篮球训练疲劳的外围机制-篮球教学与训练的研究成果

篮球训练疲劳发生于神经肌肉接点至骨骼肌收缩蛋白。研究表明，不同强度、时间、运动形式所产生的疲劳机制是不同的，许多学者因此提出了许多有关篮球训练疲劳产生机制的说法，分别就以下方面对疲劳进行阐释。

(一)能源衰竭

能源衰竭学说认为运动过程中体内能源物质大量消耗而得不到及时补充是产生疲劳的主要原因。实验证实，篮球训练疲劳与能源物质消耗过多密切相关，且运动强度、时间不同，消耗的能源物质不同。具体如下。

1.在短时间大强度的运动中，机体的主要能源ATP和CP在肌肉中含量很低，仅能供应10秒以内的大强度运动。

2.在中等强度的运动中，机体的主要靠糖酵解和有氧氧化混合供能，由于人体肌肉中糖原含量仅200～400克，以酵解方式供能仅能维持1分钟。

3.而在长时间运动中，机体主要以糖和脂肪的有氧氧化功能为主，肌糖原的耗竭会随着练习强度的增加而增加，人体工作能力的下降往往伴有血糖浓度的降低，补充糖有助于工作能力的提高。

(二)离子代谢紊乱

运动时，离子代谢紊乱可以导致运动性骨骼肌疲劳的产生，影响篮球训练疲劳的主要离子有Ca2＋、K＋和Mg2＋。

l.Ca2＋与篮球训练疲劳

Ca2＋代谢异常是引起肌肉结构和肌肉机能变化，从而导致篮球训练疲劳产生的重要因素之一。运动中Ca2＋的增加对篮球训练疲劳的产生主要表现在以下两个方面。

(1)Ca2＋的过度增加可以激活磷脂酶(PLA2)中性蛋白水解酶、溶酶体酶等，造成骨骼肌的结构和功能破坏，从而导致篮球训练疲劳。

(2)细胞Ca2＋增加时，主动摄入Ca2＋的线粒体会抑制其自身氧化磷酸化，使氧化磷酸化脱偶联，减少ATP的生成，造成运动能力下降。

在对Ca2＋的研究过程中，有关学者分别提出了以下观点:运动产生的Ca2＋的积累可能减弱甚至阻止T管活动，阻碍肌丝滑行的完成；运动衰竭时，心肌与腓肠肌的肌球蛋白Ca2＋—ATP泵活性会明显降低，Ca2＋失衡；在长时间的运动中，运送到肌浆网状组织中的Ca2＋会减少，不能满足运动需要，使机体产生疲劳；长时间运动所引起的能量下降是因为Ca2＋不均衡导致的。

2.K＋与篮球训练疲劳(www.xing528.com)

一方面，细胞内K＋的流失会因运动中细胞持续兴奋而不断增多。力竭时，细胞内、外K＋浓度比会由40下降到20，影响正常动作电位的形成，从而导致肌张力降低，产生疲劳。

另一方面，钾含量的下降可能减少体内葡萄糖的利用，抑制胰岛素分泌，减少骨骼肌糖原贮备，从而导致运动能力下降，引发疲劳。

3.Mg2＋与篮球训练疲劳

镁在糖、脂肪、蛋白质等的代谢中发挥着至关重要的作用，是机体内许多关键酶的辅助因子。

细胞内Mg2＋可以参与细胞Ca2＋浓度的调节，抑制线粒体摄取Ca2＋。运动中，细胞Mg2＋含量的下降对篮球训练疲劳的影响表现在以下两个方面。

(1)使许多关键酶活性降低，导致细胞代谢障碍，引发疲劳。

(2)引起Ca2＋代谢紊乱，降低运动能力，导致机体疲劳。

(三)自由基致损伤

自由基(Free radical)是指游离在外层轨道带有不成对电子的离子、原子、分子等物质，如氧自由基(O2)、羟自由基(OH)、过氧化氢(H2O2)，单线态氧(O)等。

自由基在人体的存在是利弊参半的。在生理浓度的条件下，自由基在生物体内是有利的，如使纤维细胞增殖，调节血管舒张，杀菌等；另外，自由基可以与不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应生成过氧化物(LOOH)，过氧化物对细胞具有毒性作用。自由基过多会导致核酸受损、蛋白质交联或多肽断裂，使代谢酶因交联聚合而失去活性。

研究发现，氧自由基与运动的关系最为密切。正常情况下，人体内氧自由基的产生和清除是平衡的。但是，一旦产生氧自由基过多或抗氧化系统出现故障，其代谢就会出现失衡。自由基的失衡会导致机体细胞损伤，引发心脑血管疾病、白内障、糖尿病、炎症、癌症等疾病和衰老现象。运动时，氧自由基的增加是导致篮球训练疲劳发生的一个重要因素。

运动前，给机体补充适当的抗氧化剂能够有效地降低运动后的脂质过氧化程度，延缓疲劳的出现。