臭氧对哮喘：影响及解决方案

臭氧（O3）是光化学烟雾的主要成分，低浓度暴露即可对哮喘患者健康产生危害。流行病学研究显示，在世界范围内哮喘发病率呈逐年增加趋势，这一变化趋势与环境因素（如大气污染）有关。

（一）臭氧对哮喘发病的流行病研究

流行病学调查表明短期暴露于O3是加重成人和儿童哮喘发作的重要危险因素。中国研究发现控制其他污染物的混杂后，O3浓度每增加10 μg/m3，儿童哮喘住院风险增加1.63%（95%CI：0.20%～2.72%）。在儿童中臭氧可能引起变应性致敏，从而引发哮喘。目前尚无明确的证据表明长期暴露O3和哮喘发作的相关性。

臭氧暴露是哮喘的促发因素，有多种炎症介质和细胞因子参与了臭氧的毒性作用过程。流行病学研究表明，环境中臭氧浓度的增加与急性哮喘恶化的增加有关。这一事件的标志物就是炎症加重24 h后，住院率和急诊室就诊增加，表明炎症在这一事件中可能起到一定的作用。在哮喘患者中，臭氧暴露的效应被放大，导致或者增加中性粒细胞炎症，或者增强嗜酸性粒细胞炎症。除了哮喘患者自身对臭氧更加敏感之外，臭氧能够增强当前和后期阶段对过敏原的反应。尽管其他检测这一剂量的臭氧的研究没有揭示这一效应，但是高浓度的臭氧明显提高了吸入的过敏原对支气管收缩的急性效应。(www.xing528.com)

（二）臭氧对哮喘动物模型的毒性研究

动物实验结果表明低浓度O3短期暴露可加重哮喘大鼠变应性呼吸道炎症反应，与其他炎症反应一样，IL-2、IL-6和IL-8等细胞炎症因子明显升高。同时，臭氧暴露诱导免疫反应，调节免疫细胞，引发哮喘。将哮喘组大鼠给予低浓度臭氧暴露后，血浆和肺组织IL-4持续升高，血浆γ-INF进一步降低，说明低浓度臭氧暴露可以促进过敏原引起以Th 2为主的体液免疫，从而加重哮喘的过敏反应，同时Th 1细胞功能受到抑制，γ-INF产生减少。臭氧暴露组CD4（+）CD25（high）Foxp3（+）调节性T细胞占CD4+细胞的比例下降。低浓度臭氧暴露可能在哮喘的发病过程中通过下调CD4（+）CD25（high）Foxp3+调节性T细胞数量并抑制其功能，进一步加重哮喘患者体内的Th 1/Th 2比例失衡，促进哮喘发展。但大气污染物暴露臭氧等与哮喘发病的关系还有待进一步研究。