肌纤维收缩的分子机制-来自《运动生理学》的重要成果

当运动神经上的神经冲动（动作电位）到达神经末梢时.通过神经-肌肉接头处的兴奋传递，使肌细胞膜产生兴奋。肌细胞膜产生兴奋之后，肌质网向肌浆中释放Ca2+（肌质网中的Ca2+浓度远远大于肌浆中的Ca2+浓度），使肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。Ca2+浓度升高后，肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合，引起肌钙蛋白的分子结构改变，进而导致原肌球蛋白的分子结构改变，原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白双螺旋沟的深部，肌动蛋白分子上的活性位点暴露。一旦肌动蛋白分子上的活性位点暴露，粗肌丝上的横桥即与之结合。横桥与肌纤蛋白结合后会产生两种作用：①激活了横桥上的ATP酶，使ATP迅速分解并产生能量供横桥摆动之用；②激发横桥的摆动，拉动细肌丝向A带中央移动。然后，横桥自动与肌动蛋白上的活性位点分离，并与新的活性位点结合，横桥再次摆动，拖动细肌丝又向A带中央前进一步。如此，横桥头部前后往复地运动，一步一步地在细肌丝上“行走”，拖动细肌丝向A带中央滑行。肌纤维收缩时形成的横桥数目越多，所产生的收缩力也就越大（见图2-7）。

图2-7　肌丝滑行原理示意图(www.xing528.com)

当肌浆中的Ca2+浓度升高时，肌质网膜上的钙泵被激活。在钙泵的作用下把Ca2+泵入肌质网内，使肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离，肌钙蛋白和原肌球蛋白恢复原来的构型，原肌球蛋白再次掩盖肌动蛋白上的活性位点，阻止横桥与肌纤蛋白的相互作用，细肌丝回至肌肉收缩前的位置，肌肉舒张。