SLE是一种多器官、多系统受累的自身免疫性疾病。该病的显著特点是自身抗体产生和免疫复合物沉积。
SLE在任何种族中均有发病，一些种族更易患病，这提示SLE有遗传因素参与发病，如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更常见，而在高加索白种人中则少见。此外，不同种族SLE患者的临床表现和疾病过程也不甚相同。SLE患者中，非裔美国人和东方人的病情较白种人重。
环境因素如紫外线可诱发或加重SLE。此外，一些药物如肼屈嗪和异烟肼等，也可诱发SLE样症状。
SLE多见于育龄期妇女，男性和老年人中较少见。此外，疾病活动性会随生理性性激素水平周期的变化而波动，如妊娠期和哺乳期可能出现病情加重。口服避孕药也可诱发或加重SLE。
SLE发病机制复杂，是多基因遗传和环境因素相互作用的结果。这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞进一步激活B细胞，B细胞-T细胞相互作用导致过多的自身抗体产生（图2-1）。被致病性自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步激活T细胞。
(www.xing528.com)
图2-1 B细胞-T细胞相互作用
注：MHCⅡ类即主要组织相容性复合体-Ⅱ（major histocompatibility complex-Ⅱ）；mlg即膜免疫球蛋白；TCR即T细胞受体
SLE发病可能需要几十年的时间。出生时，易受多个基因、基因拷贝、表观遗传的影响，并受性别（通常是女性）的影响。之后易受环境因素如紫外线、二氧化硅、感染、EB病毒等的刺激，诱发免疫反应。随着时间的推移，出现持久性自身抗体，常发生在疾病首发症状出现的前几年。SLE患者的临床症状各不相同，可为多发性关节炎，或慢性不可逆损伤如终末期肾病伴肾小球硬化等，图2-2为SLE发病过程示意图。
图2-2 SLE发病过程示意图
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
