大气污染对健康的直接危害：空气污染与健康

（一）急性危害

大气污染物的浓度在短期内急剧升高，可使当地人群因吸入大量的污染物而引起急性中毒，按其形成的原因可以分为烟雾事件和生产事故。

1.烟雾事件　根据烟雾形成的原因，烟雾事件可以分为煤烟型烟雾事件、光化学型烟雾事件和复合型烟雾事件。

（1）煤烟型烟雾（coal smog）事件。主要由燃煤产生的大量污染物排入大气，在不良气象条件下不能充分扩散所致。自19世纪末开始，世界各地曾经发生过许多起大的烟雾事件。如表1-1所示，著名的有马斯河谷烟雾事件、多诺拉烟雾事件以及伦敦烟雾事件。

表1-1　历史上著名的煤烟型烟雾事件

近百年来，英国伦敦等大城市曾发生十多次煤烟型烟雾事件，其中以1952年12月在伦敦发生的最为严重。

1952年12月5日至9日，英国许多地区被浓雾覆盖，大气呈逆温状态。伦敦的情况尤为严重，气温在-3℃至4℃之间，空气静止，浓雾不散，4～5d内持续不变。空气中的污染物浓度不断增高，烟尘浓度最高达4.46 mg/m3，为平时的10倍。SO2的最高浓度达到3.8 mg/m3，为平时的6倍。对这一异常情况首先发生反应的是一群准备在交易会上展出的得奖牛。它们表现为呼吸困难，舌头吐露，其中1头当即死去，12头奄奄一息，还有160头需要治疗。与此同时，数千市民出现胸闷、咳嗽、咽痛、呕吐等症状，以此病患者为主的死亡人数骤增。12月7日至13日这一周，死亡人数突然猛增，死亡总数为4 703人，与1947—1951年同期相比多死亡了2 851人。之后的第二周内，死亡人数为3 138人，仍较平时成倍增加。在此后两个月内，还陆续有8 000人死亡。对当时的数据进行重新分析后表明，这次事件造成的超额死亡人数高于以前的估计，达12 000人。

在这类烟雾事件中，引起人群健康危害的主要大气污染物是烟尘、SO2以及硫酸雾。烟尘含有的三氧化二铁等金属氧化物，可催化SO2氧化成硫酸雾，而后者的刺激作用是前者10倍左右。1962年伦敦发生烟雾事件时的气象条件与1952年时相仿，大气中的SO2浓度比1952年高，但由于烟尘浓度仅为1952年的一半，因而死亡人数比1952年要少。

（2）光化学型烟雾（photochemical smog）事件。是由汽车尾气中的氮氧化物（NOx）和挥发性有机物（VOCs）在日光紫外线的照射下，经过一系列的光化学反应生成的刺激性很强的浅蓝色烟雾所致，其主要成分是臭氧、醛类以及各种过氧酰基硝酸酯，这些通称为光化学氧化剂（photochemical oxidants）。其中，臭氧约占90%以上，PANs约占10%，其他物质的比例很小。PANs中主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合物主要有甲醛、乙醛、丙烯醛等。

光化学型烟雾最早出现在美国的洛杉矶，先后于1943年、1946年、1954年、1955年在当地造成光化学型烟雾事件。特别是在1955年持续一周多的事件期间，气温高达37.8℃，致使哮喘和支气管炎流行，65岁及以上人群的死亡率升高，每日死亡70～317人。20世纪30年代中期在该地区开发石油以来，特别是第二次世界大战之后，当地的工业迅速发展，人口激增。起初的调查认为，SO2污染可能是洛杉矶烟雾事件发生的主要原因。在采取措施控制石油精炼等工业的SO2排放量后，大气中的烟雾发生并未减少。后来发现烟雾是由大气中NOx和挥发性有机物在阳光作用下形成的，而汽车尾气是上述两类污染物的主要来源。当时洛杉矶有350万辆汽车，每天消耗约1 600万升汽油。由于汽车汽化器的汽化效率低，每天仅挥发性有机物就有1 000多t排入大气。

光化学型烟雾在世界许多大城市都曾经发生过，例如，美国的洛杉矶、纽约，日本的东京和大阪，澳大利亚的悉尼，印度的孟买以及我国的兰州、成都、上海、北京等地。

煤烟型烟雾事件与光化学型烟雾事件的发生除与污染物的种类有关外，还受当时的气候和气象条件等的影响。两类烟雾事件发生条件的比较见表1-2。

表1-2　煤烟型烟雾事件与光化学型烟雾事件发生条件的比较

2.事故性排放引发的急性中毒事件　事故造成的大气污染急性中毒事件一旦发生，后果通常十分严重，近年发生的代表性事件有印度博帕尔毒气泄漏事件和切尔诺贝利核电站爆炸事件。

（1）印度博帕尔毒气泄漏事件。博帕尔是印度中央邦的首府，人口80多万。美国联合碳化物公司博帕尔农药厂建在该市的北部人口稠密区，工厂设备年久失修。1984年12月2日深夜和3日凌晨，该厂的一个储料罐进水，罐中的化学原料发生剧烈的化学反应，储料罐爆炸，41t异氰酸甲酯泄漏到居民区，酿成迄今世界最大的化学污染事件。(www.xing528.com)

毒气泄漏时，微风自东北吹向西南，白色的烟雾顺着风向弥漫在博帕尔市区狭长地带的上空，烟雾两个小时后才逐渐消散。在这次惨剧中，有521 262人暴露于毒气，其中严重暴露的有32 477人，中度暴露的有71 917人，轻度暴露的有416 868人，2 500人因急性中毒死亡。该事件导致的各种后遗症、并发症不计其数，给当地居民的健康和社会政治经济造成无法弥补的损失。暴露者的急性中毒症状主要有咳嗽、呼吸困难、分泌物多、眼结膜分泌物增多、视力减退，严重者出现失明、肺水肿、窒息和死亡。事件后当地的流产和死产率明显增加。事件后10年的调查显示，当年暴露人群的慢性呼吸道疾病患病率高、呼吸功能降低、免疫功能降低。暴露者中神经系统症状如失眠、头痛、头晕、记忆力降低、动作协调能力差、精神抑郁等的发生率高。

（2）苏联切尔诺贝利核电站爆炸事件。1986年4月26日凌晨1时许，苏联切尔诺贝利核电站发生爆炸，造成自1945年日本广岛、长崎遭原子弹袭击以来世界上最为严重的核污染。反应堆放出的核裂变产物主要有131I、103 Ru、137 Cs以及少量的60 Co。周围环境中的放射剂量达200 R/h，为人体允许剂量的2万倍。此次核事故造成13万居民急性暴露，31人死亡，233人受伤，经济损失达35亿美元。这些放射性污染物随着的东南风飘向北欧上空，污染北欧各国大气，继而扩散范围更广。3年后的调查发现，距核电站80 km的地区，皮肤癌、舌癌、口腔癌及其他癌症患者增多，儿童甲状腺病患者剧增，畸形家畜也增多。在事故发生时的下风向，受害人群更多、更严重。

（3）我国重庆市开县“12·23”特大天然气井喷事件。开县位于重庆市东北部，拥有极其丰富的天然气储量。2003年12月23日21时55分，位于开县高桥镇晓阳村境内的中石油天然气井“罗家16H”井发生井喷，大量富含硫化氢的天然气喷涌而出。失控的有毒气体随空气迅速大面积扩散，使附近空气中硫化氢浓度急剧升高，造成附近居民大量中毒和死亡以及巨大财产损失。

在井喷井周围1 km2内的山坡上，附近居民饲养的家禽、家畜全部死亡，附近的野生动物如老鼠、野兔等全部死亡，甚至栖息在其附近的飞鸟也基本难逃劫难。据事件后的统计，开县高桥镇及其附近的麻柳乡、厚坝镇、天和乡4个乡镇、30个村的9.3万人受灾，疏散转移居民6.5万人，累计门诊治疗中毒者27 011人次，住院治疗2 142人次，243人死亡。中毒者主要表现为眼部和呼吸道刺激症状以及头昏、头痛、失眠、多梦等神经系统症状。该井天然气中硫化氢含量为151 mg/m3，据估计事件中由井中至少喷出3 000 t硫化氢。

（二）慢性影响

1.影响呼吸系统　大气中的SO2、NOx、硫酸雾、硝酸雾及颗粒物不仅能产生急性刺激作用，还会长期反复刺激机体引起咽炎、喉炎、眼结膜炎和气管炎等。呼吸道炎症反复发作，会造成气管狭窄，气管阻力增加，肺功能不同程度的下降，最终形成慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。

长期居住在颗粒物污染严重地区的居民，会出现肺活量降低、呼气时间延长，呼吸道疾病的患病率增高。长期暴露于大气颗粒物是人群呼吸道疾病发生的危险因素。大气PM10、PM2.5浓度每增加10 μg/m3，引起支气管炎发病的RR分别为1.34、1.29，儿童的FEV1分别下降1.9%、1.2%。

2.影响心血管系统　美国国家空气污染与死亡率和发病率关系研究计划对美国20个城市近5 000万人的资料分析显示，人群死亡率与死亡前日颗粒物浓度相关。PM10每升高10 μg/m3可引起总死亡率和心肺疾病死亡率分别上升0.21%和0.31%。欧洲环境污染与健康研究计划对欧洲29个城市4 300万人资料分析后发现，PM10每升高10 μg/m3，每日总死亡率与心血管疾病死亡率分别增加0.6%和0.69%。其他研究也表明，大气污染与心血管疾病死亡率、住院率、急诊率和疾病恶化率等增加有关系。

对美国哈佛等六个城市进行的队列研究首次提出，大气污染的长期暴露与心血管疾病死亡率增加有关。对美国50个州暴露大气污染16年的近50万成年人的死亡数据分析后发现，在控制饮食、污染物联合作用等混杂因素后，PM2.5年平均浓度每增高10 μg/m3，心血管疾病患者死亡率增加6%，且未观察到其健康效应的阈值。还有研究发现，大气O3浓度增高与心血管疾病的多发有关。此外，大气污染长期暴露还与心律失常、心衰、心搏骤停的危险度升高有关。

3.引起癌症　欧洲九国研究数据的汇集分析研究（european study of cohorts for air pollution effects，ESCAPE）汇总了9个欧洲国家的17个队列研究，涉及30多万人群。研究者对调查对象的基线地址进行了地理编码，应用土地使用回归模型对空气污染进行评估，包括可吸入颗粒物、细颗粒物、粗颗粒物、炭黑、氮氧化物等。研究者应用Cox回归模型对队列研究中可能存在的混杂因素进行了控制，Meta分析过程中则应用了随机效应模型。研究中，312 944名研究队列成员共计4 013 131人年数据。在平均长达12.8年的随访中，2 095例队列成员被确诊为肺癌患者。研究分析显示，肺癌风险与PM10和PM2.5均相关；这两种污染物的增加量与肺腺癌的发生亦有关联，危险度分别为1.51（1.10～2.08）和1.55（1.05～2.29）。研究结果并未显示出肺癌与氮氧化物、临近街道交通流量等其他因素的关联。该系列研究的大量数据，提供了大气颗粒物污染致癌的直接人群证据。

美国癌症协会（the american cancer society，ACS）的一项大型队列研究，从1982年起，开始对172个大城市的120多万30岁以上成年人进行随访调查。利用标准Cox生存模型对随访数据及污染物数据进行分析，同时对空调使用、社会经济地位情况、人种、职业情况等混杂因素进行了控制。大量数据分析的结果表明，PM2.5和PM10与肺癌的发生率和死亡率有统计学关联。研究者利用随机效应Cox回归模型，对不同城市、类别的人群进行了深入分析，对暴露时间窗及大城市之间的结果差异也做了进一步的分析，研究发现，纽约与洛杉矶两个城市的结果不尽相同，研究者认为这与地理因素、城市属性的不同有关，但全国数据分析及城市数据结果分析均确认了PM2.5与死亡率的关联。上述ACS队列研究中，研究者对188 699个调查对象进行了26年的随访，这些调查对象均不吸烟。研究人员对PM2.5浓度数据及人群肺癌死亡数据进行了统计，利用Cox比例风险回归模型进行多变量分析。研究结果显示，在严格的不吸烟人群中，同样观察到室外空气污染相关的患病风险升高：PM2.5浓度每升高10 μg/m3，将导致肺癌死亡率增加15%～27%。

2013年10月17日，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（international agency for research on cancer，IARC）发布报告，首次明确将大气污染确定为人类致癌物，其致癌风险归为第一类，即明确的人类致癌物。报告指出，有充足证据显示，大气污染与肺癌之间有因果关系。此外，大气污染还会增加患膀胱癌的风险。

4.降低机体免疫力　在大气污染严重的地区，居民唾液溶菌酶和分泌型免疫球蛋的（SIgA）的含量均明显下降，血清中的其他免疫指标也有下降，表明大气污染可使机体的免疫功能降低。近年来的流行病学研究提示，大气污染与婴幼儿的急性呼吸道感染（acute respiratory infection，ARI）死亡率和发病率的增高有关。在各种大气污染物中，细颗粒物和O3的作用可能更为重要。大气污染物可削弱肺部的免疫功能，增加儿童呼吸道对细菌等感染的易感性。据估计，大气PM2.5的日平均浓度每升高20 μg/m3，急性下呼吸道感染的危险将增加8%。

5.引起变态反应　除花粉等变应原外，大气污染物可通过直接或间接的作用机制引起机体的变态反应。大量的研究证据表明，大气污染可加剧哮喘患者的症状，大气中的SO2、O3、NOx等污染物会引起支气管收缩、气管反应性增强以及加剧过敏反应。在荷兰进行的出生队列研究发现，交通污染与出生后2年内幼儿喘鸣、哮喘发生的相对危险度增加有关。实验研究表明，柴油车尾气颗粒物可作为卵白蛋白的佐剂引起实验动物IgE分泌增加、过敏性炎症反应加剧以及气管高反应性。

空气颗粒物，特别是柴油车尾气颗粒可作为佐剂，加剧变应性鼻炎的症状。还有研究观察到NO2污染可增加患花粉症的危险度。

6.其他　大气的颗粒物中含有多种有毒元素如铅、镉、铬、氟、砷、汞等。有研究发现，大气中镉、锌、铅以及铬浓度的分布与这些地区的心脏病、动脉硬化、高血压、中枢神经系统疾病、慢性肾炎等疾病的分布趋势一致。一些工厂如铝厂、磷肥厂和冶炼厂排出的废气中含有高浓度的氟，可引起当地居民的慢性氟中毒。含铅汽油的使用可污染公路两旁大气及土壤，对儿童的中枢神经系统等功能产生危害。