空气污染对心脑血管系统的影响

目前还没有充足的证据表明机动车尾气长期暴露与人群的心脑血管死亡率升高之间有因果关系。一些研究显示，机动车尾气污染暴露可能与人群的自主神经功能、血压、凝血功能等的变化有关。

（一）对心脏自主神经调节功能的影响

正常情况下，心脏节律会随人的身体状况和昼夜时间而改变，这种心率的规则性变化称心率变异性（heart rate variability，HRV）。HRV被认为是反映心脏自主神经调节功能的重要指标，其降低可增加心血管疾病发病的风险。近年来的研究显示，大气细颗粒物暴露可引起老年人或心肺疾患病人的HRV降低。但是大气细颗粒物，特别是交通来源的细颗粒物的暴露对健康的年轻人是否也会产生影响还不清楚。有学者利用2008年奥运会前后北京市大气质量明显改善的契机，采用定组研究的方法，追踪观察了机动车尾气暴露对一组健康个体HRV水平的影响。研究者于2008年北京奥运会期间对9名出租车司机汽车内PM2.5、CO暴露水平进行3个研究期（奥运会前：2008年5月26日—6月19日；奥运会中：2008年8月11日—9月5日；奥运会后：2008年10月27日—11月13日）的实时监测，同时测量研究对象HRV指标，包括正常心动周期的标准差（standard deviation of NN Intervals，SDNN）、低频（low frequency，LF）和高频（high frequency，HF）等反映心率变异性改变的指标。研究结果显示，机动车尾气来源的PM2.5的暴露水平升高可导致研究对象的HRV明显减小，PM2.5 30 min滑动平均值每增加一个四分位间距（69.5 μg/m3），研究对象SDNN标准差下降2.2%（95%CI：-3.8%～-0.6%）；PM2.52 h滑动平均值每增加一个四分位间距，研究对象低频和高频功率分别降低4.2%（95%CI：-9.0%～0.8%）和6.2%（95%CI：-10.7%～-1.5%），而奥运会期间机动车尾气污染的控制可显著增大研究对象的HRV。研究还发现，机动车尾气中的一氧化碳对健康个体的HRV水平也有一定影响，且与PM2.5存在联合效应；健康个体暴露于机动车尾气污染后的反应存在显著的个体差异；在群体水平，机动车尾气暴露与研究人群HRV之间呈非线性的暴露-反应关系。进一步的研究发现，机动车尾气来源的PM2.5对HRV的影响与细颗粒物中的钙、镍、铁等组分有密切的关系。此外，PM2.5中的碳质成分、铅、锌等组分也与HRV改变有一定的关联，提示PM2.5对HRV的影响是其不同组分综合作用的结果。北京奥运会前、中和后各研究期间交通相关污染物与研究对象HRV指标均呈负相关关系。

上述系列研究较为系统和全面地阐明了机动车尾气污染物及其组分对健康人群心率变异性的影响，并在国内外首次提供了机动车尾气污染控制可显著改善人群心血管系统健康的直接证据，为国家相关政策、标准的制定提供了重要的科学依据。

臭氧是城市大气的主要污染物之一，特别是近些年来，随着城市机动车数量的急剧增加，臭氧对人群健康的影响成为大家关注的焦点问题之一。有学者对交通相关大气污染物O3进行5 min间隔的实时监测，同时分别于夏、冬两季测量20名健康老年人HRV变化。研究结果发现HF变化-4.87%（95%CI：-8.62%～-0.97%）与O3增加10×10-9相关（p＜0.05）；低频（Low-Frequency，LF）和低频功率/高频功率比（LF/HF Ratio，LFHFR）的增加与O3增加略微相关（p=0.092；p=0.069）。研究表明机动车尾气污染物O3可通过降低HRV进而产生急性心血管效应。

交通相关空气污染物与噪声同时存在于交通环境中，并且这两种因素在对人群心血管系统影响方面具有相似的效应终点，因此有研究者提出两种因素在对心血管系统影响方面可能具有交互作用。然而现有研究多是将两因素分开单独研究其与人群心血管系统效应的关系，仅有的几项同时考虑交通相关空气污染物与噪声对心血管系统影响的研究结论也不一致。有学者采用交叉研究设计方法，以北京市大型交通枢纽为研究地点，选取40名健康年轻成年人进行随机交叉研究，研究对象暴露于交通中心2h，一段时间后暴露于公园。监测交通相关大气污染物个体暴露值和噪声水平的同时对研究对象HRV进行测量。研究结果发现，交通枢纽中交通相关空气污染物如PM2.5、黑炭和一氧化碳（CO）浓度以及噪声水平均较高，交通相关大气污染物和噪声水平升高均与心率变异性降低有显著关联，并且空气污染物对心率变异性指标的影响在高噪声水平下比低噪声水平时更为显著，相对于噪声水平较低时（≤65.6 A加权分贝），噪声水平高时（＞65.6 A加权分贝）大气污染物的效应增大，PM2.5 5 min滑动平均值每增加10 μg/m3，研究对象高频（high-frequency，HF）下降-4.61%（95%CI：-6.75%～-2.42%），但低噪声水平时该相关关系不显著（p＞0.05）。交通相关污染物黑炭（black carbon，BC）和CO也有相似结果。提示交通相关空气污染物与噪声在对心脏自主神经功能的影响中可能具有协同作用，从而增加空气污染对人群心血管健康的危害。该研究表明，城市交通枢纽环境中短期暴露对公众的健康影响值得关注，相关政府部门在对城市交通相关空气污染物进行治理的同时，还应同时对城市交通噪声进行管理和控制，从而有效保障公众健康。

（二）对血管功能的影响

有学者采用定组研究的方法，以一群健康青年人为研究对象，追踪观察他们从郊区搬迁至城区前后的大气PM2.5暴露水平及其心血管系统影响。主要方法为分别测量其在郊区校区和城区校区学习生活时的静态血压，包括收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）、脉压（Pulse Pressure，PP），并在靠近学生宿舍的地方设置中心监测点以监测各大气污染物水平。研究结果发现，尽管城区的大气PM2.5污染水平低于郊区，但从郊区迁至城区后，研究对象的血压呈明显上升趋势，大气PM2.5浓度每增加51.2 μg/m3，研究对象的SBP和DBP分别增加1.08 mmHg（95% CI：0.17～1.99）和0.96 mmHg（95%CI：0.31～1.61）。研究者进一步对颗粒物成分进行了分析，结果发现，与郊区校区相比，城区大气的PM2.5中碳质成分（organic carbon，OC；element carbon，EC；primary organic carbon，POC；particulate organic matter，POM）水平明显高于郊区，提示城区机动车尾气污染比郊区严重。而郊区大气PM2.5中硝酸根及硫酸根含量明显高于城区。不同大气PM2.5化学成分中，对血压水平有重要影响的化学成分包括有机碳、元素碳、氯离子、氟离子、镍、锌、镁、铅和砷等。上述在大气PM2.5健康效应中起关键作用的化学成分主要来源于交通排放、扬尘（含建筑扬尘及远距离输送扬尘）和燃煤等污染源。

还有学者以某市169名外勤交通警察和112名内勤交通警察为研究对象，进行问卷调查，并测量其静态坐位血压。研究结果发现外勤组交通警察血压异常率（50.9%）高于内勤组（30.4%），外勤组交通警察SBP［（145.6±5.89）mmHg］、DBP［（98.5±5.12）mmHg］水平均高于内勤组SBP［（128.4±4.36）mmHg和DBP［（90.4±5.53）mmHg］，差异均有统计学意义（p＜0.05）。经过分层分析发现，在高龄组（≥45岁）和高工龄组（≥20年）中，外勤交通警察血压异常率、SBP、DBP显著高于内勤组（p＜0.05）。研究结果提示长期接触交通污染环境能引起交通警察血压的改变。

（三）对凝血功能的影响

有学者采用定组研究的方法选取40名健康大学生为研究对象，分别采集其在郊区校区和城区校区学习生活时的血样，测量其中纤溶因子纤溶酶原激活物抑制物（plasminogen activator inhibitor，PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，t-PA）、血小板黏附和聚集标志物血管假性血友病因子（von willebrand factor，vWF）、血小板激活标志物可溶性血小板选择素（soluble platelet selectin，sP-selectin），通过靠近学生宿舍的中心监测点监测各污染物水平，并对PM2.5化学成分予以分析。研究结果同样发现，尽管城区的大气PM2.5污染水平低于郊区，但从郊区迁至城区后，研究对象的炎症生物标志及同型半胱氨酸水平整体上呈明显上升趋势，而凝血生物标志水平整体呈降低趋势。(www.xing528.com)

还有学者采用随机抽样的方法采集青岛市68名外勤交通警察和35名内勤交通警察血液标本，进行血球分析。结果发现外勤交警血小板水平（236.176 5 ×109/L）高于内勤交警（213.828 6×109/L），差异有统计学意义（p＜0.05）。研究结果提示机动车尾气污染可能导致外勤交警造血系统代偿性血小板增高，从而引起代偿性凝血功能增强。

（四）对血液系统性炎症的影响

上述文献43的研究者的定组研究中还检测了研究对象血中炎性因子高敏C反应蛋白（high-sensitivity C reactive protein，hs-CRP）、TNF-a、纤维蛋白原和动脉粥样硬化进展预测因子总同型半胱氨酸（total homocysteine，tHcy），通过靠近学生宿舍的中心监测点监测各污染物水平，并对PM2.5化学成分予以分析。研究结果显示，在从郊区迁至城区后，研究对象的炎症生物标志及同型半胱氨酸水平整体上呈明显上升趋势，而凝血生物标志水平整体呈降低趋势。进一步的颗粒物源解析及其与健康生物标志改变分析显示，来源于二次硝酸盐/硫酸盐和扬尘/土壤的PM2.5与炎症生物标志水平升高的关联最强。提示城区机动车尾气污染可在一定程度上促进人群系统性炎症的发生和发展。

有学者采用定组研究设计，观察了空气污染暴露与研究对象血液中白介素-2（interleaukin-2，IL-2）、白介素-4（interleaukin-4，IL-4）、白介素-6（interleaukin-6，IL-6）、白介素-8（interleaukin-6，IL-8）、TNF-α、C反应蛋白（C reactive protein，CRP）、免疫球蛋白E（immune globulin E，IgE）等的关系。结果发现冬季IL-2、IL-6、IL-8水平低于夏季，而冬季月IL-4、TNF-α水平高于5月，个体暴露与IL-2、IL-6、IL-8呈负相关关系，其中IL-6相关性最强（βPM10=-0.62，βNO2=-0.62，βO3=-0.64，βSO2=-0.63），且有统计学意义（p＜0.01）；在PM10与IL-4、TNF-α关系中，与TNF-α相关系数最大（β=0.65），而在NO2、O3、SO2与IL-4、TNF-α的关系中，则与IL-4相关系数最大（βNO2=0.69，βO3=0.74，βSO2=0.74），且均有统计学意义（p＜0.01）。该研究表明健康学龄儿童外周血炎症因子改变与机动车尾气污染关系明显。

还有学者研究发现，在单污染物模型中，PM10、SO2、NO2与TNF-α呈正相关关系，与IL-6则呈负相关关系。在多污染物模型中，调整了其他污染物的影响后，IL-6与PM10呈正相关，与SO2、NO2呈负相关关系；TNF-a与SO2、NO2呈正相关关系。结果提示机动车尾气暴露与中老年人血液系统性炎症有关。

除了人群流行病学研究，上述有学者利用2008年北京奥运会期间空气质量明显改善的契机，探讨了奥运会期间和奥运会之后2个月每日PM2.5暴露水平变化对雄性C57BL/6小鼠炎症反应的影响（具体实验设计见前述呼吸系统炎症生物标志的影响）。研究结果发现，在奥运会期间，与对照组相比，大气PM2.5暴露组外周血单核细胞趋化蛋白1和白介素-6（IL-6）显著升高。奥运会结束之后，小鼠脾脏、皮下和内脏脂肪中的巨噬细胞仍随着PM2.5的增加显著增加，甚至比奥运会期间的水平还高。而且，暴露组脾脏中的中性粒细胞数目显著高于对照组。该研究表明短期的大气PM2.5水平增加可导致系统性炎症的发生，特别是脾脏和内脏组织中的巨噬细胞和中性粒细胞的增加，短期空气质量改善可显著降低炎症的发生。

（五）对血脂水平的影响

有学者选择唐山市交通警察中169名外勤交警为暴露组，112名内勤交警为对照组，测量研究对象血脂水平、呼出气CO浓度和血碳氧血红蛋白饱和度（HbCO%）。研究结果发现外勤交警血胆固醇水平（5.43 mmol/L）高于内勤交警（4.90 mmol/L），差异有统计学意义（p＜0.01）。两组中HbCO%高的人群，其血脂均高于HbCO%低的人群。在HbCO%＞1%的交警中，外勤交警血胆固醇（5.48 mmol/L）明显高于内勤交警（4.96 mmol/L），差异有显著性（p＜0.01）。该研究结果提示交通尾气污染能引起外勤交通警察血脂水平的增高，且环境中CO暴露是影响其血脂水平的一个重要因素。

此外，还有学者选取北京市一组健康、不吸烟的出租车司机为研究对象，分别于2008年春季（4月15—16日）及秋季（9月17日）2次采集其血液并检测其心血管相关血液指标水平，同时收集2次采血日期前各3个月的空气污染指数，以比较不同空气污染水平对出租车司机血液指标的影响。结果显示，女性司机春季高敏C反应蛋白的水平高于秋季，男性司机则变化不明显，不过上述变化均无统计学意义；不同性别司机的春季甘油三酯、血浆黏度、红细胞比容水平均高于秋季，其中不同性别司机血浆黏度的变化均具有统计学意义（均p＜0.05），提示在空气污染水平较高的时期血浆黏度水平也较高；不同性别司机的春季高密度及低密度脂蛋白和全血黏度高切（200 L/s）及低切（3.0 L/s）等指标均低于秋季，其中不同性别司机高密度及低密度脂蛋白和女性全血黏度低切（3.0 L/s）的变化具有统计学意义（p＜0.05，p＜0.01），提示空气污染水平较低的时期高密度及低密度脂蛋白和女性全血黏度低切（3.0 L/s）水平较高。该研究结果提示职业高暴露人群心血管系统相关血液指标的水平可能受到空气污染水平的影响。在空气污染水平较高时期，出租车司机血浆黏度的水平较高，高密度及低密度脂蛋白的水平较低；空气污染水平较低时期则相反。因本研究的人群为出租车司机，日间长时间暴露于交通污染环境，其血液指标受交通污染的影响程度较大，因此该研究的结果可在一定程度上反映交通污染对职业高暴露人群的心血管系统健康的影响。