颗粒物对呼吸系统氧化应激的影响

关于颗粒物对呼吸系统影响的毒性机制假说包括很多，包括有害有机成分假说、酸性气溶胶假说、生物质成分假说、肺部细胞的炎症介质假说和氧化性损伤假说，其中最为认可的是颗粒物可导致呼吸系统的氧化应激反应和肺部细胞炎症水平的变化。我国研究者在颗粒物对呼吸系统的氧化应激反应和炎症水平的影响方面开展了大量的研究。

北京开展的一项研究，于奥运前、中、后三个阶段对125名年轻健康成年人的呼出气冷凝液中氧化应激指标进行了三次追踪测定，并同时测定了研究对象所处工作和生活环境的PM2.5浓度及其中、EC、OC成分的含量。分析结果显示，研究对象呼出气冷凝液中硝酸盐和亚硝酸盐含量与PM2.5暴露及PM2.5中、EC、OC的含量呈显著正关联，由于呼出气冷凝液中硝酸盐和亚硝酸盐是NO的氧化代谢产物，8-异前列腺素是表征脂质过氧化的生物标志物，因此研究结果表明PM2.5暴露可使人群呼吸系统产生氧化应激影响。(https://www.xing528.com)

体内和体外实验研究结果显示颗粒物可导致肺组织抗氧化指标水平的降低和反应氧化损伤指标水平的上升。采用沙尘暴天气中采集的PM2.5对大鼠进行气管滴注24 h后，可造成大鼠肺脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量显著降低，以及硫代巴比妥酸反应物质（thiobarbituric acid reactive substances，TBARS）水平增加，并且上述指标的变化水平与PM2.5染毒剂量呈现剂量反应关系，提示颗粒物可导致细胞抗氧化能力降低、脂质过氧化作用增强，细胞可能受到一定程度的氧化应激或氧化损伤。还有研究采用PM10对大鼠进行气管滴注，24 h后测定得出大鼠肺组织SOD活性降低，丙二醛（malondialdehyde，MDA）和蛋白羰基含量升高，由于SOD是生物体内重要的抗氧化酶，而MDA和蛋白羰基分别是细胞膜脂质过氧化反应的终产物以及评价氧化应激的指标，上述结果提示PM10可引起大鼠体内抗氧化和氧化系统的失衡，产生氧化应激效应。