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神经系统对空气污染的影响

时间:2023-11-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:(二)毒理学研究1.围产期暴露对子鼠神经发育的影响在胚胎期和哺乳期给予DBP灌胃染毒后可致F1代幼鼠能量代谢的异常,表现为使F1代幼鼠海马神经细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性和膜电位降低,具有剂量依赖性,但是没有性别差异。这证明DEHP对子代大鼠神经系统发育具有明显的毒性作用,且存在着剂量-反应关系。

神经系统对空气污染的影响

(一)流行病学研究

国内调查显示,淮河流域沙颍河段断面DEP和DBP水平均超过国家地表水环境质量标准;污染区饮用水中DEP和DBP含量均明显高于对照区,且儿童智力低于对照区儿童平均水平。

(二)毒理学研究

1.围产期暴露对子鼠神经发育的影响 在胚胎期和哺乳期给予DBP灌胃染毒后可致F1代幼鼠能量代谢的异常,表现为使F1代幼鼠海马神经细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性和膜电位降低,具有剂量依赖性,但是没有性别差异。对成熟雌性Wistar大鼠从妊娠日起用DEHP连续灌胃染毒19 d,子鼠出生6周后进行水迷宫的实验结果显示:DEHP高剂量组探索错误次数明显增加、潜伏期显著延长。这证明DEHP对子代大鼠神经系统发育具有明显的毒性作用,且存在着剂量-反应关系。(www.xing528.com)

2.青春期暴露对认知能力和脑组织的影响 DBP经口摄入后可使海马组织发生形态学改变和小鼠学习记忆能力受损。亚慢性暴露DBP可导致小鼠海马cAMP-PKA信号通路中主要信号分子发生异常改变,这可能是DBP致学习记忆功能损伤的重要分子机制,并发现DBP可使小鼠抗氧化防御系统功能降低,并导致DNA损伤。

DEHP所致学习和记忆能力障碍的程度与脑组织的氧化应激标志物水平,如ROS和MDA呈正相关:而抗氧化剂维生素E的使用可以缓解DEHP所致的小鼠学习和记忆能力障碍,说明氧化应激/损伤可能是DEHP所致神经毒性的重要机制之一。

最新研究报告显示DBP染毒可以导致小鼠发生学习记忆能力障碍,随着DBP的暴露,小鼠海马区细胞不完整性逐渐在增加,海马区细胞开始凋亡,造成了海马CA1区与DG区的神经元表现出迟发性的空间学习记忆功能障碍,降低了神经递质5-羟色胺(5-HT)的水平,从而通过cAMP/PKA所介导的信号通路下调环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平。

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