【摘要】：呼吸系统释放的细胞因子和趋化因子进入血液循环，引发循环系统的系统性炎症反应；此外，超细颗粒物PM0.1可通过肺外迁移直接介导循环系统的系统性炎症反应。研究显示大气颗粒物污染可引起机体的系统性炎症反应。此外，颗粒物刺激呼吸系统产生的炎性因子及通过肺毛细血管进入血液循环的PM0.1可同时改变循环系统的氧化应激状态，导致氧化应激损伤。
呼吸系统释放的细胞因子和趋化因子进入血液循环，引发循环系统的系统性炎症反应；此外，超细颗粒物PM0.1可通过肺外迁移直接介导循环系统的系统性炎症反应。典型的系统性炎症生物标志物主要包括C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）和纤维蛋白原（fibrinogen）等。研究显示大气颗粒物污染可引起机体的系统性炎症反应。
国内近期开展的一项健康人群心血管生物标志物对PM2.5污染水平改变的早期和持续反应研究发现，当一群健康青年人从郊区校园迁至城区校园后，其系统性炎症生物标志物CRP、TNF-α和fibrinogen水平整体呈上升趋势，并且PM2.5及其中的化学组分与上述系统性炎性生物标志物水平的升高呈显著正关联。此外，颗粒物刺激呼吸系统产生的炎性因子及通过肺毛细血管进入血液循环的PM0.1可同时改变循环系统的氧化应激状态，导致氧化应激损伤。如台北的一项对76名大学生为期一年的流行病学研究发现，研究人群血液中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量升高与颗粒物的短期暴露有关，由于8-OHdG是人体DNA氧化损伤的标志物，研究提示颗粒物暴露可引起人体的氧化应激损伤。(www.xing528.com)
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