大强度训练和免疫抑制-运动生理学的影响

研究表明，急性剧烈运动、长时间的耐力运动或长期的强化训练均会抑制免疫功能，包括循环血液中淋巴细胞数下降，增殖能力及活性降低，改变淋巴细胞亚型，增加肌肉中淋巴细胞的募集，抑制非主要组织的相溶性复合体限制的自然杀伤细胞和淋巴因子激活的杀伤细胞的细胞毒活性，免疫球蛋白含量及功能也受到影响，减少黏膜分泌型免疫球蛋白A的分泌等，机体免疫功能下降。如果在长时间高强度运动后，机体免疫系统功能尚未完全恢复正常时，又重复下一周期高强度运动，则会加深对它的抑制。如此反复，则会深度抑制免疫功能。

（一）大强度运动对免疫细胞的影响

研究证明，在急性运动过程中淋巴细胞浓度升高且细胞亚群发生改变，运动后反而下降，并低于运动前水平。高强度的耐力运动后淋巴细胞的数量、增殖能力和活性均有所降低，且运动对T细胞活性影响明显，对B细胞活性影响不明显。

急性剧烈运动后自然杀伤细胞数量下降、功能低下，并且持续到运动后2～4h，这种变化在较长时间的剧烈运动后尤为常见。较长时间大强度运动时自然杀伤细胞数量和活性均会下降，且运动强度的变化对自然杀伤细胞（NK）数量的影响更大。其可能的机制是没有更多的成熟自然杀伤细胞被募集参与再循环和急性运动后淋巴细胞在外周血液循环和脏器之间的重新分配。还有学者认为与急性运动时肌肉损伤释放趋化因子，导致淋巴细胞包括自然杀伤细胞大量进入肌肉组织有关。

部分学者认为过度训练后免疫抑制与抑制性T细胞过度激活有关。他们认为过度训练后T抑制细胞被激活，以控制运动后因自身抗原暴露或释放所造成的自身免疫损害。但T抑制细胞过度激活却影响了其他亚型T细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞的功能，结果导致训练后免疫抑制。

高强度运动可以降低中性粒细胞的功能，尤其是杀菌功能。也有学者认为中性粒细胞的趋化性和脱粒功能并未受到高强度运动的影响。足球比赛后中性粒细胞仍然继续上升，3～4 h后外周血中白细胞才逐步恢复到运动前水平，马拉松跑后约24 h后血象才恢复正常。(www.xing528.com)

（二）大强度运动对免疫分子的影响

过度训练会降低机体内的抗体水平，如以75%最大摄氧量强度运动1h，尽管B细胞在运动结束后并未变化，但是合成与分泌免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）等免疫球蛋白的细胞功能在运动过程和运动结束后明显低下，直至运动结束后一天才恢复正常。过度训练会降低呼吸道和消化道分泌液中免疫球蛋白A的浓度，导致上呼吸道感染发病率增高，如大强度游泳、赛跑或递增跑台跑到力竭后唾液免疫球蛋白A的浓度下降。麦金农（Mackinnon）也发现，运动员经2h高强度功率自行车运动后，免疫球蛋白A水平下降70%，并且这种变化持续到运动结束后24 h才能恢复正常。曲绵域等学者研究认为是由于运动时呼吸道液体大量丢失、黏膜细胞分泌障碍以及局部抗体合成受抑制等原因造成。

剧烈运动，尤其是长距离跑可以诱导一些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1、白介素-6。坎农（Cannon）报道，受试者以60%最大摄氧量强度在功率自行车上运动1h，血浆中IL-1的活性在运动后2～3h升高，达到安静时的150%。德尤斯（Dufaux）等报道，2～5h跑测验和5 km赛跑后均可见血浆TNF-α升高。目前的研究认为，运动尤其是离心性肌肉运动导致肌细胞的机械性损伤，组织碎片作为抗原激活巨噬细胞等，引起IL-1、IL-6以及TNF等的合成与分泌增加，促进了继巨噬细胞增多之后而出现的中性粒细胞浸润的炎症反应过程的发展，使肌肉发生延续性损伤，这些细胞因子同时刺激巨噬细胞分泌前列腺素引起延迟性肌肉酸痛。

总之，激烈运动或过度训练可使运动员出现运动性免疫功能低下，导致对疾病的抵抗力削弱，上呼吸道感染的发生率增高，甚至发生突发性心肌炎这类突然致死的急性病毒性感染，所以应避免过度训练。