流行病学研究发现，长期接触SO2空气污染可增加心律失常的危险性，使心跳速度减慢和心率变异性降低。Routledge等研究报道，健康者短期吸入570 μg/m3浓度的SO2不会立即导致心脏功能改变，但4h后可以引起心脏迷走神经的功能降低，增加室性心律失常的发生率。20世纪80年代，NO被证明对血管有舒张作用、是一种生物气体信号分子。在此启发下，为了探讨SO2是否也是一种生物气体信号分子及其对心血管功能的作用，自1998年始孟紫强研究组先后采用SO2衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠溶液，摩尔比为3∶1）和SO2生理盐水溶液作为SO2供体，研究SO2对血管和心脏的生物学作用。他们的研究发现，SO2在低浓度或生理浓度下即可引起动脉血管显著舒张和心脏负性肌力作用，其引起血管舒张的机制与NO/cGMP信号转导途径有关，也与KATP、BKCa钾离子通道、L-型钙离子通道有关，首次证明SO2是一种新型气体信号分子，在生理浓度下可对心血管功能起生理调节作用，而在较高浓度下可引起血管过度扩张而导致心血管损伤。研究也发现，SO2不同体内衍生物对心血管具有不同性质的作用，例如，在低浓度甚至生理浓度下，亚硫酸钠即可引起血管收缩而亚硫酸氢钠却引起血管舒张，反映了SO2对心血管作用的多面性和复杂性。研究还发现，SO2对心脏负性肌力作用的机制可能涉及多条信号途径，且随SO2作用浓度的不同而有差异。在低浓度下，通过激活PKC（蛋白激酶C）、PGI2（前列环素）通路及NO/cGMP通路引起；而在高浓度下，则与L-型钙通道、KATP通道、cGMP、PKC酶活性及PGI2通路有关。对于SO2生物学（毒理学、生理学和病理生理学）作用已有专著论述，在此不再赘述。这些研究启示，对环境污染与健康关系的研究来说，研究环境污染物低浓度下的生理效应与研究高浓度下的毒理效应是同等重要的。
目前国内关于SO2对心血管系统功能影响及其机制的研究尚少，为了探讨大气污染对健康的危害及其预防对策，从环境流行病学、生理学和毒理学的角度，深入研究SO2对心血管功能的影响及其机制是需要的。(www.xing528.com)
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