脑缺血以其突发性强,致残、致死率高以及越来越高的发病率等已成为神经科常见的疾病之一,其发病机理主要有由于脑动脉狭窄、闭塞或者破裂造成该动脉所支配的区域脑组织缺血和体循环障碍如低血压、心脏骤停、失血性休克等原因所引起的大脑缺血两种[82,83]。它主要涉及兴奋性氨基酸释放、细胞内钙离子超载、梗死周围去极化以及炎症4个方面,它们之间相互重叠、相互作用,其机理极其复杂。
脑组织缺血时,细胞处于缺氧、缺养料的极端环境,细胞的呼吸作用逐渐由有氧呼吸过渡到无氧呼吸,这不仅导致胞内酸碱度失衡,还导致胞膜能量供应不足,从而影响胞膜的钠、钾离子泵功能失调,进而导致胞膜去极化,电压依赖性的钙离子通道被打开,钙离子内流,兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放,由于能量缺乏,导致谷氨酸的重摄取受阻,进而胞外大量谷氨酸堆积,使得谷氨酸受体被大量激活,再使依赖于谷氨酸受体的钙离子通道激活,进一步导致钙离子内流、胞内钙离子超载,超载的钙离子作为主要的第二信使,使得胞内一氧化氮合酶、脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等一系列酶被激活,介导了胞内一系列依赖钙离子的生化反应,引起脱氧核糖核酸、蛋白质、脂类降解和氧自由基形成、线粒体功能障碍、能量耗竭等,导致神经元逐步变性、坏死[84~86]。由于脑细胞的不可再生性,因此脑缺血对脑组织所产生的损伤是不可估量的。
Xu曾提到,在脑缺血后15 min,脑组织中的谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸、牛磺酸等含量迅速上升,在缺血30~60 min时,4种氨基酸含量均达到最高值[87]。Liu等报道[88],脑缺血后,大鼠脑组织中的乳酸含量在短时间内急剧上升,在6 h达到高峰。6 h之后,随着乳酸等中间产物的逐步分解,从而导致缺血脑组织对太赫兹波的吸收减小。在缺血12~24 h内,缺血脑组织所呈现出的增大趋势,是由于钙离子超载进而激活一氧化氮合酶导致大量一氧化氮被合成。Nageyama等报道[89],在缺血时间达到12 h时,可以检测到一氧化氮合酶和催化活性,在48 h时达到高峰。
2016年,张章等[90]利用透射式THz-TDS研究了缺血时间为0、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h的大鼠脑组织。脑组织对太赫兹波的吸收系数与缺血时间的关系如图7-25所示,张章等认为这种变化与脑组织中化学物质成分和含量的变化有关。(www.xing528.com)
图7-25 脑组织对太赫兹波的吸收系数与缺血时间的关系
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