信息蔓延隐喻诠释与模式建构

信息在传播受众中散播的模式，时常与传染病在生物种群中蔓延的过程相似。事实上，“病毒式”传播讯息在传播受众中弥散的实例亦是不胜枚举。基于信息蔓延计算机仿生隐喻，信息在传播受众中蔓延的当下情况可以被掌握，其未来发展（即，对其进行促进或抑制）亦可以被掌控。

希恩科特（Hethcote[31]）对传染病蔓延的生物现象进行了抽象、概括、提炼、总结、归纳，建立了相应的模型。这一模型亦被普遍运用于信息蔓延（information epidemics）的研究中。在Hethcote的模型中，生物种群中的个体（在信息蔓延中即传播受众个体）被划分为5个种类：（1）M类个体，指那些对传染病具有天生免疫力的个体。在信息蔓延中，这类传播受众群体天生不会被某类传播讯息（包含某类信息）所影响。（2）S类个体，指那些有可能被传染的个体。在这些个体的身体当中，不存在对该传染病的抗体。这些抗体可能从未存在过，也可能曾经存在过，但随着时间的推移逐渐消失了。在信息蔓延中，这类传播受众群体容易被某类传播讯息（包含某类信息）所影响。（3）E类个体，指那些已经被传染，但不具有传染性的个体。即，他们还未开始传染其他个体。在信息蔓延中，这类传播受众个体已经接受某类传播讯息（包含某类信息），已经被其所影响，但还未转而影响其他传播受众。（4）I类个体，指那些已经被传染，并且有能力将疾病传染给S类个体的个体，即具备了传染性。在信息蔓延中，这类传播受众个体已经接受了某类传播讯息（包含某类信息），自身已被影响，同时还具有影响其他传播受众的能力。（5）R类个体，指那些在被传染并恢复后，具有对该传染病永久免疫的个体。在信息蔓延中，这类传播受众曾经被某类传播讯息（包括某类信息）所影响，但随后恢复，并在未来不再会受到同类传播讯息的影响。

对于某类传染病而言，E类个体和I类个体都能够在恢复后获得持续的免疫力，即他们能够转化成为R类个体。换而言之，对这类传染病而言，被传染的个体（无论其是否具有传染性）都能够在恢复后对其永久免疫。而对于另一类传染病而言，E类个体和I类个体在恢复后并不能够获得持续的免疫力，即他们将转化成为S类个体。换而言之，对这类传染病而言，被传染的个体（无论其是否具有传染性）都无法在恢复后获得对其的永久免疫，有再次被传染的风险。为了聚焦S类个体（Susceptible）、I类个体（Infectious）、R类个体（Recovered）的交互，M类个体以及E类个体往往并不被信息蔓延计算机仿生隐喻模型所考虑。而探讨较多的模型则包括SIR、SIRS、SI和SIS模型。

在信息蔓延计算机仿生隐喻SIR模型（如图5.5.1所示）中，一个没有免疫力的个体（S类个体）可能被传染（被影响），并同时具有传染（影响）其他个体的能力（即，成为I类个体）。随着治愈，其不再患病也不再具备传染其他个体的能力。不仅如此，还构成了对此传染病的免疫（即，不再被包含某类信息的某类传播讯息所影响，而且既不会再影响其他个体，也不再会被同类传播讯息所影响）。

图5.5.1　信息蔓延计算机仿生隐喻SIR模型

在信息蔓延计算机仿生隐喻SIRS模型（如图5.5.2所示）中，I类个体可以恢复成为R类个体。但经过一段时间之后，R类个体体内对该传染病的抗体逐渐消失，又可能被同样的传染病传染（可能被同类型的传播讯息影响）。

图5.5.2　信息蔓延计算机仿生隐喻S I RS模型

在信息蔓延计算机仿生隐喻SI模型（如图5.5.3所示）中，只有S类和I类两种个体。一个S类个体一旦被传染（被影响），那么其无法被治愈并具有传染性（即，可能影响其他个体），成为I类个体。抗体机制在此模型中不发挥作用。许多致命传染病（病毒式传播讯息）都符合此模型。

图5.5.3　信息蔓延计算机仿生隐喻S I模型

图5.5.4　信息蔓延计算机仿生隐喻SIS模型

在信息蔓延计算机仿生隐喻SIS模型（如图5.5.4所示）中，亦只有S类和I类两种个体。但一个S类个体被传染（被影响）并具有传染性（即，可能影响其他个体），成为I类个体后，可以被治愈，但同样不具有免疫力（即，可能再次被同类传播讯息影响）。(www.xing528.com)

上述信息蔓延计算机仿生隐喻的各类模型已经被非常系统地分析过。这当中就包含了在不同的年龄等个体差异以及个体在空间中的分布结构情况假设下，传染病的危害程度的分析以及相应的预防和治理策略的制定等。而这些模型皆可以直接被用来分析感受、认知、态度、情感、行为在传播受众中的蔓延情况，以及制定相应的促进和抑制策略。

在当下的传播学研究中，信息蔓延计算机仿生隐喻常与各种传播网络（特别是社交网络）结合，形成了独特的以提升传播效果为目标的传播网络动力学（communication network dynamics）研究流派。在传播网络动力学流派当中，以康奈尔大学（Cornell University）的乔恩·克莱因伯格（Jon Kleinberg）进行的基于信息级联（information cascading）的病毒营销（viral marketing）研究，以及宾夕法尼亚大学传播学院（Annenberg School for Communication，University of Pennsylvania）的达蒙·森托拉（Damon Centola）进行的社会传染（social contagions）研究较为突出。

病毒营销研究关注的是社交网络当中的影响力最大化问题。换而言之，也是一个极值优化问题（本书4.2节阐述）。这一问题最早于2001年被多明戈斯（Domingos）和理查德森（Richardson[32]）提出。其从病毒营销的策略研究中得到启发，提出了这一社交网络传播的根本问题：如果传播者想要先说服社交网络中的一部分特定传播受众，而目的是为了通过说服他们来触发大范围的连锁说服（即，被说服的传播受众又去说服与他们在社交网络中相邻的其他受众，这样不断级联推进），那么应该在社交网络当中先选择哪些传播受众来进行说服？在这里，说服就相当于信息蔓延计算机仿生隐喻当中的传染。毫无疑问，若选择的初始传播受众集合不理想，很可能无法触发整个社交网络中的信息级联（即，说服在蔓延到一部分传播受众后就停止下来了）。

2003年，康奈尔大学的戴维·肯普（David Kempe）、乔恩·克莱因伯格、伊娃·塔尔多斯（Eva Tardos）[33]三人撰写的《通过社会化网络最大化影响力的散播》（“Maximizing the Spread of Influence through a Social Network”）论文中对上述问题建立了相应模型，提出并验证了社交网络影响力最大化问题的解决方案效果和效率的理论上限。也正是这篇论文，引发了当下传播应用实践领域中备受关注的“病毒式传播”的热潮。在论文中，两个沿用至今、仍在发挥效用的社交网络影响力最大化模型被建构了出来：一是线性阈值模型（linear threshold model），一是独立级联模型（independent cascade model）。但无论是哪一种模型，都是信息蔓延计算机仿生隐喻SI模型（如图5.5.3所示）的特殊版本。

在线性阈值模型中，任一社交网络节点v都被其相邻的节点w以权重bvw影响，而节点v的所有相邻节点的影响权重之和小于1。节点v在以［0，1］为区间的均匀分布（uniform distribution）中随机选择一个阈值θv，若节点v所有相邻的已被影响的节点（即，信息蔓延计算机仿生隐喻当中的被传染的I类个体）的影响权重之和超过此阈值θv，那么节点v也被影响，同时具有影响其周边节点的能力（即，从信息蔓延计算机仿生隐喻当中的S类个体转化成为I类个体）。基于这样的模型，整个社交网络当中的节点在当前时刻测算周边已被影响的节点的影响权重之和，并在下一时刻依据该数值与其自身阈值的大小对比，来决定其自身是否也被影响，并具有影响周边节点的能力。

在独立级联模型中，任一社交网络节点v若在当前时刻t被影响（即，成为信息蔓延计算机仿生隐喻当中的I类个体），则其将以某一随机概率pvw影响其相邻的节点w。换而言之，w节点有pvw的可能性被v节点影响（即，同样成为信息蔓延计算机仿生隐喻当中的I类个体）。若w节点有多个相邻节点，则该模型将以随机的顺序让这些相邻节点尝试对w节点进行影响。若v节点对w节点的影响尝试失败，则w节点仍然保留成为可以被影响的节点的可能性。但无论v节点的影响尝试成功与否，其都在未来不能再对w节点施加影响。

将上述两大模型套入真实的网络数据集（包含大规模社交网络的拓扑结构数据），进行基于主体的社会仿真模拟研究，肯普（Kempe）等能够对不同的病毒营销策略的效果效率进行衡量。事实上，这一研究设计和研究方法已经成为病毒营销策略研究领域的主流范式。

除上述康奈尔大学的研究之外，达蒙·森托拉（Damon Centola）在宾夕法尼亚大学传播学院亦创立了网络动力学（Network Dynamics Group）研究组。其基于信息蔓延计算机仿生隐喻，提出了传播网络中的复杂传染（complex contagions）理念。而宾夕法尼亚大学传播学院的道格拉斯·吉博（Douglas Guilbeault）、乔舒亚·贝克（Joshua Becker）、达蒙·森托拉对复杂社会传染10多年来的研究做了非常详尽的综述[34]。作者认为，从社交规范的涌现到科技创新的扩散，诸多行为、信念和态度的“社会传染”（social contagions）都依托社交网络进行。在传播网络当中的社会传染成为健康传播、创新扩散传播、社交网络新媒体传播和政治传播研究中的重要议题。1973年格兰诺维特（Granovetter[35]）的弱连接（strength of weak ties）研究以及瓦茨（Watts）和斯特罗加茨（Strogatz[36]）的小世界（small world）研究都证实，传播网络的拓扑结构将对社会传染传播的范围和速度产生重要的影响。作者认为，信息蔓延计算机仿生隐喻中所含的疾病传染和信息散播（information diffusion）的诸多方法模式可以被用来研究社会传染所带来的社会的、文化的、政治的动态变化。而从传播的角度来看，社会传染要产生作用与生物中的疾病传染有一个较大的区别。对于疾病而言，其传染往往是简单的（simple contagion）。即，一个个体只需要与一个传染源接触交互就能够被传染。对于行为、信念和态度而言，其传染却是复杂的（complex contagion）。即，个体需要与多个传染源相接触才能够成功。因此，虽然小世界特性有利于简单传染，对于传播应用实践的复杂传染而言，其恰恰是增加了成功的难度。森托拉和梅西（Macy）[37]将行为、信念和态度的传播多数是复杂传染的原因做了解析。在作者看来，对可信度（credibility）、行为互补（complementarity）、社会合法化（social legitimation）、降低不确定性（uncertainty）的需求等都是其原因。吉博等建议，除去研究某一行为、信念和态度在传播网络上的复杂传染之外，还应该研究各种复杂传染之间的相互作用，即进行仿生的复杂传染生态学（ecology of complex contagions）研究。

可以说，上述康奈尔大学的病毒营销研究和宾夕法尼亚大学传播学院的复杂社会传染研究皆基于信息蔓延计算机仿生隐喻建构传播实践问题的解决方案，是典型的计算机仿生塑造传播研究。在文化研究中，牛津大学生命科学和文化学者理查德·道金斯（Richard Dawkins）在其1976年的专著《自私的基因》（The Selfish Gene）[38]中提出了文化传播的基本单位——迷因（meme）。而迷因在传播网络的动力学研究中同样可以基于信息蔓延计算机仿生隐喻进行。