以前学者常将臭氧和颗粒物作为独立的环境污染物来考虑，但是最近的几项研究和流行病学证据表明，空气颗粒物和臭氧与呼吸系统疾病的住院率之间存在阳性相关。学者对东北地区7个城市23 326名6岁到13岁儿童哮喘发生率的一项研究表明：在儿童中，PM10每增加31 μg/m3，患哮喘的相对风险是1.34（95%CI：1.24～1.45）；臭氧每增加23 μg/m3，患哮喘相对风险是1.31（95%CI：1.21～1.41）。汽油尾气颗粒物可引起健康人呼吸道炎症反应，但当同时暴露于汽油尾气颗粒物和臭氧时，健康人唾液中的中性粒细胞和髓过氧化物酶明显增加。在体实验表明，臭氧和颗粒物有协同或者相加的作用。当大鼠暴露于臭氧和各种细颗粒物混合的污染物时，毒性效应增加。流行病学证据表明颗粒物和气态的空气污染物与心血管疾病的高发病率和死亡率有关。在增加环境臭氧或者吸入的颗粒物的几小时之内，心脏将会受到影响，表现在HRV的降低和心肌梗死的增加。学者对20位健康老人分别在冬季和夏季监测心率变异性的一项研究表明：臭氧浓度每增加10×10-9，老人心电图高频成分（HF）显著下降4.87%。在有空气污染之后，有慢性动脉疾病和充血性心力衰竭的人有较高的死亡风险。这样的发现引起以下假设，即空气污染可能通过扰乱血管的动态平衡来产生影响。与这一假设相一致的是，在吸入环境中的细颗粒物和臭氧暴露的2h内，健康成年人动脉血管收缩。现场工作已经确定了城市污染和人类血浆内皮素-1（ET-1）的增加相关。但是，影响血浆ET-1的上升的机制及臭氧和颗粒物的各自贡献并不清楚。ET-1是一个控制血管平滑肌张力动态平衡的血管收缩肽。在许多心血管疾病中（包括动脉粥样硬化、充血性心力衰竭和高血压），ET-1在循环系统和组织中的水平都升高。
流行病学研究表明同时暴露于颗粒物和臭氧增加了心血管的发病率和死亡率，对长期环境颗粒物的暴露对患致死性冠心病风险的评价发现，在女性中，PM2.5每增加10μg/m3，在单污染模型中，患致死性冠心病的相对风险是1.42（95%CI：1.06～1.90），在和臭氧的两种污染物模型中，相对风险是2.00（95%CI：1.51～2.64）。在男性中没有发现相关性。(www.xing528.com)
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
