慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病,与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。
ETS暴露是COPD发病的重要原因,吸烟可致呼吸道慢性炎症,气管、支气管炎性细胞浸润,最终导致肺功能下降,通气功能障碍导致哮喘、肺气肿、COPD。我国男性吸烟人群中COPD患病率达16%,吸烟时间越长,吸烟量越大,患病风险越大。吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
对212例老年COPD患者肺功能检查和临床资料进行回顾性研究,分为吸烟组与不吸烟组,调查吸烟与老年COPD患者肺功能和呼吸道炎性反应的关系,结果显示吸烟与COPD发病有着密切的关系,吸烟人群中重度COPD比例明显增多,其呼吸道炎性因子水平明显升高。(www.xing528.com)
ETS引起COPD可能的机制有以下几个方面:一是烟气中焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质对气道的直接损伤,使纤毛运动减退,呼吸道净化能力下降。二是ETS暴露导致小气道产生一系列病理改变。早期肺通气功能下降,呼吸道阻力增加,小气道功能受损,长期暴露引起周围气道纤维化和结构重构,从而导致呼吸道不可逆性损伤,对肺组织留下永久性损伤。三是ETS长期暴露所产生的一氧化碳能损伤动脉管壁内皮细胞,加速动脉硬化的发展,细动脉壁硬化增厚,肺交换功能下降。四是烟草、烟雾刺激导致氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,从而发生肺气肿。
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