二氧化硫对呼吸系统疾病患病率的影响

研究发现，大气中SO2浓度的增加可以引起多种呼吸系统疾病发生率上升，SO2浓度下降也会使多种呼吸系统疾病的发生率降低。为了便于叙述，本文将与SO2相关的呼吸道疾病（癌症除外）分为一般炎症类疾病（如慢性鼻炎、慢性气管炎、支气管炎、肺炎等）和哮喘两类进行论述。

（一）对呼吸道炎症类疾病发生的影响

长期接触SO2可削弱或破坏呼吸系统的免疫功能和防御能力，容易造成呼吸道感染，久之可诱发各种炎症如慢性鼻炎、慢性气管炎、支气管炎、肺炎等。此外，SO2对肺泡有刺激作用，可引起肺泡壁弹力蛋白和胶原蛋白破坏，从而引发或加重肺气肿等疾病。SO2引发的慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿均可继发性地引起心脏疾患，对心血管系统造成损害。

在对上海市大气SO2污染与常见呼吸道慢性疾病关系的研究中发现，大气SO2污染与慢性咽炎、慢性支气管炎、咳嗽的发生有关，大气SO2浓度每增加60 μg/m3，上述疾病发生的优势比为1.38、1.32、1.31、1.71。长期居住在受SO2污染的地区居民呼吸道常见疾病发生的危险性增加，可能与呼吸道防御功能因SO2慢性刺激而减低有关。

对北京市在1998—2000年大气中SO2与医院门、急诊就诊人次之间的相关关系的研究中，在时间序列分析中采用主成分分析和泊松回归相结合的方法进行分析。结果发现，上呼吸道感染、肺炎和气管炎等呼吸系统疾病发生率与SO2浓度呈正相关关系，SO2浓度每提高100 μg/m3，儿科门、急诊上呼吸道感染就诊人数增加1.17%、肺炎就诊人数增加1.41%、气管炎就诊人数增加8.51%。

最近，采用SPSS 19.0软件包通过t检验、单因素线性回归和Pearson相关分析的方法，研究了北京市丰台区2012年4—12月间，空气SO2对学生呼吸系统健康的影响。结果表明，SO2浓度与呼吸道症状的发生呈线性正相关关系；空气中SO2浓度每增加10 μg/m3，呼吸道症状发生率增加4.0%。

在一项采用时间序列的广义相加模型（GAM）对乌鲁木齐市区2005—2009年空气SO2浓度与居民所患呼吸系统疾病人数关联性的研究中，发现SO2浓度每增加10 μg/m3，呼吸系统疾病日住院人数增加0.85%（95%CI：0.27～1.36）；在研究期间呼吸系统疾病日住院人数呈周期性的波动（夏季偏低，冬季偏高）。

对广州市某医院2006—2008年呼吸系统疾病日门诊量与同时期空气SO2日均浓度相关性的研究中，采用时间序列自回归模型进行分析。结果表明，SO2的浓度每增加10 μg/m3，居民呼吸系统疾病的日门诊就诊量增加3%（p＜0.01）。(www.xing528.com)

一项对深圳市龙岗区每月检测的空气SO2浓度数据结合同时期每月所有公立医院支气管炎和肺炎数据进行多元线性回归分析的研究结果表明，SO2与支气管炎、肺炎门诊数均具有相关性（P＜0.01），相关系数r分别为0.449、0.544。

（二）SO2对哮喘发生的影响

支气管哮喘（简称哮喘）是一种呼吸系统常见的疾病，也是一种以呼吸道高反应性和慢性呼吸道炎症及黏液分泌过度为特征的变态反应性疾病。近60年来，支气管哮喘发病率迅速上升，已经成为各国共同的社会健康问题。然而，至今我国在SO2污染与哮喘关系方面的研究报告甚少。

1.SO2污染对哮喘的加重或诱发　在国外，许多研究表明，空气SO2污染与气管炎、支气管炎、支气管哮喘等呼吸系统疾病关系密切。Lee等对居室环境与逐年升高的人群哮喘病患病率的关系进行了研究，发现居室中SO2、NO2以及其他有机物质浓度与哮喘发病有确切的相关性。Bernstein等通过流行病学调查显示，SO2单独暴露或与其他颗粒污染物一起暴露可引起支气管收缩，增加哮喘的发病率。目前多数流行病学研究表明，单独SO2污染能引起哮喘患者的症状加重，至于单独SO2污染能否引起正常人发生哮喘疾病尚存在争议。

一项对深圳市龙岗区每月检测的空气SO2浓度数据结合同时期每月所有公立医院哮喘门诊数据进行多元线性回归分析的研究表明，SO2与哮喘门诊数具有相关性（p＜0.01），相关系数r为0.525。

国外对一些哮喘志愿者的研究发现，哮喘病人在休息时吸入2.8 mg/m3浓度的SO2才引起支气管收缩和呼吸道阻力增加，但在活动时哮喘病人只要吸入280～700 μg/m3SO2便可引起支气管收缩和呼吸阻力增加。也有文献报道，SO21.4 mg/m3暴露10 min就能引起轻度哮喘病人呼吸功能改变。

2.SO2加重或诱发哮喘的机制　现已明确，环境因素和遗传因素共同构成了哮喘的发病因素。虽然流行病学研究表明，SO2能引起哮喘发生和加重，但其作用的分子机制研究甚少。近年来，有研究组在SO2-基因-哮喘交互作用方面进行了分子水平方面的研究，他们采用SO2动式吸入染毒技术对正常大鼠、大鼠哮喘模型（卵蛋白诱发）染毒及以SO2衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠，摩尔比为3∶1）处理培养人支气管上皮细胞，应用实时定量RT-PCR和Western blot等生物化学与分子生物学技术，研究SO2及其衍生物对哮喘相关基因的表达和翻译的影响，研究SO2致哮喘动物的气管组织重塑及氧化应激等组织学和生物化学变化。将此研究结果外推，可得出如下结论：①低浓度SO2可加重哮喘症状，也可使正常人对哮喘发病因子的敏感性增加，而高浓度SO2可引发哮喘的发生；②SO2及其衍生物可通过上调哮喘相关基因和细胞生长相关基因的表达而引起呼吸道炎性反应和组织学变化，从而加重哮喘症状或诱发哮喘发生。由于SO2可使正常人的呼吸道对致哮喘因子的敏感性增加，故当空气中存在致哮喘因子时，SO2就能提高正常人的哮喘发生率。