水产动物糖类代谢及饲料

摄入的糖类在鱼、虾消化道被淀粉酶、二糖酶分解成单糖，然后被吸收。吸收后的单糖在肝脏及其他组织进一步氧化分解，并释放出能量，或提供碳源合成糖原、脂肪、氨基酸，或参与合成其他生理活性物质。糖类在动物体内的代谢包括分解、合成、转化和输送等环节。糖原是糖类在体内的贮存形式，葡萄糖氧化分解是供给鱼、虾能量的重要途径，血糖（葡萄糖）则是糖类在体内的主要运输形式。

在人类的食物中，糖类供给的能量一般占全部能量的50%～55%。在畜禽饲料中，糖类的含量也都在50%以上。鱼、虾类虽然与陆生动物一样，可以利用糖类作为其能量的来源，但是，与畜、禽相比，鱼类对糖类的利用率较低。以前的研究认为，这种低利用率是由鱼类天生的糖尿病体质导致的。但近年的研究表明，鱼类对糖利用率低的原因不是如此简单，而是众多因素造成的。参与鱼类糖类代谢的酶和胰岛素是其中两个主要的影响因素。

一、糖的可消化性

一般而言，动物只有消化降解糖原和淀粉的内源性消化酶，而缺乏分解纤维素、几丁质和木质素的消化酶。反刍动物利用咀嚼器官磨碎植物性食物，并利用胃中共生的微生物发酵降解植物材料，而不是它们本身具有降解纤维素、几丁质和木质素的消化酶。大多数鱼、虾也不例外，尽管在少数软骨鱼类或以浮游动物、甲壳动物为食的鱼类消化道中发现了较高的几丁质酶活性。对大多数肉食性、杂食性鱼类来说，糖不是它们食物的主要成分，但是一些草食性鱼类及某些杂食性鱼类能够较好地消化利用植物原料。这些摄食低营养水平食物的鱼类具有多种策略来帮助提高植物性食物的利用率。

第一，植物食性鱼类一般具有较长的肠道（相对肠长-肠道长/体长），以增加消化时间和吸收面积。

第二，在胃中产生一个强酸环境来分解植物的细胞壁，对食物进行选择性消化吸收。

第三，具有发达的厚壁肌胃和（或）咽磨，以磨碎植物细胞壁。此外，像鲻和鹦嘴鱼在摄食底栖藻类食物的同时，摄入大量的沙粒以帮助磨碎藻类的细胞壁。

第四，后肠盲肠中的共生微生物帮助发酵、降解植物性食物。特别是皇冠科食木胡子鲇属似乎必须依赖微生物降解纤维素。

鱼、虾的人工配合饲料含有各种各样的糖类，包括淀粉（植物原料）、几丁质（甲壳动物、昆虫动物的副产品）、纤维素（植物原料）和糖原（动物组织）等。在多数情况下，并不清楚消化这些糖的酶来自鱼、虾组织，还是来自消化道的微生物。不过，有研究认为纤维素酶和几丁质酶极有可能来自消化道的微生物，而淀粉酶是由鱼类的胰脏分泌的。在许多鱼类的胃中能检测到淀粉酶、二糖酶和具有一定活性的纤维素酶和几丁质酶。不过，鱼、虾对多糖的消化吸收能力存在显著的种间差异。斑点叉尾鲴能较好地消化淀粉，其饲料的淀粉含量可高达40%，而虹鳟对淀粉的利用能力极其有限。鱼、虾类对糖的消化吸收能力具有一定的可塑性，特别是杂食性鱼类。例如，鲤科鱼类和罗非鱼的消化酶分泌会随着食物的变化而调整。同样，同一种鱼在不同的生长发育阶段，由于食性的变化，其对糖的消化吸收能力也会变化。

二、糖的代谢

（一）饥饿和再摄食对糖贮存与分解的影响

糖原是糖在鱼类组织中的主要贮存形式，而且主要存在于肝脏和肌肉中。负责糖的有氧氧化（红肌）和无氧酵解（白肌）的肌肉都含有大量的糖原。由于白肌占鱼体的比例很大，所以白肌是鱼类糖原的主要贮存场所。在饥饿时，哺乳类动物的肝糖原迅速分解，以保证血糖的稳定。但是，一些鱼类，如鳕和鲤，当肝脏脂肪含量充足时，肝脂是鱼类饥饿时首先利用的能源，其次是肌肉脂肪，然后才利用肝糖原和肌糖原，肌肉蛋白质是饥饿期间的最后能量贮备。相反，太平洋鲑在长途的繁殖洄游过程中，肌肉蛋白质首先降解提供能量，而肝糖原留作产卵时供给能量。同时，肌肉蛋白质也会为肝糖原的合成提供碳源以维持肝糖原的水平。薄氏大弹涂鱼在饥饿期间也是先分解肌肉蛋白，而保留肝糖原。

（二）糖原代谢及其激素调控

在动物体内，肝糖原、肌糖原在磷酸存在的条件下，经磷酸化酶、转移酶、脱支酶催化产生葡萄糖-1-磷酸，后经葡萄糖磷酸变位酶催化生成葡萄糖-6-磷酸，经葡萄糖-6-磷酸酯酶水解成葡萄糖。释放出的葡萄糖的分解包括两个连续反应：先由葡萄糖在无氧条件下形成丙酮酸的糖酵解途径，而后由丙酮酸完全氧化成CO2和H2O。这一系列反应都有氧参加，故称为有氧分解。因为丙酮酸氧化是通过几种三羧酸的循环反应过程来完成的，所以又叫三羧酸循环，又称Krebs循环。

1.糖酵解

糖原降解释放出的葡萄糖在己糖激酶等一系列酶的作用下经过四个阶段的反应生成丙酮酸（见图5-1）。

图5-1　糖原的酵解途径

NAD.辅酶Ⅰ INADH.还原辅酶Ⅰ PEP.烯醇丙酮酸磷酸OXA.草酰乙酸

葡萄糖利用的关键一步是葡萄糖磷酸化，己糖激酶是葡萄糖磷酸化的关键酶。和哺乳动物相比，很多鱼类的己糖激酶活性较低（见表5-1），在糖酵解所有酶中活性也最低。而葡萄糖利用另一个关键酶——葡萄糖激酶，在1996年以前没有在鱼体里检测到，直到1996—1997年Tranulis等在大西洋鲑和大西洋鲽体内证实了葡萄糖激酶的存在，然后在其他鱼类体内陆续被发现，并且发现葡萄糖激酶对饲料葡萄糖含量变化能做出快速反应。

表5-1　鱼类和鼠组织己糖激酶的活性比较(www.xing528.com)

注：酶活性单位为μmoL/（min·g）。

2.三羧酸循环

糖通过酵解产生的丙酮酸在有氧情况下在线粒体中进一步完全氧化成CO2和H2O，并产生大量的能量。这个过程分两个阶段进行，第一阶段是丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA，第二阶段是乙酰CoA进入三羧酸循环氧化成CO2和H2O，并放出能量（见图5-2）。迄今为止，三羧酸循环中的许多化学过程和特征已在鱼类（如鲤、斑马鱼、虹鳟、大西洋鲑）中得到证实。

图5-2　三羧酸循环（Krebs循环）

FADH.还原型黄素腺嘌呤二核苷酸　GDP.二磷酸鸟苷GTP.三磷酸鸟苷　NAD.辅酶Ⅰ　NADH.还原辅酶ⅠF0和F1.线粒体ATP合酶组分F0和F1

3.磷酸戊糖途径

糖酵解和三羧酸循环是葡萄糖氧化的重要途径。研究证明，生物除了三羧酸循环外，还有其他糖代谢途径，其中戊糖磷酸途径（又叫戊糖支路）是较重要的一种。在许多动物中，大约有30%的葡萄糖可能由此途径进行氧化。磷酸戊糖途径有两个重要的生理功能，一个基本功能是为生物合成产生还原型辅酶Ⅱ（NADPH），另一个作用是为核苷酸的合成提供核糖。还原型辅酶Ⅱ除了参与还原性的生物合成外，还有保护细胞免受氧自由基破坏的作用。鱼鳔中含有高浓度的氧，其组织细胞存在被氧自由基损害的危险。在高溶氧条件下，蟾鱼鱼鳔中磷酸戊糖途径糖代谢通量成倍增加，该组织中存在大量与磷酸戊糖途径相关的酶，说明该途径与保护富氧组织细胞免受氧自由基损害有关。

4.糖原的合成和糖原异生作用

糖原的合成是将血液中的葡萄糖合成糖原的过程，葡萄糖是糖原的唯一原料，半乳糖和果糖都要通过磷酸葡萄糖才能变为糖原。糖原的合成过程需要己糖激酶、葡萄糖酸变位酶、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）焦磷酸化酶、糖原合成酶、分支酶和ATP参与作用。非糖物质如乳酸、丙酮酸、丙酸、甘油和部分氨基酸亦可在肝脏和肾脏皮质中变为糖原。由非糖原料合成糖原的过程叫作糖异生作用。动物肝脏的糖原部分来自糖原的异生作用，而肌糖原只能由血液葡萄糖合成。

5.激素调控机制

和哺乳类动物一样，鱼类的糖原代谢相关酶类对激素调控相当敏感，激素调控是通过磷酸化和去磷酸化反应以及对细胞内的代谢信号反应实现的。一般而言，尽管鱼类与哺乳类动物的一些调节模式的详细过程未必完全相同，但是鱼类糖原的分解和贮存与哺乳动物一样活跃，机制相似（见图5-3）。也许由于我们较充分研究的模式鱼——虹鳟与模式哺乳动物——老鼠在严格意义上的食性有所不同，前者比后者更具肉食性动物的特征。因此，在虹鳟体内存在更加活跃的糖异生作用，即使在饱食情况下也如此。这也可能是由于一般的虹鳟饲料中糖含量较低的缘故。

图5-3　鱼类肝细胞的葡萄糖释放与吸收的激素调控

儿茶酚胺、胰高血糖素、类胰高血糖素肽和糖皮质激素为主要刺激糖原分解、释放葡萄糖的激素，而胰岛素和类胰岛素生长因子（IGF-1）是刺激糖原合成和贮存的激素（见图5-3）。胰高血糖素、类胰高血糖素肽和可的松也能刺激由氨基酸合成糖原的糖异生作用。激素可以通过对糖代谢酶动力学特性的短期改变，或通过改变基因表达来调控葡萄糖代谢。葡萄糖磷酸化酶和合成酶基本上由磷酸化-去磷酸化反应来调控。胰高血糖素和肾上腺素通过丙酮酸激酶（PK）和磷酸果糖激酶2（PFK2）的磷酸化激活肝糖原异生作用。实验证明，在加入胰岛素或胰高血糖素后，一些与鱼类糖酵解和糖异生作用相关酶类的动力学特征发生了相应的变化，这证明了这些激素对糖代谢具有调控作用。

与哺乳动物最主要的不同是，鱼类能够耐受更大范围的血糖变动。许多鱼类在自然条件下，或者经过实验处理后，血糖浓度根本测不到，仍然能长期存活。在摄食富糖饲料或口服葡萄糖后，又能维持长期的高血糖水平。不过，在大多数生理条件下，鱼类的血葡萄糖浓度相当稳定，并能对激素处理做出反应：血葡萄糖浓度随着血液可的松、儿茶酚胺和胰高血糖素的升高而升高，随着胰岛素的升高而下降。

以前一般认为鱼类对糖类的利用能力低是因为胰岛素缺乏所致，但也有研究表明鲑科鱼类确实能够分泌胰岛素，并且在摄食高水平糖的食物后，胰岛素分泌会加速。随着胰岛素放射免疫测定方法的发展，越来越多的研究表明鱼体内的胰岛素水平近似或高于哺乳动物。所以，鱼类对糖类利用率低可能不在于胰岛素的不足。尽管鱼体内参与循环的胰岛素水平较高，鱼类却不能耐受大剂量的外来葡萄糖。这种情形与非胰岛素依赖型糖尿病患者极为相似，而与胰岛素依赖型糖尿病患者不同。虽然一些学者发现鱼类在摄食葡萄糖后胰岛素水平会上升，但是，有研究表明鱼类胰岛素最有效的促分泌素是一些氨基酸，而不是糖类。已经证明斑点叉尾鲴、鳗鲡、虹鳟等胰脏中的D-细胞比产胰岛素细胞对葡萄糖更为敏感。并且，D-细胞能够分泌生长激素抑制剂来抑制胰岛素的释放，这可能是鱼类在口服或腹腔注射葡萄糖后血浆胰岛素水平不上升甚至下降的原因。无论是在白肌还是红肌中，虹鳟每微克膜蛋白中胰岛素受体的含量仅仅是鼠的3%～10%，总的胰岛素及其受体结合物的含量也比哺乳动物低。

关于鱼类对糖的低利用能力的研究表明，导致这种低能力的原因很多：①己糖激酶活性低；②某些氨基酸比葡萄糖更易刺激胰岛素分泌；③胰脏D-细胞能够分泌生长激素抑制剂来抑制胰岛素的释放；④与哺乳动物相比，胰岛素受体数量少。在这些原因中，第一种原因可能占主要地位，而导致对胰岛素敏感的外围组织（如肌肉）对葡萄糖的利用率低。