臭氧暴露引发呼吸道疾病的健康风险

（一）臭氧暴露对呼吸道疾病影响的流行病研究

欧美和我国等多个国家均证实，短期暴露于臭氧，可导致人体呼吸道危害。臭氧引发的呼吸道不良反应健康效应指标包括呼吸道疾病入院率和日死亡率。学者根据2008年上海市环境保护部门的每日24 h近地面臭氧监测数据，以每日最大8 h（11∶00～18∶59）的臭氧浓度均值作为上海市居民的平均暴露水平，以该年上海市的全部常住人口作为臭氧暴露人口，计算近地面臭氧污染对上海市居民的健康影响和相关的健康经济损失。结果提示：2008年上海市近地面臭氧每日最大8h的年平均水平为88 μg/m3，其中市区为78 μg/m3，市郊区为96 μg/m3，这种近地面臭氧污染可致413（95%CI：150～711）例居民心血管疾病早逝和10 891（95%CI：7 486～14 240）例居民呼吸系统住院，呼吸系统疾病引起的归因健康经济损失为7.91亿元。

国外学者首先研究了1993—2006年间，英国5个城市及5个乡村地区每日臭氧暴露浓度与死亡率之间的浓度-反应关系。臭氧浓度每增加10 μg/m3，全死因死亡率分别增加0.48%（95%CI：0.35～0.60）和0.58%（95%CI：0.36～0.81）。研究结果表明短期臭氧暴露与日死亡率增加相关。

2009年美国加利福尼亚大学学者研究了长期暴露于臭氧是否增加心肺疾病引发的死亡，特别是呼吸系统疾病引发的死亡等问题。研究对象选自1982年9月至1983年2月美国癌症协会开展的癌症预防研究Ⅱ队列。该研究募集到全美超过120万人的志愿者参加。研究结果显示，18年随访期间共有118 777人死亡，其中9 891人死于呼吸系统疾病。臭氧浓度和呼吸系统疾病（RR=1.029，95%CI为1.010～1.048）引发的死亡明显相关。

多个城市有关臭氧水平和呼吸道疾病入院率的大样本研究表明，随着臭氧浓度的增加，呼吸系统疾病引发死亡的危险将明显增加，经济损失巨大。臭氧形成过程依赖于温度，因此入院率和死亡率在温暖的季节明显上升。

（二）臭氧致呼吸系统疾病的毒性作用机制(www.xing528.com)

臭氧进入呼吸道，能刺激和氧化呼吸道黏膜和肺细胞，降低呼吸道防御机能，使呼吸道疾病发病率增加，甚至使死亡率增加。

1.O3刺激作用　O3是光化学烟雾氧化剂的主要成分，占总氧化剂的85%左右。O3是一种浅蓝色气体，氧化能力很强，主要刺激和损害深部呼吸道。O3浓度为0.11～1.07 mg/m3时，人可闻到O3的不畅快的气味；0.43～0.64 mg/m3时，呼吸道阻力增加、咳嗽、头痛、思维能力下降，严重时可导致肺气肿和肺水肿等病变。

2.氧化损伤　O3的毒性效应是由其氧化性所致。O3可直接氧化细胞膜磷脂、蛋白质等产生有机自由基（RO·或ROOO·），也可直接氧化脂肪酸和多不饱和脂肪酸而形成有毒的过氧化物，从而损害膜的结构和功能，改变膜的通透性，导致细胞内酶的外漏，引起组织损伤。缺乏维生素C和维生素E的动物对O3的敏感性增加，可能与这两种维生素的抗氧化作用有关。

3.对肺功能的损伤　O3引起肺功能改变的阈值为0.43～0.86 mg/m3。人体暴露于1.07 mg/m3的O3中3h，用力肺活量（FVC）、1 s用力呼气量（FEV1）、用力呼气中段流速（FEF25-75）等显著下降。运动可以增加对O3的敏感性，运动员对O3的敏感性比一般人高。O3对肺功能的影响可能与其直接氧化细胞膜、刺激中性粒细胞和肥大细胞释放炎症介质组胺有关。O3分别与SO2，NO2，PAN联合作用时，均能增加对肺的损伤作用。