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高原应激:高原缺氧对肺通气量及心输出量的影响

时间:2023-11-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:(一)肺通气量从平原到达高原时最重要的反应就是由氧分压下降所引起的肺通气过度。其机理是高原缺氧刺激了颈动脉体和主动脉体的化学感受器,从而反射性地引起呼吸加深加快,肺通气量加大。心输出量的增加主要是心率的加快所致,心率增快、心输出量增加可以补偿血液氧分压下降,维持氧供应。在高原期间,动脉血压明显增高与去甲肾上腺素水平增高有关。从平原进入3000 m高原时,大气氧分压从21.2 kPa降为14.7 kPa,肺泡氧分压降低的程度更大。

高原应激:高原缺氧对肺通气量及心输出量的影响

高原自然环境对人体的影响是多方面的,包括太阳辐射量及宇宙射线辐射量高、温度低和昼夜温差大、空气湿度小等。但是对人体影响最大的是大气压降低所致的低氧环境。

(一)肺通气量

从平原到达高原时最重要的反应就是由氧分压下降所引起的肺通气过度。当高度达到2348 m时,安静时的肺通气量开始以指数形式增加。其机理是高原缺氧刺激了颈动脉体和主动脉体的化学感受器,从而反射性地引起呼吸加深加快,肺通气量加大。另一方面,肺通气过大,会造成过度换气,排出CO2过多,使肺泡和血液CO2分压下降,血液和脑脊液中pH值升高偏向碱性,易发生代偿性的呼吸性碱中毒对呼吸中枢产生抑制作用,从而反射性地引起肺通气量减少。因此在高原缺氧时,可同时存在通气增加和减少的相互对抗的两种调节机制。在一般情况下,缺氧引起的肺通气增加是主要现象。肺通气量的增加提高了肺泡氧分压,有利于氧的供应。

(二)心血管反应

到达高原初期,心率和心输出量增加,而每搏输出量没有变化。心输出量的增加主要是心率的加快所致,心率增快、心输出量增加可以补偿血液氧分压下降,维持氧供应。在平原安静时,心率一般为70次/分,在高原4500 m高度时,安静心率可增快至105次/分,这种心率的增快是由于中枢神经系统处于缺氧状态,交感神经受刺激而兴奋所致。在高原期间,动脉血压明显增高与去甲肾上腺素水平增高有关。

(三)最大摄氧量(www.xing528.com)

氧分压(PO2)随海拔的高度增加而下降。高原的低氧环境会给正常氧运输带来不利的影响。从平原进入3000 m高原时,大气氧分压从21.2 kPa(159 mmHg)降为14.7 kPa(110 mmHg),肺泡氧分压降低的程度更大。由于大气氧分压的降低,人体血氧饱和度急剧下降,组织细胞利用的氧量就减少。当海拔高度上升到约1500 m时,最大摄氧量(VO2max)开始下降。开始阶段每升高100 m,最大摄氧量下降约1%,在更高的高度最大摄氧量下降的速率更快,如在珠穆朗玛峰高度时,最大摄氧量降低大约70%,可低至15 mL/(kg·min)。最大摄氧量的下降直接导致运动能力下降。

高原环境对运动能力影响的程度,与海拔高度及运动项目有关。与平原比较,在2300 m的高原比赛时,由于最大摄氧量降低,超过2 min的周期性运动项目的竞技成绩会明显下降。例如,1500 m跑的成绩下降3%;5000 m和10 000 m的成绩大约下降8%。在高原游泳比赛,100 m的成绩下降2%~3%,400 m以上的成绩下降6%~8%。短时间、高强度的项目,即持续时间不超过1 min的剧烈运动,特别以技术为主的项目(短跑、跳跃和投掷)的运动成绩并不降低,反而由于空气阻力减小,运动成绩可能略有提高。

(四)高原反应症

初到高原,机体因缺氧而产生一系列机能反应,会出现头痛和呼吸困难等所谓急性高山病(acute altitude sickness,AMS)。这主要是脑缺氧引起的,脑组织对缺氧最敏感,最易受损。由于体液滞留在脑部或肺部,容易发生高山脑水肿肺水肿而危及生命。低氧可抑制视网膜感光细胞的机能,使视觉感受器对光的敏感性降低。当高度约为1500 m时,对光敏感性下降5%;高度约为3000 m时则下降25%,视力敏锐性下降30%;当高度达到约为6000 m时,简单反应时降低25%。

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