狼疮性肾炎发病机制与Fc受体和R131等位基因相关

狼疮性肾炎的发病机制尚未明确，可能与以下因素相关。

（一）循环免疫复合物在肾脏沉积

免疫复合物产生增加及单核巨噬细胞系统功能受损而导致清除减少，均可引起循环系统中免疫复合物水平升高，这可能直接导致其在肾内沉积，造成肾脏损害。动物研究显示，Fc受体在狼疮性肾炎的发病中起到效应器的作用。缺乏Fc受体的动物模型，即使有同样程度的免疫复合物沉积，肾脏损害亦较轻微。人体研究显示，美国黑种人狼疮性肾炎患者编码Fc受体的R1 31等位基因出现频率增加。

（二）原位性免疫复合物形成

肾小球上的抗原或循环中的自由抗原先种植于肾小球基底膜，再吸引循环中的自由抗体，激活补体、释放炎性介质引起肾脏损害。目前认为这一机制可能在狼疮性膜性肾病的发病中起主要作用。研究显示，肾小球细胞异常凋亡及凋亡细胞清除障碍可以引起原位免疫反应。

（三）局部补体激活

局部补体激活，产生白细胞趋化因子，造成局部炎症细胞聚集，造成肾脏损害。此外，还可形成膜攻击性补体复合物直接攻击基底膜，造成肾小球通透性增加。(www.xing528.com)

（四）自身抗体的直接作用

研究发现，在一些狼疮性肾炎患者体内存在抗内皮细胞抗体，这些抗体的作用目前尚不清楚。抗磷脂抗体与肾小球毛细血管血栓形成有一定关系，但目前未发现其与狼疮性肾炎的病理学分型有关。

（五）T细胞介导的免疫反应

T辅助细胞参与调节B细胞分泌自身抗体，引起肾脏损伤。在肾间质中已证实存在T细胞浸润，但T细胞的直接攻击作用还有待进一步研究。

（六）其他因素

激肽、缓激肽系统，单核细胞、巨噬细胞及肾小球本身的细胞在狼疮性肾炎中也起一定作用。