壁，不应用力向下按压。救护者双臂应绷直，双肩在病人胸骨上方正中，利用上身重量垂直向下用力按压(图3-5)。

图3-5　胸外心脏按压手法

2)按压频率　成人100次/min。

3)按压深度　成人3.5～5 cm，婴儿为胸廓的1/3～1/2。

4)按压与通气比例　成人按压通气的比例为30∶2。目的是增加按压次数，减少过度通气，减少因人工呼吸的按压中断;在婴幼儿和儿童所使用的比值为15∶2。

(2)注意事项

1)按压部位要准确。如部位太低，可能损伤腹部脏器或引起胃内容物反流;部位太高，可伤及大血管;手指应离开胸壁，否则可造成肋骨或肋软骨骨折、肝脾破裂、肺损伤、血气胸或心包填塞等。

2)肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，部分按压力丧失，影响按压效果。

3)为使按压有效，按压应有力而快速，节律均匀，平稳。

4)可根据病人体形大小增减按压幅度，按压力量以按压幅度为准。

5)每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置，使血液回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面保持双手位置固定，另一方面，减少胸骨本身复位的冲击力，以免发生骨折。

6)在一次按压周期内，按压与放松时间各为50%时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。

7)当两人以上的急救人员在场时，每2 min或每5个CPR循环后，急救人员应当轮换按压者，以防止按压者疲劳，按压质量下降。当人员轮换不得使复苏中断时间超过5～7 s。但胸外心脏按压最好一人坚持10～15 min，不要换人过勤。

8)按压效果评价方法。胸外心脏按压的有效标志:缺氧情况明显改善;瞳孔由大变小;按压时可触及大动脉搏动，肱动脉收缩压≥60 mmHg;有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸。

4.插入性腹部按压心肺复苏术　插入性腹部按压(IAC-CPR)是一种有利于心搏骤停病人自主循环恢复的操作手法，是在进行标准CPR技术的同时，由另一个救护者在胸外心脏按压放松阶段在腹部提供一个人工按压，目的在于在CPR期间增加静脉回流。起到类似于主动脉内球囊反搏泵的作用，即提高主动脉舒张压及冠状动脉灌注压，从而提高心脏自主循环的效率。另一方面，心脏按压与腹部按压交替进行，可阻止胸主动脉血流到腹主动脉，使脑血流增加，有利于脑复苏。

随机临床研究证明，院内复苏中IAC-CPR效果优于标准CPR，但IAC-CPR不会比标准CPR引起更多的复苏损伤。建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR无效时的一种替代方法。对于腹主动脉瘤病人、孕妇以及近期腹部手术的病人，进行IAC-CPR的安全性和有效性尚缺乏研究，应慎用。

(1)具体方法为:救护者将手指伸开，一手覆盖于另一手之上，按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主动脉和腔静脉压力在100 mmHg左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。按压速率与胸部按压相等。

(2)按压效果评价方法:在开始按压时，将一个带有血压计的气囊置于病人的腹壁上，观察按压的力量是否适宜，一般压力保持在100 mmHg为宜。

(六)电击除颤(defibrillation，D)

引起心搏骤停最常见的致命心律失常是室颤，室颤可能在数分钟内转为心脏停止。在发生心搏骤停的病人中约80%为室颤。因此，尽早快速除颤是CPR中最关键的一环。除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，除颤每延迟1 min成功率将下降7%～10%。对于目击倒下或心电示波为室颤时，应将电击除颤放在首位，立即进行非同步电击除颤。

1.部位　除颤仪的两个电极板，一个放置在右锁骨中线第二肋间，另一个电极板放在左侧腋中线第五肋间，即心尖部。

2.电极板的大小　成人使用电极板12 cm左右，儿童8 cm，婴儿4.5 cm。

3.方法

(1)选择能量　成人首次200 J电功率，如无效第二次200～300 J，第三次360 J。儿童首次2 J/kg，不成功则4 J/kg。

(2)充电　按除颤仪或电极板上的充电按钮，立即充电到所需的能量。

(3)放电　同时按两个电极板的按钮，给予电击除颤。

4.注意事项

(1)电极板上涂导电糊或垫用生理盐水浸润过的纱垫，以增加电流的穿透能力，防止皮肤烧伤。

(2)牢固按压电极板，以减少胸壁阻力。

(3)电击前观看左右前后，在场人员离开，不要触及病人的身体，以防伤及他人。

(4)反复数次除颤可引起局部皮肤烧伤，可局部涂用蓝油精。(www.xing528.com)

(5)连续三次除颤，如不成功则进行药物除颤。

(6)除颤效果的评价:第一次电除颤后监测心律，可对除颤效果提供最有价值的依据;在给予药物和其他高级生命支持措施前，如电击后5 s心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。同时还可判断是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律等。

二、进一步生命支持

进一步生命支持(ACLS)是在BLS后的另一个重要阶段，一般在医疗单位中进行。主要包括氧疗与建立人工气道、循环支持和药物治疗等。

(一)明确诊断

尽可能迅速地进行心电血压监测以及必要的血流动力学监测，寻找引起心搏骤停的病因或诱因，以便及时采取恰当的救治措施。

(二)建立人工气道

尽快应用呼吸道的器材，包括气管插管、喉罩、面罩呼吸囊、气管食管联合通气管及人工呼吸机等。

1.气管插管　气管内插管是其中最可靠的保持气道通畅的方法，并有助于防止误吸，利于气道吸引、使用多种通气方式和气管内给药。因此，有条件时，应尽早给病人插气管插管。插管前，给予病人充分供氧，操作要迅速，如器械齐备，手法熟练，应在30秒内完成，以免停止心肺复苏时间太长。气管插管后，可有效保障人工呼吸和人工循环，而且人工呼吸和心脏按压可以不同步进行。

2.喉罩　喉罩是一种临床常用的介于面罩和气管插管之间的新型通气工具，由于其具有操作简便、易掌握、损伤小、病人耐受好等优点。现已在临床特别紧急气道的开放中得到了广泛应用。喉罩头端呈匙勺形，边缘为气囊，像个小面罩，尾端为一硬质通气管，与头端呈30°角相连。根据性别选择喉罩的型号，一般男性选择4号，女性选择3号。其主要适用于没有气管插管经验的非专业医护人员和困难气道，特别是由于解剖原因使插管困难，或怕搬动颈椎造成神经系统损伤。在紧急情况下，当通气成为首要选择时，也可选择喉罩。

3.气管食管联合通气管　是一种双腔管。操作时操作者将该管盲目插入，直至标志刻度线到达牙齿。将蓝色咽气囊充入100mL空气，将白色远端气囊充入15mL气体。通过较长的蓝色导管通气，检查导管位置，如果有效，则提示该管已插入食管，继续用该管腔通气。如果未闻及呼气音，未见胸廓抬起，则提示该管已插入气管，改用另一短管通气，并继续检查并确认位置。

4.面罩加简易呼吸器　面罩的优点是简便、快捷、无创。缺点在于:①不容易密封，使有效通气量减少;②昏迷病人使用正压通气，易使气体进入胃肠道，随之而来的是返流和误吸。面罩适用于病人本身上呼吸道通畅而出现呼吸衰竭的病人，通常用于在准备建立可靠人工气道以前辅助通气、无创通气。每一个参与抢救的医务人员均应熟练掌握此项技术。

5.口咽通气管和鼻咽通气管　口咽通气管通常呈“S”形，横截面呈管状或“工”形，可以通气。鼻咽通气管形状类似气管导管，长约15 cm，较短。它们是最简单的气道辅助物，易于插入，其作用在于限制舌后坠，维持开放气道。它们应大小合适，位置准确，在相应环境中使用，也可以和面罩通气结合使用。前者将通气管由舌面上方压入后作180°翻转，放置在中央位置，直至通气管前端开口面对声门。后者，管外涂布润滑油，插入鼻孔后沿鼻腔下壁插入至下咽部。

6.环甲膜切穿刺　当有插管困难而严重窒息的病人，可用16号粗针头刺入环甲膜，接上T形管输氧，可立即缓解严重缺氧情况，为下一步气管插管或气管造口术赢得时间。

紧急建立人工气道通常可有3个路径供选择，即经鼻、经口和经环甲膜。经鼻或经口气管插管通常是首选，他们是经典的可靠的人工气道方式。偶尔也会采用经环甲膜穿刺或切开方式。如果病人没有呼吸或呼吸弱，宜选用直视下经口或经鼻插管。如果病人张口困难或口腔有占位或持续抽搐或无法平卧头后仰，则难以用喉镜暴露声门，宜选经鼻或经口盲探插管。在实施确定性人工气道以前，可通过手法开放气道、面罩、口咽通气管、鼻咽通气管等手段增加氧供，增加病人氧储备，提高气管插管的安全性。喉罩及食管气管联合通气管主要供非急救专业医师或急救医士使用，有助于迅速建立有效人工气道。

(三)氧疗和人工通气

1.吸氧　目前推荐吸入100%浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输(心输出量×血氧浓度)。但时间宜短，因长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。

2.人工通气

(1)简易呼吸器　简易呼吸器的空气入口处有单向活门，可确保皮囊舒张时空气能单向流入;其侧方有氧气入口，有氧气条件下可自此输氧10～15 L/min，可使吸入氧浓度增至75%以上。

(2)人工机械呼吸　气管插管呼吸机加压给氧呼吸是目前医院内复苏提倡使用的通气方式，可减少呼吸道无效腔，保证足够供氧。呼吸参数易于控制，是最有效的人工呼吸。

(四)心脏循环支持

除继续人工胸外按压或使用机械胸外心脏按压以外，应尽快建立静脉通路，心电监护以确认心律失常的种类，给予心律失常合适的治疗方式。

1.开胸心脏按压　直接心脏按压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究表明，心脏骤停早期，经短期体外CPR无效后，直接心脏按压可提高病人的存活率。有证据表明:开胸心脏按压对血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟(心脏骤停25 min以后)，再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏按压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最后努力。进一步行研究以评价心脏骤停救治早期开胸治疗的效果是必要的。

(1)开胸指征　①胸部穿透伤引起的心脏骤停;②体温过低、肺栓塞或心包填塞;③胸廓畸形，体外CPR无效;④穿透性腹部损伤，病情恶化并发心脏骤停。

(2)方法　采用左前外侧第4肋间切口，以右手进胸。进胸后，右手大鱼际肌和拇指置于心脏前面，另四指和手掌放在心脏后面，以80次/min的速度，有节律的挤压心脏。也可用两手法，将两手分别置于左右心室同时挤压。

2.主动脉内球囊反搏(IABP)心脏舒张期球囊充气，主动脉舒张压升高，冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加;心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。冠心病是目前常见多发的心血管疾病，主要病理改变为冠状动脉不同程度狭窄，心肌缺血、心肌氧供与氧需二者失去平衡，IABP能有效地增加心肌血供和减少耗氧量，使冠心病病人受益最大。IABP对血流动力学效应。

(1)降低左室后负荷、减轻心脏做功:左室收缩压和射血阻力降低10%～20%;左心室舒张末容量下降20%;心排量增加0.5 L/min。

(2)提高舒张压，增加冠状动脉灌注:用于重症冠状动脉搭桥病人、急性心肌梗死病人、晚期风湿性心脏病病人及部分心衰病人。

(3)全身重要器官血灌注增加:肾血流增加19.8%、肝35%、脾47%，循环稳定，微循环改善，尿量增加。

(4)降低右房压及肺动脉压:右房压降低11%，肺动脉压降低12%，肺血管阻力降低19%，对右心功能也有一定的帮助和改善。

3.心脏起搏　心脏起搏系利用一定形式的脉冲电流刺激心脏，引起心脏收缩，使其心率与排血量维持在正常范围，以治疗心动过缓或房室传导阻滞伴发阿-斯综合征发作或窦房结病变所致的快慢综合征等严重心律失常，叫作心脏起搏。所用的仪器叫作心脏起搏器。用于窦性心动过缓、高度或完全性房室传导阻滞等情况下，可起到挽救生命的决定性作用。一般分为临时起搏器和永久起搏器。

(五)药物治疗

1.用药目的　①增加心肌、脑血流量，提高灌注压;②减轻酸血症，使其他血管活性药物更能发挥效应;③提高室颤阈值或心肌张力，为除颤创造条件。

2.给药途径　从自主心律恢复的快慢来说，给药途径依次为静脉注射、气管内给药和心腔内给药。且因心腔内给药不利于心脏复苏，不主张心腔内注射。因此，目前主张静脉注射、气管内给药。

(1)静脉注射　为首选给药途径，以上腔静脉系统给药最佳。可靠的静脉通路，尤其是开通的近心端静脉通路，可保证复苏用药准确，迅速进入血液循环及重要脏器。最好的途径为经肘静脉插管到中心静脉。经锁骨下静脉或颈静脉插管对进行CPR操作有一定妨碍，前臂远端静脉和大隐静脉是最不理想的通路。

(2)气管给药　某些药物如肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳洛酮和地西泮等可通过气管插管或环甲膜穿刺注入气管，经气管、支气管黏膜吸收入血循环。常用方法为将常规剂量的药物溶解于5～10 mL注射用水，可以1根稍长细管自气管导管远端推注，并继续正压通气，以便药物弥散到两侧支气管。其吸收速度与静脉注射相近，维持时间为静脉给药的2～5倍。因气管内分泌物可稀释药物，气管黏膜血循环不足可影响药物吸收，常需较大剂量才能达到一定效果，故作为第二途径。

3.常用药物　为心搏骤停时使用的血管活性药物和抗心律失常药物。

(1)肾上腺素　肾上腺素具有α肾上腺素能受体激动剂的特性，有比较强的正性肌力和正性频率作用，使心率增快，心肌收缩力加强，心输出量增加，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血。基本用法:肾上腺素1 mg，静脉注射，每3～5 min一次;气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2～2.5倍，并用10 mL注射用水稀释。基本不用心内注射。若标准剂量无效时，可加大剂量使用。目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论，比较认可的方法有两种:一是剂量缓增，如1mg，3mg，5mg;另一做法是立即用大剂量，即一次大于5 mg。总量不超过0.2 mg/kg，因再大剂量亦不能再提高心肌的血流灌注。

肾上腺素也可用于有症状的心动过缓病人。用法为:肾上腺素1 mg加入500 mL生理盐水注射液或5%葡萄糖注射液中持续静脉滴注，给药速度应从1μg/min开始，依据血流动力学效果逐渐调节至有效剂量，一般为2～10μg/min。

(2)阿托品　阿托品为M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神经张力，可加快窦房率和改善房室传导功能。并能抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，对保持呼吸道通畅和肺通气有利。可用于胆碱能性窦性心动过缓、交界区性房室传导阻滞或室性心脏停搏、血管阻力降低、血压下降等。使用方法:1 mg静脉注射或经气管内滴入，必要时可3～5 min内重复给药，总量达到0.04 mg/kg。心搏恢复、心率较快时不宜应用。合并心肌梗死时应慎用，因心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。

(3)利多卡因　利多卡因为人工合成酰胺类局部麻醉药，具有抗心律失常的作用，是治疗室性心律失常的首选药物，也是处理室颤的一线药物，也可作电除颤前用药。用法:心脏骤停病人，起始剂量为静脉注射1.0～1.5 mg/kg，以20～50 mg/min速度静脉注射，或以1～4 mg/min速度静脉滴注，快速达到并维持有效治疗浓度。也可气管内给药。总剂量不超过3 mg/kg(或＞200～300 mg/h)。

(4)胺碘酮　胺碘酮可作用于钠、钾和钙通道，并且对α-受体和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常，是控制慢性心衰或低心排病人反复发生房颤以及复苏后宽QRS或窄QRS快速心律失常的首选药。可有效地控制心房颤动(AF)的心室率。心脏停搏病人，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，使用胺碘酮可能优于其他类抗心律失常药物。还常用于控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速、顽固的阵发性室上性心动过速(PSVT)、房性心动过速、AF的药物转复。用法:先静推150 mg/10 min，后按1mg/min持续静脉滴注6 h，再减量至0.5 mg/min。每日最大剂量不超过2 g。

(5)多巴胺　多巴胺是抗休克的主要药物之一。属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，有α和β受体激动作用，能增加心肌收缩力，提高心输出量;还有多巴胺受体激动作用。多巴胺药物效应与剂量相关。用药剂量为2～4μg/(kg·min)时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5～10 μg/(kg·min)时，主要起β受体激动作用，血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10～20μg/(kg·min)时，α受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。用法:40～80 mg加入500 mL液体中静脉滴注，视病情调整滴速，一般剂量为5～20μg/(kg ·min)。

多巴胺不能与碳酸氢钠或其他碱性液混合使用，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。

(6)多巴酚丁胺　多巴酚丁胺是一种人工合成的儿茶酚胺类药物，选择性激动β1受体，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药也具有剂量依赖性，小剂量多巴酚丁胺［2.5～10 mg/(kg·min)］能增加心肌收缩力和心输出量，对心率影响较小;大剂量多巴酚丁胺［10～15 mg/(kg·min)］则使心率明显增快，大于20μg/(kg·min)可使心率增加超过10%，可能导致或加重心肌缺血。用法:20～40 mg加入液体中静脉滴注，根据病情调整滴速，常用剂量范围5～20μg/(kg·min)。最大剂量一般不超过40μg/(kg·min)，否则可能导致中毒。

(7)碳酸氢钠　有研究表明，反复大量应用碳酸氢钠可加重组织缺氧，降低心肌收缩力，抑制脑细胞功能。因此，目前临床上只有在原来已有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，才考虑应用碳酸氢钠。另外，对于心脏骤停时间较长的病人，只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。用法:以1 mmol/kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。

三、持续生命支持

(一)脑复苏

脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。脑组织是一个血流量高、代谢率高、耗氧量高的器官。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。加之脑内的能量储备很少，所储备的ATP和糖原在心搏停止后5 min左右即完全耗竭。一旦血流中断，立即引起全脑缺血缺氧损伤。脑复苏的目的在于保护缺血期的脑损伤和阻滞再灌注损伤后继发脑损害的恶性循环。脑复苏治疗从预防开始，在进行心肺复苏的同时，就应考虑脑保护，尽量为脑提供足量的血流，促进脑循环的再灌注，加强氧和能量的供给，纠正继发性脑损害病理因素等多方面综合措施。采用以头部为主的全身低温配合镇静、冬眠、解痉、促进脑内血流再流通，控制脑水肿，机械通气，应用脑保护药物及高压氧治疗等方法。

(二)治疗措施

脑复苏治疗主要针对四个方面:降低脑细胞代谢率，加强氧和能量供给，促进脑循环再灌通及纠正可能引起继发性脑损害的全身和颅内病理因素。

1.维持血压　循环停止后，将血压维持在正常或略高于正常的水平，可以促进脑循环恢复和改善周身组织灌注。血压过高可加重脑水肿，而血压过低则可加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。

2.呼吸管理　需要脑复苏的病人，一般采用气管内插管或气管切开，进行人工呼吸或机械呼吸。目前认为高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压增高，而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。此外高通气量治疗，由于低PCO2产生的额外的脑血管收缩作用，将更减少脑血流量，进一步加重脑缺血。所以心搏骤停后应该避免高通气治疗，只要维持正常pH值和PaCO2即可。

3.亚低温　循环停止后，中枢神经系统细胞功能的恢复尽管受许多因素的影响，但是最重要的两个因素是脑循环状态和脑温。防治脑水肿、降低颅内压是脑复苏的重要措施之一。

(1)降温　开始时间越早越好，最好在复苏后5～30 min内进行，因此时是脑细胞损害和脑水肿的关键时刻。

(2)降温深度　体表温度降到32～34℃较合适，低于28℃则易诱发室颤等严重心律失常。脑部温度降到28℃较合适。一般要求在6 h内降到30～32℃，24～48 h后保持在33～35℃，禁忌体温回升反跳。

(3)降温方法　①物理降温:头部可用冰帽或冰枕降温;体表大血管处可用冰袋降温。②药物降温:即用冬眠药物进行人工冬眠。通常需二者同时使用，方可达到预期效果。

4.药物的应用

(1)冬眠药物　用于辅助物理降温，可消除物理降温引起的寒战，解除血管痉挛，改善血流灌注。可选用固定配方如冬眠I号(盐酸哌替啶100 mg，异丙嗪50 mg和氯丙嗪50 mg)肌内注射或静脉滴注等。

(2)脱水疗法　为防止脑水肿，在降温和维持血压平稳的基础上尽早应用脱水剂。常用药物有:①高渗性脱水剂，通过提高血浆渗透压的作用使脑组织脱水，包括20%甘露醇、甘油果糖、高渗性葡萄糖、血清白蛋白和血浆等。②利尿剂:使机体脱水，大量水分子排出使脑组织脱水。常用呋塞米静脉注射。上述药物可重复或交替使用。

(3)激素的应用　肾上腺皮质激素能抑制血管内凝集，减低毛细血管通透性，维持血脑屏障的完整性，增加溶酶体的稳定，减轻脑水肿，降低颅内压，改善微循环。首选地塞米松，地塞米松用量为1～3 mg/kg，泼尼松用量为5～30 mg/kg。

(4)促进脑细胞代谢药物的应用　ATP能直接为脑细胞提供能量，恢复钠泵功能，有助于减轻脑水肿。也可与精氨酸、辅酶A、细胞色素C等配合使用。钙通道阻滞药可防止和解除脑血管痉挛，改善脑血流，阻断钙内流，减轻细胞内酸中毒的脑保护作用，常用药有利多氟嗪和尼莫地平。利多卡因可抑制缺血脑细胞钾外流及游离脂肪酸释放，阻滞钠通道，脑缺血时可保持神经膜稳定。

(5)巴比妥类药物　脑缺氧出现的抽搐，增加氧耗，颅内压升高，可加重脑损伤。应使用镇静解痉药或肌肉松弛药。常用药有硫喷妥钠，剂量4～5 mg/kg。此外，安定、咪唑安定、依托咪酯及羟基丁酸钠等具有镇静、解痉、降低代谢和中枢神经营养作用。

5.高压氧的应用　高压氧一方面提高了血液和组织的氧张力，增加了脑组织中氧的弥散距离，对脑水肿时脑细胞的供氧十分有利，另一方面由于高浓度氧对血管的直接刺激，引起血管收缩，血流量减少，从而使颅内压降低，改善脑循环，对受损脑组织的局部供血有利。可以提高血氧含量，增加脑和脑脊液的含氧量，提高血氧弥散，使脑血管收缩，降低颅内压，改善脑缺氧和病人意识的恢复效果显著

(三)转归

心搏骤停经心肺脑复苏治疗后，脑功能的恢复进程基本按解剖水平自下向上发展的规律，其恢复顺序大致为:心跳、呼吸、瞳孔对光反应、咳嗽反射、吞咽反射、痛觉反应、头部转动、四肢活动、听觉反应、意识恢复、共济功能和视觉恢复。不同程度的脑缺血、缺氧，经复苏处理后可能有四种转归。

1.完全恢复　生理功能各个方面正常。

2.意识恢复　遗有智力减退、精神异常或肢体功能障碍等。

3.去大脑皮质综合征　即病人无意识活动，但保留着呼吸和脑干功能。眼睑开闭自如，眼球无目的地转动或转向一侧，有吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射，时有咀嚼、吸吮动作，肢体对疼痛能回避。肌张力增高，饮食靠鼻饲，大小便失禁。多数病人将停留在“植物人状态”。

4.脑死亡　是指整个脑功能包括脑干功能不可逆地停止。其诊断标准为:①深昏迷，对外界任何刺激无反应;②无自主呼吸;③无自主运动，肌肉无张力;④脑干功能与脑干反射消失，体温调节紊乱;⑤脑电图呈等电位;⑥阿托品试验阴性;⑦上述体征持续24 h，且排除低温、镇静药、镇痛药、肌松药等因素的影响。一般需观察24～48 h方能做出结论。

(四)维持循环功能

心搏恢复后，血流动力学常处于不稳定状态，应常规监测动脉血压(ABP)、中心静脉压(CVP)、尿量、心电图等。左心功能不全时还应放置漂浮导管，以监测肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压、心排出量等。可根据血压、中心静脉压、尿量三者结合起来分析以指导临床治疗，见表3-1。使用有关心血管活性药物维持心血管功能、改善组织灌注;选用相应的抗心律失常药防治心律失常。

表3-1　血压、中心静脉压、尿量与治疗的关系

(五)维持呼吸功能

自主循环恢复后，病人可有不同程度的呼吸系统功能障碍。一些病人可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。仍需加强呼吸管理，及时行血气监测，促进自主呼吸尽快恢复正常。自主呼吸出现的早晚，提示脑功能的损伤程度，若长时间不恢复，应设法查出危及生命的潜在因素，给予相应的治疗，如解除脑水肿、改善脑缺氧等。

进行详细的临床检查并行胸部X射线片检查是非常必要的。注意防治复苏后已经存在或潜在的并发症，例如气胸和气管插管异位，肺炎、肺水肿导致的急性呼吸衰竭等。根据病人动脉血气结果、呼吸频率和呼吸的费力程度来调节机械通气辅助的模式、通气参数。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测(例如，肢端氧饱和度监测)来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。无论是心搏骤停，还是脑外伤后，昏迷病人都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸盐浓度。应注意避免使用常规的高通气治疗方法，以免加重脑损伤。

(六)纠正酸中毒

心搏停止时间长的病人，在复苏后随着微循环的改善，组织内堆积的酸性代谢产物可能不断被带入血液，造成代谢性酸中毒仍继续发展。酸中毒破坏血脑屏障，加重脑循环障碍，诱发和加重脑水肿。而且，酸中毒是心肺复苏后呼吸、循环功能不稳定，发生心律失常和低血压的重要因素，也是脑复苏失败的重要因素。临床上应根据动脉血气、酸碱分析决定NaHCO3的用量。一般如能很好地保护肾功能和心、肺功能，酸碱失衡不难纠正，故重点还在维持循环和呼吸功能。

(七)防治肾功能衰竭

心搏恢复后处理除维持循环与呼吸功能稳定外，还须定时监测尿量、尿生化以及血肌酐与尿素氮的变化，及时发现导致或加重肾功能受损的危险因素或诱因，采取适当的治疗措施，预防肾功能衰竭的发生。慎用或禁用对肾脏有损害的药物。已明确肾功能衰竭时，应注意调整输液量与电解质，早期采用腹膜透析或血液透析。

第三节　复苏后的监测与护理

病人复苏成功后，病情尚未稳定，有呼吸、心跳再次停止而死亡的危险，需继续严密监测和护理。

一、维持酸碱平衡

循环呼吸停止后，由于组织缺血缺氧，组织细胞代谢转为以无氧酵解为主，大量的酸性代谢物产生积聚，产生代谢性酸中毒。同时因呼吸停止，体内二氧化碳不能经呼吸排出，导致高碳酸血症，PaCO2升高，形成呼吸性酸中毒。此时pH值下降，既有代谢性酸中毒，又有呼吸性酸中毒，为混合性酸中毒。心跳停止时间越长，混合性酸中毒越重。酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，心肌利用葡萄糖能力低下，导致收缩无力，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停搏。此外，在酸中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症的病员也可延续三日之久，所以心脏复苏时必须及时给以碱性药物，才能使抢救具有好的效果。

二、循环系统的监护

(一)心电监测

复苏后的心率是不稳定的，需连续监测心电波形，注意心电图动态变化，注意心率、节律的变化，时刻监视恶性心律失常先兆:如频发室早、多源性室早或极早室早(R on T)等，出现以上情况可很快发展为室性心动过速或室颤，应立即报告医生并做好除颤前准备，备好除颤器及抢救药品、物品。

(二)监测生命体征

每15 min测量和记录一次脉搏、心率、血压，直至平稳。

(三)末梢循环的观察

末梢循环可通过皮肤、口唇的颜色、四肢的温度和湿度、指(趾)甲的颜色及静脉的充盈情况来观察。如发现肢体湿冷、指(趾)甲苍白、发绀，末梢血管充盈不佳，提示末梢循环灌注不良。如果肢体温暖，指(趾)甲色泽红润，末梢血管充盈良好，提示循环功能良好。

(四)进行相关有创操作的护理

如中心静脉压或肺动脉楔压插管的护理，注意穿刺部位护理，预防感染，观察各种导管管腔通畅情况等。密切观察各项压力指标值变化，为临床用药提供指导。

三、呼吸系统的监护

(一)保持呼吸道通畅

加强呼吸道管理，有气管插管和使用呼吸机的病人应注意呼吸道湿化和及时清除呼吸道分泌物。

(二)肺部并发症的监护

心搏骤停后由于肺循环中断，呼吸停止、咳嗽反射消失，加之机体各项功能低下，以及治疗等诸多因素的影响，肺部感染成为心肺脑复苏后常见的并发症。对病人进行定时翻身、拍背、湿化气道，及时清除口腔内分泌物可预防感染。必要时可应用抗生素。

(三)气管切开的护理

观察气管切开套管有无移位，切开部位是否感染，管腔是否通畅，有无气管黏膜溃疡、皮下气肿、通气过度或通气不足等现象。

四、脑缺氧监护和肾功能监护

(一)观察有无脑缺氧

脑缺氧是心跳呼吸骤停的结果之一，可造成脑组织的不可逆损害。复苏后，应密切观察病人的神志、瞳孔的变化及肢体的活动情况等。

(二)监测尿量、尿的颜色和尿比密

如血尿和少尿同时存在，且尿比密大于1.01，或尿素氮和肌酐水平升高，应警惕肾衰竭。

五、密切观察病人的症状和体征

(1)神志和瞳孔变化的观察:瞳孔缩小，对光反射恢复，角膜、吞咽、咳嗽等反射也逐渐恢复，说明复苏好转。

(2)仔细观察呼吸节律和呼吸频率:如果出现呼吸困难，鼻翼翕动，呼吸频率明显增快或呼吸形态异常时，立即报告医生，防止呼吸衰竭。

(3)出汗或大汗淋漓、烦躁不安、四肢厥冷是休克症状，应采取相应措施。

六、防止继发感染

(1)保持室内空气流通，定期进行室内消毒，注意病人及室内清洁卫生。

(2)严格进行无菌操作，尽量减少介入性操作，防止交叉感染。

(3)注意皮肤护理，如病人病情允许，应定时翻身、拍背，防止褥疮及肺部感染等继发感染的发生。

(4)注意口腔及五官护理。

(5)加强各种介入性操作术后护理，如气管切开、中心静脉压或肺动脉楔压监测导管的术后护理，防止感染。

心脏骤停导致的死亡率可达95%～99%，原因在于抢救时间的延迟。对于心脏骤停，医学界目前唯一有效地解决办法就是在尽可能短的时间内进行体外电除颤，通过适当能量的电击，使心脏恢复到正常的心电节律。心肺复苏成功的关键在于及时发现病情，及时准确的应用抢救技术以及合理的临床用药。主要体现在4个“早期”即:①早期识别、求救;②早期CPCR;③早期电除颤;④早期高级生命支持(ACLS)。四个环节环环相扣，任何一环的削弱或缺失都会带来生存机会的丧失。在此基础上，加强复苏后的监测与护理，尽量减少复苏后常见的并发症，可以极大地挽救病人的生命。做到医护默契配合、操作正确熟练，可以在很短时间内进行CPCR，提高CPCR的成功率，降低死亡率。