氮氧化物是燃煤污染排放到大气中另一类对人体健康有较大危害的污染物。据统计,2010年中国向大气中排放大约2 273.6万t的氮氧化物,其中有1/3来源于汽车尾气排放,约2/3来源于石油及煤炭等化石燃料的燃烧以及工业废气。因此,燃煤污染的氮氧化物排放,在我国仍然是严重的环境问题之一。有资料显示,2012年全国NO排放量2337.8万t,其中五个重点耗煤行业NOx排放量为1 643.8万t,占排放总量的比例仍高达70.3%。氮氧化物种类很多,但在大气中有危害作用的主要是一氧化氮(NO)和二氧化氮(NO2)。NO2除对人体直接的危害之外,还是室外空气发生光化学烟雾的前体物,在强烈阳光照射下,可与烃类物质相互作用,发生一系列光化学反应,产生强氧化性的光化学烟雾,对眼、呼吸道有明显的刺激性,并增加过敏原的敏感性,对患有心脏病和肺部疾病的人群影响更为明显。NO在空气中容易被氧化成NO2,再加上它又是一种强氧化剂,毒性远高于NO,因此NO2是氮氧化物污染的主要污染物,被作为指示空气质量的重要指标之一。Huang X L等在广州进行了大气污染与全死因死亡率关系的研究,研究发现NO2浓度每增加10 μg/m3,全死因死亡率增加1.09%。在我国西安、上海进行的多项研究表明NO2浓度增加与居民总死亡率增加相关。贾洸怡等对上海市大气污染与医院急诊人次的研究显示NO2日均浓度每增加10 μg/m3,上海市三级医院医保急诊就诊的相对危险度为1.0052(95%CI:1.0011~1.0094)。NO2随呼吸进入人体后,可对机体多系统造成毒害作用。
1.对呼吸系统的影响 与SO2不同,N O2具有疏水性,呼吸进入人体后直达肺部深处,对上呼吸道的刺激作用较小,主要作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡,可引起肺泡表面活性物质的过氧化,损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞,破坏肺泡组织的胶原纤维,导致肺泡吞噬细胞吞噬能力下降及对感染的敏感性增加,可发生呼吸困难、肺炎、肺气肿等。Walles S A等研究发现,NO2吸入人体后可刺激肺部细胞DNA的合成,造成DNA单链断裂,引起血液传播型癌细胞的转移。Dong G H在沈阳地区进行的长达12年的队列研究证明,NO2浓度每增加10 μg/m3,呼吸系统疾病死亡率增加2.97%。陶燕等在兰州地区进行的研究发现,NO2浓度增加与呼吸系统疾病入院率的增加相关。因此作为一种常见的大气污染物,NO2对呼吸系统毒害作用很大。
2.对心脑血管系统的影响 实验研究显示,长期暴露于N O2中,可使动物血细胞增多和变性血红蛋白含量升高,血浆和红细胞中胆碱酯酶活性下降,短时暴露可造成血液中总淋巴细胞数和T细胞数目的下降。NO2还可以与PM2.5产生协同作用,促进和加剧PM2.5诱导的心血管损伤。另外NO2暴露还可引起肱动脉直径变小,并增加主动脉狭窄和法洛四联症等先天性心脏疾患的发生。Liao等发现包括NO2在内的大气污染物可降低人们尤其是患有心血管疾病人群的心脏自律控制。Cao J等在我国进行的一项队列研究显示,N O2浓度每增加10 μg/m3,心血管疾病死亡率增加2.3%。Wang D Z等以及Guo Y等分别对天津地区和北京地区的研究显示,NO2浓度每增加10 μg/m3,天津居民冠心病死亡率增加1.04%,北京市居民高血压急诊率增加11.4%。
NO2暴露与脑血管疾病的发生发展也有一定的相关性,李宏艳等通过实验证实,NO2吸入可诱导大鼠心肌和大脑组织的氧化应激和炎性反应,造成心肌细胞和神经元的过度凋亡,促进缺血性中风的发生发展。Chen R等对中国8个城市的调查研究发现,NO2浓度每增加10 μg/m3,脑卒中死亡率增加1.47%。(www.xing528.com)
3.对神经系统的影响 动物实验发现,吸入的NO2可作用于正常大鼠神经元突触,激发兴奋性毒性过程,最终造成神经元功能损伤,而作用于缺血中风模型大鼠,可抑制其神经元突触可塑性功能,影响其认知功能的恢复。许多与汽车尾气污染相关的研究发现,以NO2为代表的汽车尾气暴露可影响儿童神经行为功能,造成成年人的神经功能衰退。NO2是汽车尾气污染物的主要成分之一,但其对神经系统影响的进一步验证还需排除尾气中其余污染物的混杂效应。
4.促癌作用 动物实验表明NO2具有促癌作用,当动物暴露于25 ×10-6 NO2和BaP环境中,能促使BaP诱发的支气管鳞状上皮癌的发病率增加。Villeneuve等对1997—2002年加拿大的肺癌发生情况进行了病例对照研究,发现长期低浓度NO2暴露与肺癌的发生有显著相关性。Ghosh J K等对1998—2008年加利福尼亚州5岁及以下患有癌症儿童的研究表明,妇女怀孕期间暴露NO2浓度每增加25 ×10-6,儿童患急性淋巴细胞白血病的风险增加23%。Parent M E在蒙特利尔的研究发现环境NO2的浓度增加与前列腺癌发病有一定的相关性。
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