国内典型半挥发性有机化合物浓度水平：空气污染与健康

（一）邻苯二甲酸酯类1.理化性质和结构

（1）理化性质。邻苯二甲酸酯（PAEs）又称酞酸酯，工业制备中首先将萘或二甲苯氯代为邻苯二甲酸酐，再由邻苯二甲酸酐与相应的醇类通过Fisher酯化反应生成PAEs。PAEs室温下为无色透明的油状黏稠液体，略带微弱特殊气味，沸点较高，凝固点低，难溶于水，易溶于甲醇、乙醇、乙醚等有机溶剂。

（2）命名和结构。PAEs分子结构式如图9-1所示，通过在其侧链连接相同或不同的R1和R2基团可生成不同种类的PAEs，其侧链基团R1、R2可相同可不同，为C1—C13的烷基或环烷基、苯基、苄基等。PAEs的性质与其侧链连接的基团有关，侧链基团越长，支链越多其疏水性越强；反之则亲水性越强。室内常见的邻苯二甲酸酯全称及缩写如表9-1所示。

表9-1　常见邻苯二甲酸酯名称与缩写

图9-1　邻苯二甲酸酯结构式

续表

（3）稳定性和增塑性机制。由于苯环共轭大π键结构的稳定性，PAEs的耐热性、耐水性、耐氧化性、耐酸碱性都较好，生产较易控制、副反应少、原料易得易存，生产和使用成本较低。由于苯环的作用，进一步引导偶极子的吸引力，增长了增塑剂分子的极性，即增加了与聚合物间的分子间作用力、共混物的凝胶化及相容性，使塑料制品比较稳定不易变形。因而PAEs可用于增强塑料产品的可塑性和柔软性，降低脆性，使得塑料容易加工成型，能按生产所需制成各种软质塑料产品。

2.浓度水平　PAEs类化合物最主要的来源是人工合成，以DEHP和DBP应用最为广泛。一般而言，脂肪侧链碳原子数为1～4的PAE主要作为黏合剂、密封用品和墨水原料；碳原子数大于6的PAEs主要用作塑料增强剂和改性剂等。PAEs可积累存在于水体、土壤、空气、灰尘、沉积物等多种环境介质中。

（1）室内空气环境中PAEs水平。聚合物地板、泡垫、塑料制品及化妆品等建筑材料和生活用品都会向室内空气中释放PAEs。国内仅有少数几个大型城市有室内空气和降尘中PAEs水平的调查数据，而且样本量也较小。

1）室内空气水平。调查显示，在桂林市某高校的四种典型室内环境（多功能厅、办公室、实验室、卧室）均可以检测到PAEs，以实验室和多功能厅的萃取总量为最高，其次是办公室，卧室中最低，且新装修房间中PAEs含量明显低于使用时间较长的同类房间。对北京市区30个房间的空气样品分析显示，主要可检测到BBP、DBP、DCHP、DEHP等4类PAEs，其中BBP、DBP、DEHP在样品中检出率均为100%，BBP、DBP、DCHP、DEHP的最大值分别是2 532 ng/m3、1 754 ng/m3、3 931 ng/m3、3 473 ng/m3。

对杭州市新装修住宅、商场、学生宿舍和轿车内空气中PAEs浓度的研究显示，四种环境空气中邻苯二甲酸酯的浓度分别为12.10 μg/m3、68.00 μg/m3、8.12 μg/m3、10.50 μg/m3，其中家庭、学生宿舍和轿车空气中主要PAEs是DEHP和BBP，商场空气中则为DEHP和DBP。研究人员对西安市的住宅和办公室共9个房间进行检测，发现DBP和DEHP在室内的空气检出率为100%，DBP和DEHP浓度范围分别是0.13～1.56 μg/m3和0.35～3.70 μg/m3。

2）室内降尘水平。研究显示，DBP和DEHP在西安市室内降尘样品中检出率达100%，其中DBP、DEHP含量范围分别为3.3～93.4 μg/g和61.5～1 832.7 μg/g。对北京市降尘样品分析显示，降尘中DEHP、DBP和DCHP含量较高，其中DEHP检出浓度最高，并发现家庭住宅PAEs污染程度最严重，办公室次之，学生宿舍污染相对最小。

对天津市13户家庭住宅冬季和夏季降尘样品中的PAEs分析显示，冬夏两季样品中均以DEHP浓度最大，DBP次之，且DBP和DEHP之和占PAEs总值达80%以上；暴露评估显示儿童和成人的夏季邻苯二甲酸酯总暴露量均大于冬季平均水平，且儿童的暴露水平是成人的10倍左右，因而环境中PAEs污染对人体健康的影响尤其是对低龄儿童的危害必须引起重视。

（2）人体PAEs代谢和内暴露水平。PAEs被吸收后，主要以蛋白结合体形式通过血液分布于全身各器官。如游离的邻苯二甲酸单酯与蛋白结合体部分处于动态平衡，体内蓄积PAEs最多的器官为肝脏与肾脏。PAEs进入人体后代谢消除速率很快（48～72 h），大部分代谢产物可随尿液排出体外，所以人体内暴露评价普遍采用尿液中的代谢物作为生物标志物。

PAEs在人和啮齿类动物体内的代谢过程已被研究得比较清楚，邻苯二甲酸酯在体内的代谢至少经历两个步骤：①PAEs被水解为初级代谢物即邻苯二甲酸单酯，通常外源性物质经过体内代谢后代谢产物的毒性会降低，然而对PAEs的研究表明：此类化合物在代谢为单酯后生物活性反而增高，短链的PAEs主要代谢为相应的邻苯二甲酸单酯，而长链的PAEs不但产生单酯还可发生羟基化和氧化反应。②邻苯二甲酸单酯羟基化产物和氧化产物在尿苷5'-二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（uridine5'-diphosphoglucuronyl transferase，UGT）的催化作用下生成亲水的葡糖苷酸结合物。常见邻苯二甲酸酯在体内的主要代谢产物如表9-2所示。

表9-2　常见邻苯二甲酸酯的代谢产物

一项对包括中国在内的亚洲7国人群的PAEs暴露量的调查显示：7国人群的尿液样品中均可检出PAEs代谢物。由于PAEs是一种公认的内分泌干扰物，具生殖发育毒性，因此相关研究主要聚焦在孕妇体内的PAEs水平方面。

1）血液样本水平。研究人员对武汉市156名待产孕妇血清中PAEs的水平进行测定，发现孕妇血清中可以检测到PAEs的存在，BBP、DBP的含量范围分别为（ND～85.09×10-6 g/ml）与（ND～60.89×10-6g/ml）（ND：未检出），中位数分别为0.64 ×10-6 g/ml和0.32×10-6g/ml，通过多元线性回归模型分析，认为孕妇血清BBP、DBP的含量与胎儿体重、胎儿体长无相关性。对武汉市孕妇另一调查显示，150例血清样品中BBP检出率为62.7%，中位数为0.64 μg/ml；DBP检出率为61.3%，中位数为0.32 μg/ml。相关性分析结果表明150名胎儿的身长和体重与BBP、DBP浓度具有相关性。

2）尿液样本水平。研究人员对杭州市100例孕妇尿液标本进行检测，发现88%的样品中可以检出邻苯二甲酸单酯，检出率大小依次为MBP＞MMP＞MEP；MBP、MMP在使用塑料制品的孕妇尿液样品的检出率高于未经常使用此类物品的孕妇尿液样品；MBP在使用香水或化妆品的孕妇尿液样品的检出率高于未经常使用此类物品的孕妇尿液样品；但是在5年内有装修的孕妇尿液样品中，三种单酯含量未见明显差别。

对上海市低体重儿发病与PAEs暴露关联的巢式病例对照研究发现：母亲羊水中MBP、MEHP增高和脐带血中DBP、MEHP增高是胎儿低体重发生的危险因素。对天津市30名孕晚期（37～40周）妇女尿样进行分析，发现MMP、MEP、MBP、MBzP、MEHP等5种邻苯二甲酸酯代谢产物检出率范围为73.33%～100%，说明孕期人群普遍暴露于多种PAEs，PAEs有可能对胎儿生长发育造成潜在危害。

研究者采集天津市304名孕妇尿液样品和100名胎儿脐血样品，发现尿样中五种单酯MMP、MEP、MBP、MBzP和MEHP检出率分别为100%、98.36%、73.68%、67.11%、99.34%；胎儿脐血清中MMP、MEP、MBP、MEHP检出率均大于95%，MBzP检出率较低，关联性分析显示邻苯二甲酸酯暴露与早产、低出生体重、子宫肌瘤发生之间均具一定联系。

（二）多溴联苯醚

1.命名和理化性质

（1）命名。多溴联苯醚（PBDEs）由二苯醚在催化剂的作用下溴化生成，化学通式为C12 H10-nBrnO（1≤n≤10）（结构式如图9-2所示）。根据溴原子的数量及取代位置不同，PBDEs按国际纯粹化学与应用化学联盟（IUPAC）命名系统可分成10个同系组（称为一溴联苯醚至十溴联苯醚），总共209种同系物。

工业化PBDEs产物主要有3类：十溴联苯醚（Decabromodiphenyl ether，Deca-BDE）、八溴联苯醚（Octabromodiphenyl ether，Octa-BDE）和五溴联苯醚（Pentabromodiphenyl ether，Penta-BDE），均为多种单体组成的混合体，其中以十溴联苯醚的应用最广泛，产量最高（约占PBDEs总产量的80%）。主要的PBDEs名称与缩写码如表9-3所示。

图9-2　多澳联苯醚结构式

表9-3　主要PBDEs名称与缩写码

续表

（2）理化性质。溴原子数的多少决定了PBDEs本身的性质，也决定了其在环境中的降解能力。PBDEs在室温下蒸汽压低，且随溴含量的增加而降低；沸点为310～425℃，易溶于有机溶剂，难溶于水，具有较高的辛醇-水分配系数（Kow），Kow随溴原子数目的增加而增大，即低溴代联苯醚比高溴代联苯醚水溶性高且在水中流动性强。(www.xing528.com)

PBDEs中的溴原子使其在大气、土壤、水体等环境介质中难以降解，对生物降解和光降解作用有较高抵抗能力，因而PBDEs化学性质在通常情况下非常稳定。PBDEs在燃烧及高温分解条件下可生成毒性更强的多溴代二苯并噁英和多溴代并呋喃。

（3）阻燃机制。PBDEs的阻燃机制基于气相“游离基捕获”理论：高温分解时产生溴原子，可以有效地捕获自由基，抑制气相中的链支化反应，从而达到阻燃灭火的目的。此外PBDEs还具有凝聚相阻燃作用，高温释放的溴化氢可与凝聚相化合物环化缩合，从而产生覆盖作用，隔绝或稀释空气，达到阻燃灭火的目的。

2.浓度水平　PBDEs在不同环境介质中的浓度随城市与工业区距离的增加而降低，表明它的污染与人类活动是密切相关的。PBDEs在温度较高的夏季更易于挥发和迁移，而在温度较低的冬季易于吸附沉降，总体表现出跳跃式跃迁，因而称之为“蚱蜢跳效应”（grasshopper effect）。PBDEs可由空气、水体或其他途径长距离转移至从未使用过该物质的地区，这就解释了为何在北极熊体内也可检测出PBDEs的存在。

随着溴原子取代数目的增多，PBDEs的挥发性和水溶性不断降低，脂溶性则不断增加，因而虽然十溴联苯醚是使用最多的PBDEs产品，但在生物圈内含量最高的却是BDE-47、BDE-99等低溴代联苯醚，在土壤和沉积物中BDE-209才是主导物质。

（1）室内空气中PBDEs水平。含有PBDEs作阻燃剂的物品所引起的室内空气和灰尘暴露是人体PBDEs暴露的主要途径。国外研究发现溴取代数目≤4的PBDEs主要以蒸气形式存在于空气中，而溴取代数目＞4的PBDEs则大多与颗粒物相联系，以气态形式存在的量非常少，这是由于高溴联苯醚的挥发性和水溶性相对于低溴联苯醚较低，因而环境移动性较差，更易结合在颗粒上而不是在蒸汽相中。

室内PBDEs污染主要来自室内电子器件，污染趋势为电子垃圾拆解厂车间＞办公场所＞住宅家庭，研究地域多集中在经济发达的沿海城市或有较强污染源的地区。国内关于空气中PBDEs的研究相对国外起步较晚，但工作也已逐步开展。

1）室内空气研究。广州市研究人员对室内（住宅和办公室）和室外空气中PBDEs浓度进行比较研究：BDE-28等10种低溴PBDEs物质总浓度分别为125.1～2 877 pg/m3（住宅）、1 8 1.3～8 315 pg/m3（办公室）和203.2～2 426 pg/m3（室外）；BDE-209浓度为39～11 468 pg/m3（住宅）、80.1～13 732 pg/m3（办公室）和1 082～49 936 pg/m3（室外）。来自上海市的分析显示：除BDE—209以外7种BDE同系物总浓度范围为0.62～83.35 pg/m3，平均值为21.83 pg/m3；BDE-209浓度范围为114.9～221.19 pg/m3，平均值为185.58 pg/m3。

对杭州市办公室和住宅的空气进行的调查显示：办公室空气中PBDEs气相和颗粒相的总浓度范围为40.66～141.00 pg/m3，平均浓度为93.22 pg/m3，数值分别是住宅室内、室外浓度的1.87倍和5.01倍；办公场所中PBDEs气相浓度是颗粒相的1.34倍，同时住宅中气相PBDEs浓度是颗粒相的1.49倍。

2）室内降尘研究。研究者在广东省清远市电子废弃物集中处理地收集降尘样品进行检测，在39份灰尘样品（24份室内，15份室外）中全部检出PBDEs，其中室内样品浓度平均值为9.4 μg/g（范围0.03～157.5 μg/g），室外平均值为3.31 μg/g（范围0.21～25.880 μg/g），主要PBDEs同系物为BDE-209。对广州市室内降尘样品（46份住宅，12份办公室）分析显示：家庭尘土中PBDEs的含量为0.564～9.65 μg/g，均值为3.41 μg/g；办公室尘土中PBDEs的含量为1.74～4.41 μg/g，均值为3.18 μg/g，大多数室内尘土中PBDEs的含量高于室外，说明室内有PBDEs释放源存在。

上述研究表明，PBDEs在我国室内空气环境中的污染已经很严重，因而亟须开展进一步研究工作。值得注意的是，一些国外报道的PBDEs污染较为严重的场所（如网吧、数码广场空气中浓度为住宅浓度的15.9倍和10.6倍），我国还无相关报道，对此类场所值得开展深入调查。

（2）人体PBDEs代谢和内暴露水平。PBDEs易于和颗粒物质结合，具有亲脂性和生物易累积性等特点，它能在生物体内的脂肪和蛋白质中蓄积，并通过食物链放大，对高营养级的生物造成影响。脂肪中的PBDEs在生物体内的蓄积作用与其溴化程度呈负相关，这是由于随着溴原子的增加，其Kow增大，显现出较强的亲脂疏水性，更易于在生物脂肪中蓄积。

PBDEs主要在肝、肺、肾和脑等脏器分布，鼠类脂肪组织中的半衰期为19～119 d，含溴越多的PBDEs同系物半衰期越长。对C57BL/6小鼠以BDE-47连续5d染毒实验的结果表明：与单次染毒相比，连续染毒状态下BDE-47在体内呈非线性分布，体内停留时间更长，脂肪组织中蓄积更多、排泄更少，表明BDE-47连续暴露可以造成更多的体内蓄积和更持久的毒性。动物实验表明低溴代PBDEs在肠道可发生羟基化和甲基化作用形成OH-PBDEs和CH3-PBDEs，并与血清结合蓄积；PBDEs在体内存在脱溴过程，可形成含溴更少的同系物，溴含量低对肝脏Ⅰ相和Ⅱ相毒物代谢酶的诱导作用相对较强，因而多溴联苯醚的毒性随着溴原子数的减少而增加。

由于环境暴露水平不断增加，人体内PBDEs水平在过去30年间增加了100倍以上，人体样品如血清/血浆、母乳等均可以用作人体暴露于PBDEs的生物标记物。对全球人群监测结果的综合分析表明：世界各地成人居民血液中PBDEs含量在0.44～6.03 ng/g脂肪之间，北美地区居民体内总PBDEs含量最高，其次是欧洲和日本。目前已经在胚胎和脐带血中检测到PBDEs，说明PBDEs可能直接对胚胎和幼体生物产生不利影响，总体来说儿童的PBDEs暴露水平、身体负荷和毒性效应要高于成年人。

我国对PBDEs人体暴露水平的调查报道始于2006年，傅家谟院士课题组对广州市21对婴儿脐带和母亲静脉血样以及27份母乳样品中PBDEs含量进行测定，所检测的7个PBDEs同系物（BDE-2 8，BDE-47，BDE-9 9，BDE-100，BDE-153，BDE-154和BDE-183）含量分布于1.5～17 ng/g范围，其中BDE-47和BDE-153为最主要的同系物，证明PBDEs同样存在于我国人群母血和脐带血中。对天津市150-个普通人群血清样品中的PBDEs含量分析表明，总PBDEs浓度为0.48～1 980 ng/g脂肪，中间值为7.08 ng/g脂肪；同时对11母乳样品中的PBDEs也进行分析，显示母乳样品中总PBDEs浓度在1.7～4.5 ng/g脂肪之间，中位值为2.5 ng/g脂肪。

2007年研究者对北京市110份母乳样品进行分析，发现BDE-28、BDE-47和BDE-153可占PBDEs总量的80%，PBDEs平均含量为1.48 ng/g，中位数含量为1.51 ng/g，城区母乳中PBDEs含量高于偏远的农村地区。2011年对北京市海淀区36份母乳样品的测定显示，PBDEs含量的均值和中位数分别为12.08 ng/g和2.94 ng/g脂肪，范围在0.22～112.02 ng/g脂肪之间。上海一项对新生儿脐带血的调查分析显示：脐带血中PBDEs范围为1.03～379.73 ng/g脂肪，中位数浓度为14.06 ng/g脂肪，高浓度的BDE-99和BDE-154与新生儿体质系数（体重/身长2）降低具有相关性，说明胎儿期PBDEs暴露可能影响新生儿出生结果。

（三）双酚A

1.理化性质　双酚A（BPA）又称双酚基丙烷，是由两个不饱和酚环组成的单体，结构类似于己烯雌酚（diethylstilbestrol，DES），工业上由两分子苯酚和一分子丙酮缩合制备而成。纯品为白色粉末或片状晶体，可燃，微带苯酚气味。沸点250～252.6℃，易溶于醇、丙酮、乙醚等有机溶剂，几乎不溶于水。其结构式如图9-3所示。

图9-3　双酚A结构式

2.浓度水平

（1）室内空气中BPA水平。BPA在常温下的辛醇-空气分配系数很大，分散到环境中的BPA很快吸附到固体物质的表面，而BPA气-水分配系数却很小，经水进入空气的量极少。因而空气样本中BPA测定比较困难，相关报道很少，关于我国室内空气样品中BPA的调查数据更是有限。在中国科学院研究人员参与的一项中、美、韩、日联合调查中，对2010年从北京、上海、广州、济南、乌鲁木齐、齐齐哈尔六城市收集到的55份室内降尘样品（来源于住宅、办公室、实验室和学生宿舍）分析显示：其中53份样品含有BPA，最大值为8.35 μg/g，平均值为0.36 μg/g，其中住宅、办公室、实验室平均值分别为0.347 μg/g、1.22 μg/g、1.68 μg/g；相比较参与该次调查的美国（平均值1.60 μg/g）、日本（平均值2.70 μg/g）、韩国（平均值3.26 μg/g）城市降尘样品，我国样品中BPA含量偏低。

（2）人体BPA代谢和内暴露水平。研究发现BPA经口摄入途径有明显的首关效应（指药物经胃肠道给药，在尚未吸收进入血循环之前，在肠黏膜和肝脏处被代谢，而使进入血液循环的原形药量减少的现象）。人体代谢研究表明，经口摄入的双酚A快速被胃肠道吸收，并在肝脏中被代谢为葡糖苷酸结合型双酚A，迅速经尿液排泄，半衰期不超过6h。一项对952份我国普通居民抽检样品的研究证明：血液和尿液中的BPA浓度存在良好相关趋势（rs=0.144，p＜0.01）。

国内已逐步开展了人血液和尿液样本BPA水平的测定工作。研究人员对245份普通人群的血清样品检验显示，其中120份样品可检出BPA的存在，BPA浓度范围为ND～15.9 ng/ml（ND：未检出）；该受检人群的血清BPA水平95%正常值范围是0～6.8 ng/ml；同时，男女检出率无差别，检出率随着年龄的增长呈上升趋势。

在广东省贵屿镇的电子垃圾拆解区的一项研究分别测定了该地153名孕妇新生儿脐带血和附近汕头市区47名新生儿脐带血中的BPA含量，测定数据显示贵屿镇脐带血样本中BPA含量平均值为6.369 0 μg/L，而汕头市对照组平均值为2.824 0 μg/L，贵屿组BPA暴露水平显著高于对照组（p＜0.05），这说明贵屿镇人群已普遍处于较高的BPA暴露水平，这种高暴露与当地的电子垃圾拆解造成的环境污染直接有关；贵屿组与汕头组均未发现BPA含量存在性别差异，说明母体-胎儿的BPA代谢并不受胎儿性别的影响。

（四）烷基酚

1.理化性质　目前烷基酚类化合物中以壬基酚和辛基酚应用最为广泛，因而本书以这两种物质作为代表介绍烷基酚的环境分布和对健康的影响。

壬基酚（C15H24O，CAS：104-40-5），外观在常温下为无色或淡黄色液体，略带苯酚气味。沸点293 297℃，不溶于水，溶于丙酮。

辛基酚（C14H22O，CAS：140-66-9），纯品为白色薄片结晶，工业品为液体。沸点280～302℃。不溶于水，微溶于碱，也溶于乙醇、丙酮和不挥发油类。

烷基酚结构式如图9-4所示。

图9-4　烷基酚结构式

2.浓度水平　绝大多数烷基酚类物质没有天然来源，其进入环境是人类行为引发的结果，目前在空气、水体、土壤、沉积物和生物相中均已检测到它们的存在。

（1）室内空气中的烷基酚水平。目前关于烷基酚的环境行为和浓度分布的报道主要集中于水体、大气和沉积物，关于室内空气中的研究相对较少，且目前笔者未查到国内相关研究数据。

美国学者21世纪初对马萨诸塞州鳕鱼岛地区120处住宅的室内空气和降尘中SVOCs种类和浓度进行调查，显示壬基酚、壬基酚单氧乙烯醚（NPEO1）、壬基酚二氧乙烯醚（NPEO2）三者在空气中的浓度范围分别为21～420 ng/m3，＜RL-73 ng/m3，＜RL-26 ng/m3（RL：最低检出值），降尘中三者的浓度范围分别为：＜RL-8.68 μg/g，＜RL-15.6 μg/g，＜RL-49.3 μg/g，其来源是室内空气。对日本东京市的98间住宅和38间办公室空气测定数据显示，室内空气烷基酚浓度显著高于室外，其中壬基酚室内样品检出率达98%，浓度最高可达680 ng/m3。

（2）人体烷基酚内暴露水平。国内学者测定了8名健康人尿液中壬基酚和辛基酚含量，发现其中4人尿样中含有壬基酚，范围为9.15～26.9 ng/ml。我国台湾阳明大学研究人员分析10名学生志愿者的血液及尿液烷基酚含量，结果显示血液样本中壬基酚和辛基酚检出率分别为61.5%和48.7%，平均浓度为（17.21±19.51）ng/g和（15.45±24.99）ng/g，尿液样本中壬基酚和辛基酚检出率分别为36.9%和20.8%，经肌酸酐校正后平均浓度为（3.28±8.87）μg/g和（2.86±8.78）μg/g。这意味着烷基酚在人类的血液和尿液中可以检测到，证明人群已暴露于烷基酚的污染之下。该研究组另一报告表明：新生儿脐带血中已检测到烷基酚的存在，尽管该浓度低于母体静脉血水平，但已证明胎儿在产前已受到烷基酚的影响。