众所周知，临床上比较常见的痴呆症类型，不外阿尔茨海默症、血管性痴呆、额颞痴呆和路易体痴呆四类。
阿尔茨海默症的比例约50%～80%，它是痴呆症中的“大户”，其神经病理特征是脑实质里产生β淀粉样蛋白斑，神经纤维缠结。主要症状为记忆减退、沉默寡言、情绪抑郁、思维混乱或判断力差。是名副其实的“沉默”家族的老大。
血管性痴呆约占痴呆症的20%～30%。发生此病的病理基础是一系列的脑卒中后导致大脑血流量的减少。此类的症状类似AD，但对记忆影响较小。
额颞痴呆是大脑前庭和大脑颞叶部位受损萎缩的结果，约占痴呆症的5%～10%，主要症状是缓慢出现人格改变、语言障碍及行为异常。
路易体痴呆症与神经元内皮质路易体病变有关，较少发生，其比例＜5%，症状与AD类似，但可伴随出现幻觉、震颤等。
上述类型虽有差别，但它们之间也存在着一些相似和交叠重合的症状，其中痴呆是它们的共性。不管哪一种类型，在病程发展上一般都分潜伏期、轻度认知能力损伤期和痴呆期。而美国国立老化研究所和AD协会于2011年则重新定义了AD在三个阶段的诊断标准，即无症状的临床前阶段、有症状的痴呆前期和痴呆阶段。我们似乎可以把它简单化为AD前期、AD中期和AD晚期。在AD的漫长流程中，最要重视抓紧的应该是临床前阶段而不是痴呆阶段。一个是防微杜渐，一个是亡羊补牢；一个是事半功倍，一个是事倍功半。差别大矣！
小贴士
里根患的是FrD而不是AD
长期以来，人们认为美国前总统里根晚年患的是阿尔茨海默症（AD），但新近有人说，实际上他患的是额颞叶痴呆症（FTD ）。(https://www.xing528.com)
新近认为，额颞叶痴呆症可与肌萎缩性脊髓侧索硬化症在同一家族内发生。这两种病可能都源自9号染色体中的某一个基因的变异。后经深入研究，确定这个突变的基因是C90RF72 。
额颞叶痴呆症虽与阿尔茨海默症同属于痴呆症这一大家庭，是“同胞兄弟”，有其共性，但又有不同。FTD主要有局限性脑萎缩，只多限于额颞叶，因而症状以器质性精神异常、人格改变、行为变异为特征。缺少病理变化上的弥散性皮层老年斑和神经原纤维缠结的变化。
什么是AD临床前阶段？它的界定如何？这是首先要认清的。AD临床前阶段指的是发生在轻度认知障碍（MCI）之前的一种病前状态，即AD的潜伏过程。常染色显性遗传突变的携带者、无症状的生物学标志物阳性的老年人，便常处于此状态。
至于言及的AD生物学标志物，目前力所能及的检测主要有两类：一是大脑Aβ沉积的生物学标志物；二是继发的神经元变性或损害的生物学标志物。
虽然说，多项的生物标志物的测试，确能改进和提高AD的早期诊断和治疗，但鉴于一些标志物还未彻底摸透和测试费用的高昂，目前很难全面开展普及应用。当下能做的是相应选择能够做到的临床和神经心理测试、MRI、 PET、遗传筛选、血液和CSF标志物选择测定等，作为评价从正常的认知老龄化到MCI，从MCI到轻度AD，从轻度AD（早期）到重度AD（晚期）的进展界定并做出诊疗方案。这项“工程”称之为AD神经影像计划（ADNI）。如果世界各地都能按这个计划去做，ADNI的数据可供全球共享，那当然是AD病人甚至是AD“嫌疑人”的福祉。遗憾的是现实离理想还相当遥远。我们目前的现状是成批的晚期痴呆病人都难于得到及时到位的关注与治疗，又哪能奢谈早期干预一级预防？
表1 AD的疾病管理模式
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
