【摘要】：TNF-α可能是SLE的重要调节因子。TNF-α水平升高可降低SLE的发生风险。TNF基因位于HLA-Ⅲ基因中，编码TNF-α、TNF-β和淋巴毒素β。因此，这些TNF基因位点可能是SLE发病的独立危险因素。在一组中国SLE患者中，尽管824和597位启动子的多态性与肾小球肾炎显著相关，但未发现IL-10基因启动子多态性与疾病易感性相关。
研究者发现，SLE患者TNF-α和多种白细胞介素（interleukin，IL）表达异常。此外，研究者还开展了许多关于SLE患者TNF-α、IL-6、IL-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist，IL-1Ra）和IL-10基因多态性的研究。
TNF-α可能是SLE的重要调节因子。TNF-α水平升高可降低SLE的发生风险。TNF基因位于HLA-Ⅲ基因中，编码TNF-α、TNF-β和淋巴毒素β。TNF-β等位基因与DR2-DQw6之间存在连锁不平衡，提示TNF-α降低也许与DR2-DQw6相关的狼疮性肾炎发生风险有关。也有研究显示，其他TNF基因位点（TNF-2、TNFB*1和TNFB*2）在不同种族SLE患者的基因频率增加，因为未发现这些SLE患者与HLA-DR2的连锁不平衡。因此，这些TNF基因位点可能是SLE发病的独立危险因素。(www.xing528.com)
IL-10能诱导单核细胞和B细胞的增殖与分化。IL-10在SLE的发展和临床表现中起一定作用。IL-10的基因在启动子区域存在两种核苷酸多态性（IL-10.R和IL-10.G）。研究提示，在高加索白种人中，IL-10.G等位基因的分布存在显著差异。另外，肾脏受累和自身抗体的表达也与一些IL-10.G微卫星标记等位基因相关。在一组中国SLE患者中，尽管824和597位启动子的多态性与肾小球肾炎显著相关，但未发现IL-10基因启动子多态性与疾病易感性相关。
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