气污染与呼吸系统疾病死亡率：二氧化硫的影响

多年来，我国开展了许多对不同城市大气SO2污染与呼吸系统疾病死亡率关系的大样本研究，多数研究发现SO2污染可引起暴露居民呼吸系统疾病死亡率增加。

近年来，我国大规模空气污染流行病学研究再次证明，SO2暴露与死亡风险增加有关，且老年人群更为明显。最近的一项研究对我国2002年之后报道的，分别在北京、天津、上海、苏州、杭州、武汉、西安、重庆、鞍山、沈阳、太原、香港及珠江三角洲（珠三角）城市进行的30个时间序列分析和3个病例交叉研究进行Meta分析，评估了PM10、PM2.5、SO2、NO2、CO和O3等空气污染物短期暴露引起的急性死亡率效应。结果证明，这些空气污染物暴露和死亡率增加之间有显著的相关性。仅就SO2而言，每上升10 μg/m3，总死亡率风险增加0.81%（95%CI：0.71，0.91），呼吸死亡风险增加1.18%（95%CI：0.83，1.52），心血管疾病死亡风险增加0.85%（95% CI：0.70，1.00）。

有研究组在对鞍山、北京、福州、广州、杭州、香港、兰州、南京、上海、沈阳、苏州、太原、唐山、天津、乌鲁木齐、武汉及西安共17个中国城市的SO2短期暴露与每日死亡率之间联系的研究中，采用两阶段贝叶斯分层模型获得每个城市的和全国性的SO2平均浓度估计值，使用泊松回归模型结合自然样条平滑函数以调整每个城市死亡率的长期和季节趋势，其他随时间变化的协变量也进行了调整。联合分析的结果表明，当SO2两天的平均浓度增量为10 μg/m3时，总死亡率、心血管疾病和呼吸系统疾病死亡率分别增加0.75%（95%PI：0.47～1.02）、0.83%（95 %PI：0.47～1.19）和1.25%（95%PI：0.78～1.73）；在老年人群（65岁以上）中，SO2与这些影响的相关性更为明显。

针对环境治理之后空气污染物的减少所伴随的健康效应，可以从另一个侧面研究污染物对健康的影响。但是，这方面的研究非常少，而香港的一项研究取得了很有说服力的结果。香港规定从1990年7月起发电厂和道路交通工其使用的燃油含硫量不得超过0.5%（按重量计）。这个干预立即引起空气SO2水平的下降，而PM10、NO2、O3等污染物在空气中的含量均未发生明显变化。对这种干预导致的健康效应进行研究，结果表明，对燃油采取干预措施之后，当地平均年死亡趋势显著下降，其中总死亡率下降2.1%，呼吸系统疾病死亡率下降3.9%，心血管疾病死亡率下降2.0%。这项研究从另一个侧面证明，空气SO2污染对死亡率，特别是对呼吸系统和心血管系统疾病死亡率有影响。

关于SO2与健康的关系，多数研究者认为其影响大小除与SO2污染浓度有关外，还与不同城市或地区的地理条件、生态环境、气候差异、人体健康状况、经济情况等因素有关。不同城市或不同地区进行的SO2对呼吸系统疾病死亡率的流行病学调查往往发现其影响程度并不完全相同，甚至结果相反。由此可见，为了全面、准确地理解SO2对健康的影响，了解不同城市或地区SO2对健康影响的差异和特点是必要的。鉴于环境系统的复杂性，为了针对性地防治SO2对健康的危害，在不同城市或地区开展SO2环境流行病学研究也是必要的。为此，将一些城市的典型研究结果介绍如下。

在北京市开展的多次流行病学研究均证明，大气SO2与暴露居民呼吸系统疾病死亡率关系密切。对北京市1998年到2000年SO2与城区居民死亡率关系的时间序列分析表明，大气中SO2与呼吸系统疾病死亡率有显著性相关关系，SO2浓度每增加100 μg/m3，呼吸系统疾病、慢性阻塞性肺病死亡率分别增加3.56%、30.98%。而多因素泊松回归得到的暴露-反应关系模型显示，SO2浓度每提高100 μg/m3，呼吸系统疾病和慢性阻塞性肺病疾病死亡率分别增加4.21%和19.22%。最近对2004—2008年期间北京市朝阳区大气SO2与居民呼吸系统疾病每日死亡相关性的研究显示，在单污染物模型拟合时，大气SO2浓度在滑动滞后0～2 d的情况下，对呼吸系统疾病日死亡人数影响最大，且有统计学意义；大气中SO2浓度每增加10 μg/m3，人群呼吸系统疾病死亡增加1.02%（95%CI：0.02～2.02）。在进行多污染模型拟合时，发现将NO2、PM10和SO2同时放入模型，SO2浓度对日死亡人数影响发生很大变化，SO2浓度升高对于呼吸系统疾病日死亡影响无统计学意义。对北京市2006—2009年期间大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数关系的研究也发现，SO2浓度每升高10 μg/m3，居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88%（95%CI：0.34%～1.41%）和1.43%（95%CI：0.51%～2.35%）。(www.xing528.com)

在一项对沈阳市大气SO2与呼吸系统疾病死亡率关系的研究中，运用泊松回归加局部自动回归的方法进行分析。结果表明，SO2浓度每增加0.05 mg/m3，总人群组、儿童组（＜14岁）、中青年组（15～64岁）、老年组（≥65岁）的呼吸系统疾病死亡率分别增加5.90%、10.23%、10.23%和4.66%。

有些学者采用泊松分布广义线性模型（GLM）评价了2004—2008年期间西安市大气SO2污染对城市居民呼吸系统疾病死亡的影响。结果表明，在SO2的常见浓度范围内，超额死亡风险随着浓度上升而增加。SO2浓度每上升10 μg/m3，总死亡和呼吸系统疾病超额死亡风险分别为0.60%（0.16%～1.05 %）和1.02%（-0.32%～2.38%）。SO2暴露对慢性阻塞性肺病的超额死亡风险影响显著，为2.36%（0.05 %～4.73%）。

文献报道，运用病例交叉研究方法，对上海市市区2000—2001年SO2急性暴露与居民每日死亡进行的研究发现，无论是总死亡，还是COPD死亡，均与SO2暴露水平显著相关。其中COPD死亡与SO2污染的关系最为密切。此外，研究资料还显示，死亡发生前48 h平均SO2浓度与死亡的关系最为密切（OR值最大）。一项采用对数线性模型基础上的半参数广义相加模型（generalized additive model，GAM），对上海市2001—2004年期间大气PM10、SO2、NO2污染与暴露居民每日死亡关系的研究证明，SO2浓度每增加10 μg/m3，上海市城区居民总死亡和呼吸道疾病死亡数分别增加1.25%（95%CI：0.85%～1.65%）和1.71%（95%CI：0.72%～2.71%）。呼吸系统疾病死亡对SO2污染的敏感性较总死亡为高。根据多污染物模型、最佳滞后天数的回归统计的结果发现，大气SO2浓度对死亡的作用在调整了其他污染物后，其效应有所降低，但仍然具有统计学意义。研究发现SO2浓度的升高与居民死亡风险的增加（暴露-反应关系）基本呈线性关系。

对广州市多家医院2006—2008年呼吸系统疾病每日死亡人数与PM10、NO2和SO2日浓度变化的关系采用自回归模型进行研究。结果显示，呼吸系统疾病日死亡人数与SO2之间均存在着明显的正相关（r为0.09，P＜0.01），但在统计学上没有显著性意义。这提示，对SO2危害健康的影响因素值得深入研究。