二氧化硫：致癌还是促癌？

空气SO2污染有无致癌或促癌作用一直是环境与健康研究领域极为关注的问题。由于研究这一问题存在很大困难，往往受多种因素的影响，所以至今尚缺乏明确的结论。

有研究通过流行病学调查显示，SO2单独暴露或与颗粒污染物一起暴露可增加肺癌的发病率。有调查发现，SO2污染与人群肺癌的发生或增加有明显的相关关系。有些对工业环境职业接触SO2人群的调查也发现，SO2暴露与某些癌症发生率的增加有联系。但是由于不论在社区环境还是在工业环境中SO2总是与颗粒物等污染物同时存在于空气中，所以很难分清楚SO2在致癌中的作用。

国内研究方面，有一项研究采用回顾性队列方法对大连化学工业公司接触SO2的699名工人和接触氮氧化物（NOx）的378名工人在1971—1985年间的死亡情况进行了分析。对接触SO2人群的癌症死亡分析表明，SO2与全癌死亡及肝癌死亡之间有显著联系。如上所述，由于在该研究中工业环境空气污染物种类较多（其中有的是已确认的致癌物），且调查人数较少，所以SO2与癌症死亡的关系尚需进一步研究。(www.xing528.com)

通过毒理学试验，人们发现SO2能够使苯并［a］芘（BaP）对实验动物的致癌作用增强、致癌率增加。因此，SO2一般被认为是一种促癌剂。有研究团队为了探讨SO2的致癌或促癌作用，采用体外细胞培养和分子生物学技术，研究了SO2体内衍生物对哺乳类细胞的致突变作用、对多种肿瘤相关基因表达的调节作用及与BaP的联合作用等。研究表明，SO2衍生物亚硫酸氢钠在较高浓度下可引起CHO-AS52细胞突变和gpt基因（黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶编码基因）突变，认为SO2在低浓度下不能引起细胞或基因突变，可能是以辅突变剂或促癌剂的作用促进细胞突变或癌变的发生。近年来，他们的研究发现：①SO2及其衍生物可引起大鼠肺和肝细胞及体外培养的人支气管上皮细胞中细胞色素P450家族中的CYP1A1，CYP1A2，CYP2B1，CYP2E1等代谢酶基因表达、蛋白质表达和酶活性的抑制，表明SO2不仅不能促进外来化学物在体内发生氧化反应，而且还有抑制外源化学物发生氧化反应的可能；②SO2及其衍生物与BaP一样可引起大鼠肺和肝细胞及体外培养的人支气管上皮细胞的原癌基因c-fos、c-jun、c-myc、K-ras和抑癌基因P53表达上调，而引起抑癌基因Rb、P16表达下调，且与BaP具有协同作用。由此结论，SO2对BaP等间接致癌物的促癌作用可能不是通过促进间接致癌物发生氧化代谢转化的机制来达到，而可能是通过引起癌基因和抑癌基因之间基因表达失衡的机制起作用的。