空气污染与健康：燃煤PM2.5对血管内皮的损害机制

（一）氧化损伤

室内燃料燃烧产生的污染物对人体健康影响机制多样，近年来以氧化损伤机制研究较多。宣威地区居民多以当地开采的烟煤为主要生活燃料，每年需要接触大量的煤灰，应用MTT比色法等方法检测该地区烟煤（实验组）和四川宜宾某地烟煤（对照组）燃烧后的底灰对人正常支气管上皮细胞（BEAS-2B）的毒性作用，研究结果显示，BEAS-2B细胞成活率随煤灰暴露时间的延长而下降。随着煤灰刺激时间延长，BEAS-2B细胞培养基内的乳酸脱氢酶（LDH）含量和细胞内活性氧化酶（ROS）含量较空白组升高，而还原型谷胱甘肽（GSH）含量下降，在相同时间点上，宣威煤灰组变化更为显著。表明煤灰对BEAS-2B细胞具有氧化损伤作用，且宣威地区烟煤燃烧后的煤灰对BEAS-2B细胞的氧化损伤作用较肺癌低发区的宜宾煤煤灰更明显。

质粒DNA评价法是一种研究颗粒物表面的自由基对超螺旋DNA产生氧化性损伤的体外方法。运用质粒DNA评价法对宣威肺癌高发村和低发村室内外PM10样品的氧化性损伤能力进行对比研究，并采用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）对PM10中的微量元素进行分析。结果表明，肺癌高发村无论室内还是室外PM10全样和水溶样品对质粒DNA的氧化性损伤能力都高于低发村相应的样品。肺癌高发村室内外PM10样品中Zn、Cd和Pb含量显著高于低发村，并与DNA的损伤率存在正相关关系，可能与肺癌高发村室内外PM10样品具有较强氧化性损伤能力有关。

（二）细胞毒性(www.xing528.com)

提取燃煤PM2.5不同组分（全颗粒物、无机组分及有机组分），采用细胞增殖实验MTS法检测其对血管内皮细胞（EA.hy926）的细胞毒性作用，结果显示燃煤PM2.5不同组分均对EA.hy926细胞活性抑制作用明显，且存在剂量-反应关系。相同剂量组比较，有机组分的细胞毒性显著高于全颗粒物和无机组分，而无机组分和全颗粒物无统计学意义上的差别，提示燃煤PM2.5不同组分可抑制血管内皮细胞增殖，而血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一。

（三）环境与基因交互作用

近年来，环境暴露和基因交互作用的研究逐渐增多。采用单纯病例研究方法，在贵州省贵定县对燃煤型空气污染物与儿童哮喘易感基因的交互作用开展了相关研究，结果显示，该地区农村居民依靠煤、木柴、动物粪便和作物秸秆等作为家用燃料，这些物质在室内明火或功能简单的炉灶里燃烧非常不充分，释放出很多有害物质，所调查哮喘儿童的燃煤型空气污染物暴露率高达87.4%。燃煤型空气污染物（PM2.5、SO2、CO）和β2肾上腺素能受体（β2-AR）基因第16位点多态性、血管紧张素转移酶（ACE）基因在儿童哮喘发生中存在相乘模型的交互作用，提示燃煤型空气污染物与β2-AR基因16位点Gly/Gly基因型和ACE基因DD基因型的交互作用会增加儿童哮喘发生的危险性。