SLE的眼部病变多样，从良性的眼干燥症到具有潜在毁灭性损害的视网膜血管炎均可出现。狼疮活动、抗磷脂综合征，以及治疗SLE的药物均可能引起眼部病变。结膜、视网膜、脉络膜、巩膜和睫状体的血管、角膜和睫状体的基底膜、睫状体和结膜的周围神经等部位可见免疫复合物沉积，引起血管炎的表现。视网膜动脉栓塞与狼疮抗凝物和抗磷脂抗体有关，需与血管炎仔细鉴别。治疗SLE的药物亦可引起眼部表现，糖皮质激素可导致视力模糊和白内障，还能引起眼内压升高，造成青光眼；抗疟药可引起视网膜病变，特别是黄斑病变，偶尔可见角膜浑浊；抗高血压药物则可改变眼压。
（一）眼干燥症
干燥综合征可继发于SLE。继发性干燥综合征的全身表现如皮肤改变、眼睛病变（图3-191）、唾液腺肿大、肺部病变、神经系统受累、间质性肾炎、雷诺现象、淋巴增生性疾病等较少见，不影响SLE的预后；还有少数患者以原发性干燥综合征起病，后逐渐出现SLE。20%～30%的SLE患者可出现眼干燥症，施墨（Schirmer）试验显示泪液分泌减少（＜5 mm），但不到20%能达到干燥综合征诊断标准的患者。角膜荧光染色的敏感度高于Schirmer试验，可见角膜缘3～4个小斑点线性排列。
【病例3-185】SLE、干燥综合征累及睫状神经节患者，年轻女性。图3-191为患者埃迪瞳孔的超敏感试验照片（埃迪瞳孔又称强直性瞳孔，其表现主要是单侧瞳孔散大，直接和间接光反射消失或减弱、调节反射异常及瞳孔收缩障碍，同时下肢腱反射消失为主要特征，可伴有发汗异常）。
上图：用药前，双侧瞳孔对光反射消失，左侧略大（为近期发病）。
下图：双眼滴入0.05%毛果芸香碱后，双侧瞳孔收缩，等大。
图3-191 SLE合并干燥综合征患者眼睛病变
（二）眼部皮肤损害、结膜炎和眼肌损害
狼疮样皮肤损害可出现于眼睑，表现为大小不等、直径数毫米带有少许鳞屑的红斑（图3-192），需与眼睑湿疹和感染引起的红肿鉴别。SLE活动期，皮疹可累及眶周，引起眶周水肿。
反复发作的结膜炎见于约10%的SLE患者，病因除SLE活动外，还可能与病毒、细菌感染有关，球结膜活检有利于鉴别诊断。SLE的颅神经病变可引起眼肌麻痹，在疾病活动期常出现瞳孔紧张症和眼睑痉挛。眶周炎症有时也可累及眼外肌，引起眼外肌水肿从而继发突眼。
【病例3-186】SLE患者，女，25岁。图3-192为右上眼睑红斑。
图3-192 眼睑红斑
图片提供者：赵欣欣（中国医科大学附属第四医院风湿免疫科）
（三）葡萄膜炎和脉络膜血管炎
1%～2%的SLE患者出现葡萄膜炎，儿童更常见，患病率可达30%。脉络膜血管炎是一种免疫复合物介导的疾病，荧光检查可见受累部位荧光素渗漏。眼科超声可见脉络膜脱离（图3-193）。这种血管炎对于糖皮质激素敏感，但不治疗可导致视力迅速丧失。
【病例3-187】SLE双眼脉络膜炎患者，47岁。图3-193为眼球超声检查显示：脉络膜脱离（红色箭头）。
图3-193 脉络膜脱离
图片提供者：姚海红（北京大学人民医院风湿免疫科）(www.xing528.com)
（四）视网膜病变和视神经病变
视网膜病变可见于5%～15%的SLE患者，其中以微血管病变最为常见，也可出现视盘水肿、缺血性神经炎和阻塞性病变。少数患者出现明显视力下降，往往提示SLE活动和预后不良。眼底检查可见白斑或“细胞样体”，组织病理学证实此为神经纤维肥大或神经节样蜕变的征象。视网膜血管炎（图3-194）是视网膜病变的重要病因，诊断有赖于眼底荧光检查见到血管周围渗出（图3-195）和沿血管的片状荧光素渗漏。视网膜血管炎可早于SLE诊断，视力丧失可作为SLE的首发表现。血管炎（图3-196）累及视网膜毛细血管，可引起视神经纤维层多发性微梗死。严重的闭塞性视网膜血管病变可导致广泛的视网膜无灌注，继发新生血管形成、玻璃体积血和急性中枢神经系统狼疮。视网膜血管炎治疗使用糖皮质激素或联合应用免疫抑制剂。视网膜血管病变还可能由血栓栓塞引起，狼疮抗凝物和抗磷脂抗体与发病有关，可以表现为抗磷脂综合征的一部分。感染性视网膜炎也曾有报道。视神经炎表现为缺血性神经病变或球后神经炎，或者两者同时存在。视神经脊髓炎（图3-197）为视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变，较为少见。
SLE患者出现急性视力下降的病因可能有视网膜或脉络膜缺血（血管炎或栓塞引起）、视网膜撕裂、青光眼、视神经炎或球后视神经炎甚至大脑皮质梗死，临床上应注意鉴别，并及时治疗。
【病例3-188】SLE患者，图3-194为眼底荧光造影检查，提示视网膜血管渗出影（圆圈所示），提示为视网膜血管炎。
图3-194 视网膜血管炎（一）
图片提供者：刘东武（辽宁中医药大学附属第一医院风湿免疫科）
【病例3-189】SLE患者，女，46岁。眼底荧光造影提示眼底渗出（图3-195），上图为正常，下图为眼底血管多发渗出影。
图3-195 眼底渗出
图片提供者：姚海红（北京大学人民医院风湿免疫科）
【病例3-190】SLE患者，女，46岁。图3-196为眼底检查显示左眼视盘颞下方血管白鞘，眼底造相及眼底荧光造影显示左眼颞下血管闭塞，大片无灌注区，视野检查显示左眼视野鼻上方缺损。
患者病史16年。入院时SLE活动期，眼科检查提示右眼视力0.8，左眼视力0.6，眼压正常，诊断为视网膜血管炎。
图3-196 视网膜血管炎（二）
图片提供者：姚海红（北京大学人民医院风湿免疫科）
【病例3-191】SLE患者，女，28岁。图3-197为MRI扫描显示：颈1～3异常信号（左图箭头），胼胝体部位异常信号（右图箭头），脱髓鞘可能。
患者因“头晕、视物模糊，伴双上肢、躯干束带样麻木5天”入院。抗核抗体（1∶10 000），颗粒（+++），抗SSA抗体（++），抗Clq（+），补体减低，轻度贫血，脑脊液抗核抗体（1∶100），脑脊液抗NMO（+），血清抗NMO（+）；MRI扫描显示：颈1～3异常信号，胼胝体部位异常信号，脱髓鞘可能；视觉诱发电位检查显示：双侧P100波形分化一般，重现性差，潜伏期未见明显延长。予以甲泼尼龙冲击、丙球蛋白冲击、羟氯喹、环磷酰胺等治疗2周后好转，定期随访2年病情稳定，视力完全恢复、肢体躯干麻木完全缓解，未再复发。诊断为SLE、神经精神狼疮、视神经脊髓炎。
图3-197 视神经脊髓炎MRI影像
图片提供者：王俐（安徽省立医院风湿免疫科）
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