脑如何形成信息通路：理论神经信息学初探

如何在结构性通路中从无到有地形成信息通路？人能否主动控制信息通路？这也许与思维的产生、梦的出现、性格的形成以及各种非器质性疾病的产生等有关。另外，很多奇怪的生理现象也许都与信息通路形成有关。

13.5.3.1　脑内信息通路的可控性

人是否能自己主动控制信息通路的建立（这里用“主动”而不是“自动”，主要是为了与信息科学中的“自动”这个概念区别）？也就是人能否随心所欲地在结构性回路形成各种信息通路？要真正搞清这一过程还有困难。

但是从磁共振成像和电子计算机断层扫描（CT）图中可看出，当脑进行某种思考时，脑的某一区域的MRI 或CT 成像会改变；同时，从EEG 信号中也可观察到变化。目前在广泛研究的“脑机接口”（brain computer interface，BCI）可间接证明脑可主动使局部区域的神经活动增加或减少，否则脑机接口无法实现。本书作者曾经进行EEG 实验研究，观察到脑在进行数学运算时，某些部位的EEG 变化显著，一般在一两秒之内就会产生变化。以上说明，人可以“有意识地”控制脑的局部神经信息活动，但并不能精细地、自由地控制信息通路。脑在思考时只能局部改变一些神经回路的周围环境，这些环境还是一个宏观的局部环境，这一局部环境就是“信息中心区”。这个“信息中心区”内某些物质的浓度可能会产生微小变化，这些变化足以影响神经元离子通道的开放程度的变化，“中心区”内胶质细胞的变化，或神经细胞在同样条件下输出脉冲序列频率的变化。这些宏观的局部“中心区”内有很多神经细胞，并不能确定它们之中究竟是哪些形成了信息通路。每次脑做同样思考时，脑成像的图是不一样的，说明信息中心区的形状大小在变。这一方面反映出信息通路的多样性，另一方面也反映出人对信息通路的不完全可控性。脑不能精细地控制信息通路的结构，只能处于半控制状态。

13.5.3.2　人脑主动控制脑内信息通路的机理分析

脑内信息通路的（局部）控制是如何实现的？一般来说，结构性通路中充满着低频脉冲噪声，脑在休息时其中照样存在神经脉冲，照样有EEG 信号存在。这说明脑在没有思考时，其中同样存在着低频噪声。(www.xing528.com)

基于此，我们认为，高频脉冲的形成过程就是思维产生的过程。信息中心区的形成过程就是思考开始的过程。究竟是什么使原来的低频神经脉冲序列（噪声）成了高频神经脉冲序列（信息）？有了L 效应，才有可能在低频噪声中形成高频信息。一旦高频脉冲序列形成，高频信息产生，利用信息中心的扩展性就可以逐渐建立信息中心。

如何形成信息中心区？这由神经回路中神经周围的宏观条件来决定，胶质细胞将在其中起到很大作用。文献［23］的作者观察小鼠大脑中的星形胶质细胞的活动后发现，这种细胞的化学敏感度极高，能够感知血液中二氧化碳水平的变化。当二氧化碳含量过高时，它们会释放化学物质三磷腺苷（ATP），刺激大脑神经中枢调整呼吸强度，以移除血液中过多的二氧化碳。从这一事实出发，猜测胶质细胞是否还可能使其他化学成分变化，以促使某一区域环境的变化，使神经元在同样的输入条件下提高输出脉冲频率。应该说，L 效应引起的脉冲频率变化的范围是较小的，也就是说，神经元只要再增加很小的频率，就可使原来的第二类脉冲序列变为第一类脉冲序列。

综上所述，关于脑是如何主动产生、形成信息中心区的，有如下几个可能。①神经元本身脉冲产生变化：神经系统本身因某些原因产生高频脉冲。②胶质细胞活动产生变化：脑在思考开始时，先使胶质细胞活动，然后促使神经元活动。③外界刺激信号的介入：脑在外界信号（如视觉所见、听觉所闻的信号）的刺激下，会产生高频信息中心区。④从记忆中产生：任意刺激都可促使记忆信号输出（见下面关于记忆的讨论）。

当然，我们感兴趣的是如何从无到有地产生神经信息中心区，所以可以暂时搁置后两种情况，先来考虑前两种情况。对于①与②两种情况，有一个问题：究竟是神经元先活动还是胶质细胞先活动？先活动的原因、机理如何？只有把这一机理搞清，才能回答脑机接口的最基本的起因，这个问题还有待进一步研究。