(一)氧化应激和氧化损伤
武阳等研究发现,外源性甲醛可以导致大鼠肝细胞的氧化应激和氧化损伤。研究发现,应用5 μmol/L、15 μmol/L、45 μmol/L低浓度甲醛对Wistar大鼠肝细胞悬液进行染毒lh,肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)和丙二醛(MDA)含量随着甲醛浓度升高而显著升高(F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01)。8-OHDG含量的升高显示了甲醛对DNA大分子的氧化损伤作用,而MDA含量的升高显示了甲醛对生物膜的氧化损伤作用。魏晨曦研究发现,氧化应激和氧化损伤有可能涉及甲醛血液毒性的作用机制。
(二)生物大分子交联作用(www.xing528.com)
刘英帅等的研究以人血淋巴细胞为实验材料进行体外毒理学研究,设定0 mmol/L、0.005 mmol/L、0.025 mmol/L、0.125 mmol/L、0.625 mmol/L五个甲醛浓度梯度,采用KCl/SDS沉淀法来检测染毒后细胞中DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)的含量。结果显示甲醛浓度在0 mmol/L、0.005 mmol/L、0.025 mmol/L时,不能诱导DPC形成(p>0.05);在0.125 mmol/L、0.625 mmol/L时DPC显著增加(p<0.01),并呈剂量/效应关系。何胡军等的研究以昆明纯系小鼠为实验材料,进行了72 h吸入式连续染毒,采用荧光检测法检测甲醛染毒后小鼠肝细胞DNA-DNA交联形成的效应。结果表明,0.5 mg/m3的气态甲醛能引起显著的DNA-DNA交联(p<0.05);较高浓度的甲醛(1.0 mg/m3,3.0 mg/m3,p<0.01)可以产生极为显著的DNA-DNA交联作用。
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