随着城市化进程的不断加快和大气环境问题的持续恶化,大气颗粒物污染对生殖发育的影响已经越来越受到人们的关注。目前大气颗粒物暴露对人体生殖发育的影响尚未有一致的研究结论,且生物学机制尚不明确。美国国家环境保护署(United States Environmental Protection Agency,U.S.EPA)在2009年发布的《颗粒物综合科学评价》报告中指出,部分研究显示大气PM2.5长期暴露与生殖发育危害之间存在因果关系。
(一)颗粒物对生殖发育影响的流行病学研究
颗粒物对生殖发育的影响主要表现为出现不良妊娠结果(早产、流产、死胎、低出生体重等)、导致妊娠期暴露滞后效应(胚胎和胎儿发育迟缓、发育异常等)、影响生育能力(生殖细胞数量减少、功能降低、不孕不育等)以及发生妊娠并发症。我国目前关于大气颗粒物对生殖发育影响的流行病学研究还较少,主要的研究结果集中于大气颗粒物暴露与不良妊娠结果以及生殖功能变化的关系研究。
在我国台湾高雄和台北市开展的92 288例单胎足月产新生儿调查中显示,高雄市的PM10浓度显著高于台北市,高雄的足月低体重新生儿的发生率为2.4%,显著高于台北的2.1%。采用多因素Logistic回归模型调整了母亲年龄、文化程度、性别、产次和出生季节等混杂因素后,结果显示高雄发生低出生体重新生儿与台北市相比的OR值为1.13(95%CI:1.03~1.24),PM10浓度每增加1 μg/m3,胎儿出生体重下降0.52 g。在广州开展的一项研究收集了该市空气污染物(PM10、NO2以及SO2)的浓度以及每日的早产儿数量,采用广义相加模型对两者之间的关联进行了分析,结果显示PM10浓度每增加100 μg/m3,新生儿早产发生的RR值为1.021 5(95%CI:1.006 6~1.036 5)。
一项基于世界卫生组织(World Health Organization,WHO)对全球孕产妇和围产期保健调查数据的研究,结合PM2.5的遥感观测数据,对22个国家PM2.5暴露与不良妊娠结果间的关联进行了评估。其中对我国评估的结果显示,PM2.5暴露与早产和低出生体重呈显著关联,PM2.5浓度≥36.5 μg/m3与<12.5 μg/m3相比,早产和低出生体重的OR值分别为2.54(95%CI:1.42,4.55)和1.99(95%CI:1.06,3.72)。(www.xing528.com)
大气颗粒物暴露不仅与不良妊娠结果的发生有显著关联,并且还对生育能力有一定影响。我国研究者对重庆市城市和郊区1 346名志愿者的精液质量进行了检查,并与城区和郊区的空气污染物PM10、SO2、NO2的浓度进行关联分析,结果显示在空气污染物浓度较高的城区正常形态精子所占百分率及精子活力均有所降低,并且与PM10、SO2和NO2的浓度升高呈显著关联。
(二)颗粒物对生殖发育影响的相关机制
目前认为颗粒物对生殖发育影响的相关生物学机制主要集中在颗粒物对母婴交换、遗传物质损伤、生殖细胞数量功能以及内分泌功能等方面的影响。然而由于大气颗粒物的来源及成分复杂,加上生殖发育过程的复杂性,使得该领域的研究较为困难,有待于在将来的研究中开展进一步的探索,阐明颗粒物对人体生殖发育的影响及其机制,为政府和相关部门制定大气颗粒物控制措施和减少颗粒物对生殖发育系统的不良影响提供科学依据。
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