大脑损伤后的神经细胞再生：科学家的新发现

人的颅脑由于长期裸露而容易致伤，这是众所周知的客观事实。大脑损伤后由于伤处神经细胞的难于再生而不能自然修复故而导致严重的长期的残废，也是无法改变的残酷现实。

面对大脑损伤后的岁月留痕，科学家们经历了漫长又迂回曲折的探索历程之后，终于找到了两条脑伤之后神经修复之路：一是探讨中枢神经系统神经元再生的“围障”因素；二是利用神经干细胞促进伤处的修复。

众所周知，许多较低等的脊椎动物（如鱼、青蛙等）的脊髓和视神经损伤后，是能顺利再生恢复功能的，而成年哺乳动物的周围神经亦能再生。可是，为何人类的中枢神经系统的神经元的再生就这么困难呢？(www.xing528.com)

人们发现，哺乳动物的周围神经的轴突为基底膜所包围，此膜系由胶原、糖蛋白和蛋白多糖组成的细胞外蛋白质层，部分由神经膜细胞所分泌。当神经元损伤后，虽轴突变性，但基底膜中的一种主要层黏蛋白和其他生长促进分子一起，为再生的生长锥形成了一个合适的环境，保护了轴突，同时周围的神经膜细胞也能释放神经营养因子以助轴突生长伸延。

科学家通过实验证明，中枢神经的神经元的不能再生现象，并非是绝对的、固有的缺陷。它不似周围神经的再生，是因为在通常情况下，中枢神经的神经元损伤后的局部环境中存在着某些物质，如中枢神经系统（包括脊髓和视神经）的髓鞘包含有一种抑制成分引起生长锥毁损。这种成分已被分离和克隆。它由少突胶质细胞所分泌，称为NI-35/250。这种对生长锥抑制毁损的成分，是使生长锥无法伸展的祸首，但它只出现于高等脊椎动物的中枢神经之中，而周围神经则得天独厚不会产生NI-35/250因子。因此大脑、脊髓损伤后轴突不会再生的症结便一目了然了。倘若我们能掌握恰当的时机，创造一个优越有利于生长锥伸延的环境，研制并利用单克隆抗体IN-I，那么中枢神经的轴突再生便并非永远是“天方夜谭”。 目前，科学家从分子遗传学的角度出发去研究基因与再生的相关性，以及探索适当地激活这些基因来促进中枢神经系统再生的可能性，或许这正是人们梦寐以求获得再生，减少残废的曙光。