遗传毒性：空气污染引发的DNA损伤研究成果

只有少量研究探讨了空气污染与实验动物癌症发生的关系，但这些研究都不是在我国进行。而在人群研究中发现，与对照组相比，职业性室外空气污染暴露人群的淋巴细胞染色体畸变（chromosomal aberration，CA）频率升高和微核（micronuclei，MN）数量增加。在暴露于室外空气污染的动物、鸟类和植物体内，也发现了包括体细胞与生殖细胞突变、细胞遗传异常和DNA损伤在内的遗传损伤。在人类和动物细胞系的体外研究中，也可观察到空气污染引起的遗传毒性。

一些在我国开展的研究表明，室外空气污染暴露可导致人体细胞遗传学损伤。在河南省鹤壁市，路面交警的外周血染色体畸变频率显著高于办公室警员（0.98%vs.0.40%）。而在空气污染程度不同的3个城市（沈阳、深圳和大连）中，通过检测2 698名流产妇女的绒膜毛的染色体畸变频率，发现在重度污染的沈阳市和中度污染的深圳市，多倍体、三倍体和染色体结构异常发生率显著高于污染程度最轻的大连市。在甘肃省兰州市和河北省唐山市，路面交警的微核数量和姐妹染色单体交换（sister chromatid exchange，SCE）频率均高于办公室警员。与上海植物园的工作人员相比，行驶于上海重度污染的隧道中的公交车上的司机或售票员具有更高的微核数量和姐妹染色单体交换频率。在辽宁省沈阳市，城市居民的微核数量高于农村居民。这些人类遗传标记物研究结果均能够直接证明室外空气污染可造成遗传物质损伤，进而可能增加癌症风险。

许多在我国开展的研究发现，在实验动物以及体外培养的动物和人类细胞中，空气中的颗粒物提取物能够引起细胞遗传学异常，并呈剂量相关性增加。颗粒物提取物的细胞遗传毒性研究结果提示，室外空气污染可能通过遗传毒性机制导致癌症的发生。在人类和动物细胞中观察到的遗传毒性的一致性，有力地证明了在动物试验中观察到的致癌性亦适用于人类。(www.xing528.com)

工作场所或城市的室外污染空气暴露可导致DNA损伤和修复、炎症、免疫及氧化应激反应相关基因的表达，并可改变端粒长度及表观遗传效应，如DNA甲基化。在我国上海和广州进行的遗传毒性效应实验发现路面交警的血液淋巴细胞中DNA损伤发生率显著高于办公室警员。在暴露于空气颗粒物提取物的实验动物及体外培养的人类和动物细胞中，也可观察到DNA损伤。北京路面交警的血清抗氧化酶，即超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSHPx）活性显著低于郊区居民，提示室外空气污染可导致人体内的氧化应激。

在不同时期和不同大气条件下、从世界不同地区采集的室外空气中获得的颗粒物提取物均可引起沙门菌突变。这种致细菌突变活性（回复突变体/立方米空气）从低到高相差5个数量级，并与空气的颗粒物浓度有剂量关联。值得注意的是，根据一个为IARC评估提供的包括174条文献中2 375项观察数据的数据库，上海某工业区的空气颗粒物提取物的致突变性最强，每立方米空气颗粒物提取物可引起鼠伤寒沙门菌TA98菌株中出现超过2 500个回复突变体。导致高致突变性的其中一个原因是煤气厂的环境空气中颗粒物的高浓度（高达1.3 mg/m3）。上海某些街道的空气颗粒物提取物也具有较高的致突变性，TA98菌株中可检测到高达250个回复突变体/立方米空气；而在农村地区的空气颗粒物提取物检测不到致突变性，或者TA98菌株突变活性仅为10个回复突变体/立方米空气。这些研究提示我国的室外空气，尤其在大城市的空气中，存在大量诱变剂，这些诱变剂可能损伤人体遗传物质并导致癌症发生。